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灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞活性的作用 被引量：10
1
作者 项敏泓 钟一声 张兴儒 《眼科新进展》 CAS 2005年第5期414-416,共3页
目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞活性的保护作用。方法对20只健康新西兰白兔右眼前房内注射40g·L-1甲基纤维素,制成慢性高眼压模型,左眼眼压均正常,随机分成灯盏细辛治疗组(n=10,高眼压+灯盏细辛治疗亚组和正常眼... 目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞活性的保护作用。方法对20只健康新西兰白兔右眼前房内注射40g·L-1甲基纤维素,制成慢性高眼压模型,左眼眼压均正常,随机分成灯盏细辛治疗组(n=10,高眼压+灯盏细辛治疗亚组和正常眼压+灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(n=10,单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组)。治疗组于高眼压模型制作后第7d开始行灯盏细辛悬浊液灌胃,60d后制作眼球标本。常规石蜡切片,AgNOR染色观察RGCs细胞核内的银染颗粒。采用计算机图像分析系统对RGCs细胞核内的银染颗粒进行定量分析。结果高眼压2亚组较正常眼压2亚组的RGCs细胞核内银染颗粒明显减少,其差异有显著性意义(P<0.05);其中高眼压+灯盏细辛治疗亚组较单纯高眼压亚组银染颗粒多(P<0.05)。结论40g·L-1甲基纤维素前房注射建立慢性高眼压模型可导致RGCs细胞核内银染颗粒减少,灯盏细辛对高眼压后RGCs活性有一定的保护作用。 展开更多
关键词 灯盏细辛 兔 慢性高眼压 视网膜神经节细胞活性 保护作用
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醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1)激活NF-κB通路诱导小鼠BV-2小胶质细胞活化抑制视网膜神经节细胞活性 被引量：7
2
作者 白倩 王鑫 +1 位作者 毛旭 胡丹 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1063-1068,共6页
目的探讨醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1)在调控小胶质细胞极化中的机制及其对视网膜神经节细胞(RGC)活性的影响。方法利用脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞极化,分别利用AKR1B1小干涉RNA(siRNA)和抑制剂泊那司他(ponalrestat/Statil)作用BV-2... 目的探讨醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1)在调控小胶质细胞极化中的机制及其对视网膜神经节细胞(RGC)活性的影响。方法利用脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞极化,分别利用AKR1B1小干涉RNA(siRNA)和抑制剂泊那司他(ponalrestat/Statil)作用BV-2细胞;实时定量PCR检测BV-2小胶质细胞AKR1B1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达,ELISA检测BV-2小胶质细胞培养上清液TNF-α、IL-1β含量。采用BV-2条件培养基处理原代RGC,免疫荧光细胞化学染色检测RGC脑特异性同源盒蛋白3a(Brn-3a)的表达以确定RGC活性,TUNEL染色检测RGC凋亡;Western blot法检测RGC核因子κBp65(NF-κBp65)、核因子κB抑制物激酶(IKK)蛋白磷酸化情况。结果LPS诱导BV-2细胞中TNF-α、IL-1β、COX2和iNOS的mRNA表达增加,培养液上清中TNF-α、IL-1β含量增加。BV-2细胞条件培养基导致RGC活力降低、凋亡增加;敲低AKR1B1后,可阻断BV-2细胞M1型极化,恢复RGC活力;敲低AKR1B1可阻断LPS诱导的IKK磷酸化和NF-κBp65的入核。结论AKR1B1可通过激活NF-κB通路诱导小胶质细胞的活化,进而降低RGC的活力并促进其凋亡。 展开更多
关键词 醛酮还原酶1成员B1(AKR1B1) BV-2小胶质细胞 视网膜神经节细胞(RGC) 核因子κB(NF-κB)
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黄芪甲苷通过调控AMPK/MTOR/ULK通路介导的自噬保护视网膜神经节细胞损伤
3
作者 孙武 周剑 +4 位作者 夏燕婷 税小丁 王妍 罗钰 廖良 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第10期96-101,I0012-I0014,共9页
