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熊去氧胆酸对高糖下视网膜的保护作用研究及前景
1
作者
孙佳琪(综述)
邹海东(审校)
《中华实验眼科杂志》
北大核心
2025年第3期271-275,共5页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的严重微血管并发症之一,可导致视网膜不可逆损伤和严重视力损害。熊去氧胆酸(UDCA)及其衍生物牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)作为亲水胆汁酸,具有抗凋亡、抗炎和抗氧化等多重细胞保护作用,近年来在DR的防治研究中...
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的严重微血管并发症之一,可导致视网膜不可逆损伤和严重视力损害。熊去氧胆酸(UDCA)及其衍生物牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)作为亲水胆汁酸,具有抗凋亡、抗炎和抗氧化等多重细胞保护作用,近年来在DR的防治研究中展现出潜在的应用前景。本文综述了UDCA/TUDCA在高糖环境下对视网膜神经血管单元的保护作用及其分子机制。研究表明,UDCA/TUDCA能够通过抑制线粒体依赖的细胞凋亡通路、JNK/AP-1信号通路等,保护视网膜神经元免受高糖诱导的损伤;通过抑制内质网应激和减少血管渗漏,维持视网膜血管内皮细胞和周细胞的完整性;通过下调炎症因子表达和抑制小胶质细胞活化,减轻视网膜的炎症反应。此外,UDCA/TUDCA通过结合视网膜细胞上的胆汁酸受体(如TGR5等),激活相关信号通路,发挥其保护作用。UDCA/TUDCA在DR治疗中展现出广阔的应用前景,未来研究需进一步探索其最佳给药途径和剂量,以期为DR的早期预防和治疗提供新的策略。
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关键词
糖尿病
视网膜
病变
熊去氧胆酸
牛磺熊去氧胆酸
视网膜神经血管单元
抗凋亡
抗炎
抗氧化
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职称材料
CD40-ATP-P2X7/NLRP3炎症信号通路在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展
被引量：
5
2
作者
孔慧
崔彦
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021年第9期879-882,891,共5页
糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症。炎症反应在糖尿病视网膜病变的发生发展中起着重要的作用。在高糖状态下,糖尿病患者视网膜胶质细胞以及血管内皮细胞间通过CD40-ATP-P2X7受体信号通路相互作用,诱发视网膜神经血管单元炎症级联反...
糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症。炎症反应在糖尿病视网膜病变的发生发展中起着重要的作用。在高糖状态下,糖尿病患者视网膜胶质细胞以及血管内皮细胞间通过CD40-ATP-P2X7受体信号通路相互作用,诱发视网膜神经血管单元炎症级联反应,造成中低度慢性炎症及视网膜损伤。本文回顾糖尿病视网膜病变炎症机制的研究进展,对近年来CD40-ATP-P2X7/NLRP3炎症信号通路参与糖尿病视网膜病变的临床及实验研究进行综述,探讨糖尿病视网膜病变中针对该通路可能的治疗策略。
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关键词
糖尿病
视网膜
病变
炎症
三磷酸腺苷
炎性小体NLRP3
视网膜神经血管单元
胶质细胞
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职称材料
题名
熊去氧胆酸对高糖下视网膜的保护作用研究及前景
1
作者
孙佳琪(综述)
邹海东(审校)
机构
上海交通大学医学院附属第一人民医院眼科
出处
《中华实验眼科杂志》
北大核心
2025年第3期271-275,共5页
基金
国家自然科学基金(82071012)。
文摘
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的严重微血管并发症之一,可导致视网膜不可逆损伤和严重视力损害。熊去氧胆酸(UDCA)及其衍生物牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)作为亲水胆汁酸,具有抗凋亡、抗炎和抗氧化等多重细胞保护作用,近年来在DR的防治研究中展现出潜在的应用前景。本文综述了UDCA/TUDCA在高糖环境下对视网膜神经血管单元的保护作用及其分子机制。研究表明,UDCA/TUDCA能够通过抑制线粒体依赖的细胞凋亡通路、JNK/AP-1信号通路等,保护视网膜神经元免受高糖诱导的损伤;通过抑制内质网应激和减少血管渗漏,维持视网膜血管内皮细胞和周细胞的完整性;通过下调炎症因子表达和抑制小胶质细胞活化,减轻视网膜的炎症反应。此外,UDCA/TUDCA通过结合视网膜细胞上的胆汁酸受体(如TGR5等),激活相关信号通路,发挥其保护作用。UDCA/TUDCA在DR治疗中展现出广阔的应用前景,未来研究需进一步探索其最佳给药途径和剂量,以期为DR的早期预防和治疗提供新的策略。
关键词
糖尿病
视网膜
病变
熊去氧胆酸
牛磺熊去氧胆酸
视网膜神经血管单元
抗凋亡
抗炎
抗氧化
Keywords
Diabetic retinopathy
Ursodeoxycholic acid
Tauroursodeoxycholic acid
Retinal neurovascular unit
Anti-apoptosis
Anti-inflammation
Anti-oxidation
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
CD40-ATP-P2X7/NLRP3炎症信号通路在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展
被引量：
5
2
作者
孔慧
崔彦
机构
山东中医药大学
山东大学齐鲁医院眼科
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021年第9期879-882,891,共5页
基金
国家自然科学基金资助(编号81100658)
山东省自然科学基金资助(编号ZR2020MH174)。
文摘
糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症。炎症反应在糖尿病视网膜病变的发生发展中起着重要的作用。在高糖状态下,糖尿病患者视网膜胶质细胞以及血管内皮细胞间通过CD40-ATP-P2X7受体信号通路相互作用,诱发视网膜神经血管单元炎症级联反应,造成中低度慢性炎症及视网膜损伤。本文回顾糖尿病视网膜病变炎症机制的研究进展,对近年来CD40-ATP-P2X7/NLRP3炎症信号通路参与糖尿病视网膜病变的临床及实验研究进行综述,探讨糖尿病视网膜病变中针对该通路可能的治疗策略。
关键词
糖尿病
视网膜
病变
炎症
三磷酸腺苷
炎性小体NLRP3
视网膜神经血管单元
胶质细胞
Keywords
diabetic retinopathy
inflammation
adenosine triphosphate
NLRP3
retinal neurovascular unit
glial cells
分类号
R774 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
熊去氧胆酸对高糖下视网膜的保护作用研究及前景
孙佳琪(综述)
邹海东(审校)
《中华实验眼科杂志》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
2
CD40-ATP-P2X7/NLRP3炎症信号通路在糖尿病视网膜病变中的作用研究进展
孔慧
崔彦
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2021
5
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