目的 自噬参与了创伤性视神经病变(Traumatic optic neuropathy, TON)的病理改变,AMPK-mTOR-ULK通路介导的自噬调控是一种潜在的治疗途径。黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)可调节自噬,在多种疾病中发挥治疗作用。研究旨在观察黄芪甲苷... 目的 自噬参与了创伤性视神经病变(Traumatic optic neuropathy, TON)的病理改变,AMPK-mTOR-ULK通路介导的自噬调控是一种潜在的治疗途径。黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)可调节自噬,在多种疾病中发挥治疗作用。研究旨在观察黄芪甲苷对TON的治疗作用以及AMPK-mTOR-ULK通路介导的自噬在此过程中的作用。方法 将大鼠分为假手术组,模型组,AS-Ⅳ低、中、高剂量组,雷帕霉素组,AMPK抑制剂组(AS-Ⅳ+compound C)。相应药物干预7 d后进行相关检测。结果 造模7 d后,TON模型鼠视网膜组织AMPK、mTOR、ULK蛋白磷酸化水平发生显著变化,AS-Ⅳ可提高TON模型大鼠LC3 mRNA和蛋白水平,增加了模型鼠视网膜组织p-AMPK、p-ULK水平,并降低了p-mTOR水平。此外,AS-Ⅳ提高了视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells, RGCs)的存活率,改善了闪烁视觉诱发电位(flash-visual evoked potential, F-VEP)的P2峰潜伏期。上述作用被AMPK抑制剂compound C逆转。结论 AS-Ⅳ可提高RGCs的生存率,改善TON后的视觉功能,其作用机制可能与通过调节AMPK-MTOR-ULK通路改善自噬有关。AMPK-MTOR-ULK通路可能是一种潜在的治疗TON的途径。 展开更多
关键词 外伤性视神经病变 黄芪甲苷 自噬 AMPK-MTOR-ULK 视网膜神经节细胞
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疾病相关小胶质细胞在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用研究进展
4
作者 仇紫瑜 陈鹏飞 +2 位作者 刘茜 管怀进 季敏 《眼科新进展》 北大核心 2025年第7期578-582,共5页
青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中... 青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中发挥了重要作用。本文综述了疾病相关小胶质细胞在青光眼RGCs损伤中的作用及机制,旨在为青光眼RGCs损伤机制的进一步深入研究以及后续RGCs保护提供新的思路。 展开更多
关键词 青光眼 疾病相关小胶质细胞 视网膜神经节细胞 神经损伤
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香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
5
作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶B 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
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7,8-二羟基黄酮对NMDA诱导视网膜神经节细胞凋亡的作用
6
作者 朱敬 黄珂珂 郭娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期430-437,共8页
目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组3... 目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组36只和脑源性神经生长因子(BDNF)对照组36只,以右眼为实验眼,分别接受玻璃体腔注射5μl 0.1 mmol/L磷酸盐缓冲液、10 mmol/L NMDA、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L DHF、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L BDNF。于造模后12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,采用免疫荧光染色法观察并计数RGCs,采用TUNEL染色法检测视盘周围细胞凋亡率。于给药后12 h、3 d、14 d、28 d,采用实时荧光定量PCR法检测casepase-3、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)mRNA相对表达量。结果正常对照组、DHF治疗组和BDNF对照组给药后不同时间点RGCs数量明显高于模型对照组,细胞凋亡率明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。DHF治疗组与BDNF对照组各时间点视盘周围细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组给药后12 h、3 d和14 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,BDNF对照组给药后3、14和28 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组和BDNF对照组给药后12 h和3 d caspase-3 mRNA相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,DHF治疗组给药后12 h bax和bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,BDNF对照组给药后12 h和3 d bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,给药后14 d bax mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论DHF玻璃体腔注射有效减轻了大鼠模型中NMDA诱导的RGCs损伤,其神经保护机制可能是通过促进TrkB表达和抑制相关凋亡因子实现。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 脑源性神经生长因子 N-甲基-D-天冬氨酸 7 8-二羟基黄酮
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白果内酯对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制
7
作者 刘飞 杨丹丹 熊馨 《眼科新进展》 北大核心 2025年第12期956-961,共6页
目的探讨白果内酯对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及其机制。方法从75只大鼠中随机选取60只建立视神经钳夹伤模型,将造模成功的60只大鼠随机分为模型组,白果内酯低、中、高剂量组,每组15只。另外15只大鼠作为假手术组... 目的探讨白果内酯对视神经损伤大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及其机制。方法从75只大鼠中随机选取60只建立视神经钳夹伤模型,将造模成功的60只大鼠随机分为模型组,白果内酯低、中、高剂量组,每组15只。另外15只大鼠作为假手术组,仅行视神经暴露而不进行钳夹处理。白果内酯低、中、高剂量组大鼠分别腹腔注射5、10、20 mg·kg^(-1)的白果内酯,每天1次,连续7 d;假手术组和模型组大鼠则每天腹腔注射等体积生理盐水1次,连续7 d。检测各组大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫荧光染色检测大鼠视网膜组织RGCs增殖情况;HE染色观察视网膜组织结构形态变化;TUNEL染色检测RGCs凋亡情况;免疫荧光染色法观察视网膜小胶质细胞的活化状态;Western blot法检测视网膜组织中生长相关蛋白43(GAP43)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路相关蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性显著降低而MDA含量升高(均为P<0.05),RGCs密度显著下降(P<0.05),细胞凋亡率和小胶质细胞活化比例均显著上升(均为P<0.05),p-ERK1/2与GAP43蛋白表达均显著下调(均为P<0.05)。组织形态学检查显示,模型组大鼠神经节细胞层水肿、空泡样变,RGCs排列紊乱,内核层与外核层变薄。白果内酯各剂量干预后,上述指标均得到显著改善(均为P<0.05):SOD活性上升,MDA含量下降,RGCs密度回升,RGCs凋亡率及小胶质细胞活化降低,p-ERK1/2和GAP43表达上调,视网膜各层结构损伤减轻,并呈现剂量依赖性恢复。结论白果内酯可通过缓解氧化应激、抑制细胞凋亡与小胶质细胞过度活化、促进轴突再生以及激活ERK1/2信号通路等多种机制,对视神经损伤后的RGCs发挥保护作用。 展开更多
关键词 视神经损伤 白果内酯 氧化应激 视网膜神经节细胞 凋亡 细胞外信号调节激酶1/2
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汉黄芩素调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞损伤的影响
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作者 柯贤林 施继光 范凌志 《眼科新进展》 北大核心 2025年第11期877-882,共6页
目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等... 目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等量生理盐水(每天1次,按10 mL·kg^(-1)灌胃,1 mL·kg^(-1)腹腔注射);低剂量汉黄芩素组(L-WOG组)、中剂量汉黄芩素组(M-WOG组)和高剂量汉黄芩素组(H-WOG组)大鼠分别灌胃7 mg·kg^(-1)、14 mg·kg^(-1)和28 mg·kg^(-1) WOG(每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药);高剂量汉黄芩素+Colivelin组(H-WOG+Colivelin组)大鼠灌胃WOG(28 mg·kg^(-1),每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药)+腹腔注射JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin(1 mg·kg^(-1),每天1次,按照1 mL·kg^(-1)腹腔注射给药)。另取10只正常大鼠作为假手术对照组(Control组),大鼠仅接受手术暴露上巩膜静脉,不进行烙闭,术后与模型组相同方式给予生理盐水。所有给药处理均持续8周。采用笔试眼压计检测大鼠眼压,HE染色、TUNEL染色分别检测大鼠视网膜组织形态改变及RGC凋亡情况,ELISA检测大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测大鼠视网膜组织中JAK2/STAT3信号通路蛋白表达变化。结果 Control组大鼠视网膜结构正常,层次清晰,细胞排列致密;模型组较Control组视网膜组织明显变薄,结构紊乱,细胞排列稀疏,并可见空泡形成;L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组均较模型组视网膜组织厚度增加,细胞排列更为整齐;H-WOG+Colivelin组较H-WOG组视网膜组织相对变薄,细胞排列趋于稀疏。干预后,模型组RGC凋亡率[(7.32±1.07)%]较Control组[(0.61±0.12)%]显著升高(P<0.05);L-WOG组[(5.67±0.63)%]、M-WOG组[(3.34±0.75)%]、H-WOG组[(1.12±0.35)%]均较模型组显著降低(均为P<0.05),且下降趋势呈现出剂量依赖关系;H-WOG+Colivelin组[(6.83±1.56)%]较H-WOG组显著升高(P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织SOD活性均显著升高,MDA含量均显著降低(均为P<0.05),且此效应呈剂量依赖性(即效应强度:H-WOG组>M-WOG组>L-WOG组)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值和p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著下调(均为P<0.05)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。结论 WOG可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路降低氧化应激和RGC凋亡,进而减轻慢性青光眼大鼠视网膜组织损伤。 展开更多
关键词 汉黄芩素 JAK2/STAT3信号通路 慢性青光眼 视网膜神经节细胞
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MFG-E8抑制青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡的机制研究
9
作者 杨静 曾明兵 +2 位作者 杨军 史贻玉 陈海波 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期591-596,共6页
目的 探讨乳脂肪球表皮生长因子8 (MFG-E8)在青光眼大鼠视神经保护中的作用与机制。方法 构建青光眼大鼠模型,将MFG-E8或D89E注射至大鼠玻璃体腔内。检测大鼠的眼压变化。通过HE染色、TUNEL染色、免疫荧光染色分别检测大鼠视网膜组织病... 目的 探讨乳脂肪球表皮生长因子8 (MFG-E8)在青光眼大鼠视神经保护中的作用与机制。方法 构建青光眼大鼠模型,将MFG-E8或D89E注射至大鼠玻璃体腔内。检测大鼠的眼压变化。通过HE染色、TUNEL染色、免疫荧光染色分别检测大鼠视网膜组织病理损伤、节细胞凋亡和小胶质细胞激活水平;通过Western blotting检测视网膜组织中cleaved caspase-3、caspase-3、cleaved caspase-9、caspase-9和BAX蛋白表达;通过ELISA和实时定量PCR检测视网膜组织中IL-10、TGF-β和NGF的表达水平。结果 与对照组相比,青光眼大鼠的眼压显著增加,视网膜神经节细胞复合体(GCC)层变薄,凋亡节细胞增加,cleaved-caspase 3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9和BAX水平升高,IBA1阳性细胞数增加,且IL-10、TGF-β、NGF水平增高;经MFG-E8治疗后,青光眼大鼠视网膜GCC层厚度增加,cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、BAX水平降低,IBA1阳性细胞数和IL-10、TGF-β、NGF水平均增加;而MFG-E8失活异构体D89E处理后,大鼠青光眼进展进一步加重。结论 MFG-E8能够介导小胶质细胞激活,抑制神经节细胞凋亡,减缓大鼠青光眼的进展。 展开更多
关键词 青光眼 乳脂肪球表皮生长因子8 视网膜神经节细胞 小胶质细胞
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中医药调控缺血缺氧微环境对青光眼治疗及视网膜神经节细胞凋亡的研究进展 被引量：7
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作者 陈文黎 魏宇娇 +3 位作者 孙志超 倘孟莹 陈爽 张丽霞 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期206-211,共6页
青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及... 青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及实验研究发现缺血缺氧微环境的改变常常会加重RGCs的凋亡,而如何延缓甚至抑制其凋亡是当前研究的热点。气血理论是中医核心概念之一,中医药具有多组分、多途径、多靶标的作用特点,对于复杂病理机制所导致的视网膜缺血缺氧微环境改变具有独特的治疗优势和潜力。随着近年来中医药研究的不断发展,中药在保护RGCs方面取得了不少新的研究。该文就中药有效活性成分和复方制剂在保护RGCs的有效性及潜在机制方面进行了总结,以期为临床工作中更有效地抑制RGCs凋亡、改善视功能提供一定的借鉴意义。 展开更多
关键词 青光眼 视网膜神经节细胞 缺血缺氧 微环境 中医药
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雌二醇对激素性高眼压大鼠视网膜小胶质细胞和神经节细胞的影响 被引量：1
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作者 朱宇腾 王松涛 +4 位作者 杨华 闫海波 杨瑞 王淑佳 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第9期697-701,共5页
目的 初步探讨雌二醇对激素性高眼压(OHT)大鼠视网膜中小胶质细胞和视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 雄性SD大鼠36只(36眼),随机分为对照组、OHT组和高眼压雌激素处理组(E2-OHT组),每组各12只。其中OHT组和E2-OHT组大鼠在结膜下给... 目的 初步探讨雌二醇对激素性高眼压(OHT)大鼠视网膜中小胶质细胞和视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 雄性SD大鼠36只(36眼),随机分为对照组、OHT组和高眼压雌激素处理组(E2-OHT组),每组各12只。其中OHT组和E2-OHT组大鼠在结膜下给予地塞米松磷酸钠注射液,对照组注射相同体积的无菌生理盐水。造模后2周,E2-OHT组大鼠除结膜下注射地塞米松磷酸钠注射液外,同时给予雌二醇滴眼液滴眼。各组大鼠在造模后4周摘取眼球,免疫荧光染色观察大鼠RGCs数量及小胶质细胞活化情况,Western blot检测大鼠视网膜中Brn3a及离子钙结合适配器分子-1(Iba1)蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的相对表达水平。结果 造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1周、2周、3周、4周,各组大鼠眼压比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,造模后1周、2周、3周、4周OHT组大鼠眼压均明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与OHT组相比,E2-OHT组大鼠造模后1周、2周眼压差异均无统计学意义(均为P>0.05);造模后3周、4周眼压下降,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,对照组大鼠视网膜小胶质细胞主要位于内丛状层,而OHT组大鼠视网膜小胶质细胞迁移到神经节细胞层并且发生了形态学改变(阿米巴样激活状态),E2-OHT组大鼠小胶质细胞形态及分布形式与对照组大鼠视网膜染色结果基本一致。与对照组相比,OHT组大鼠视网膜中RGCs数量减少,TNF-α和IL-1β mRNA相对表达量、Iba1蛋白表达水平均升高,Brn3a蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与OHT组相比,E2-OHT组大鼠视网膜中RGCs数量增多,TNF-α和IL-1β mRNA相对表达量、Iba1蛋白表达水平均降低,Brn3a蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 雌二醇可以抑制小胶质细胞活化,降低OHT大鼠视网膜中TNF-α和IL-1β的表达,减少对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 糖皮质激素 地塞米松 雌二醇 小胶质细胞 视网膜神经节细胞
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汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制研究 被引量：3
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作者 田笑雨 李婷 +1 位作者 张盛楠 戴林莉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期438-442,共5页
目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠... 目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠灌胃生理盐水,实验1、2、3组小鼠分别灌胃50、100、150 mg·kg^(-1)汉黄芩素。以小鼠右眼为入选眼,比较各组小鼠灌胃前和灌胃2周、4周、8周眼压;苏木素-伊红染色并比较各组小鼠RGC数量、视网膜厚度;比色法检测各组小鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平;酶联免疫吸附法检测各组小鼠视网膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测各组小鼠视网膜组织核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的蛋白表达水平。结果灌胃前,与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。灌胃2周、4周、8周:与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验1组相比,实验2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均降低,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与实验1组相比,实验2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论汉黄芩素可改善青光眼小鼠视网膜厚度,缓解视网膜组织氧化损伤和炎症反应,其作用机制可能与抑制NLRP3炎性小体激活有关。 展开更多
关键词 汉黄芩素 青光眼 视网膜神经节细胞 氧化应激 炎症反应
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丹参酮ⅡA通过抑制炎症因子的表达保护视网膜神经节细胞 被引量：1
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作者 牛艺婷 季青璇 +5 位作者 马盼 彭美中 徐艺宸 杨美美 刘卓容 韩静 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期158-163,I0005,I0006,共8页
目的研究丹参酮ⅡA对高糖(HG)或LPS刺激的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells-5,RGC-5)的保护作用,并探讨其潜在的分子机制。方法将RGC-5细胞分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA不同剂量组,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针... 目的研究丹参酮ⅡA对高糖(HG)或LPS刺激的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells-5,RGC-5)的保护作用,并探讨其潜在的分子机制。方法将RGC-5细胞分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA不同剂量组,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测各组细胞活性氧,免疫荧光检测各组细胞Tuj-1和Brn3α的表达,PCR检测各组炎症因子及NFκB mRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞培养上清液中TNF-α的含量。结果CCK-8结果显示,HG刺激后RGC-5细胞活力增强,在HG条件下丹参酮ⅡA 3.20μM可以抑制细胞活性(P<0.001)。ROS检测结果显示,丹参酮ⅡA各剂量组可以抑制HG条件下细胞ROS的积累(P<0.01或P<0.001)。免疫荧光结果显示,与正常组比较,HG和LPS组Tuj-1和Brn3α的表达显著降低(P<0.05或P<0.001),与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA可以增强Tuj-1和Brn3α的表达(P<0.01或P<0.001)。PCR结果显示,与正常组比较,HG组细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA表达显著增高(P<0.001),与HG组相比,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA的表达(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。与正常组比较,LPS组细胞内促炎因子NFκB mRNA(P<0.05)表达显著增高,抑炎因子IL-10表达显著降低(P<0.01);与LPS组比较,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内NFκB mRNA的表达(P<0.05),并使抑炎因子IL-10表达增加(P<0.001)。ELISA检测显示,与正常组比较,HG组和LPS组细胞上清中TNF-α显著上升(P<0.001);与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA各剂量组细胞上清中TNF-α含量均下降(P<0.001)。结论丹参酮ⅡA可以保护视网膜神经节细胞,其机制可能与通过核因子-κB(nuclear factors-κB,NF-κB)通路抑制炎症因子的表达密切相关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 视网膜神经节细胞 炎症
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青葙苷Ⅰ通过调节ROS介导的JNK/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞的线粒体自噬
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作者 韩易言 郑曲 +3 位作者 赵磊 宁志豪 董宝强 左韬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1898-1905,共8页
目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、... 目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、甲钴胺组、实验组。模型组、甲钴胺组、实验组复制视神经损伤模型,假手术组仅切开球结膜后缝合。模型复制成功后,甲钴胺组给与0.15 mg/kg甲钴胺水溶液灌胃,实验组30 mg/kg青葙苷Ⅰ溶液灌胃,假手术组与模型组给与等体积生理盐水灌胃,各组每日干预一次,连续干预28 d。干预结束后,采用内窥镜检测各组大白兔眼底;苏木精-伊红(HE)染色法检测各组视网膜形态学变化;TUNEL法检测各组RGCs凋亡;免疫荧光染色法检测各组视网膜ROS、parkin及P62表达,Western blot检测各组视网膜JNK、c-Jun、parkin、P62及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达。结果:内窥镜结果显示,假手术组大白兔眼底表现正常,模型组可见眼底血供减少,视野呈现灰白色。与模型组比较,甲钴胺组与实验组可见眼底血流增加。HE结果显示,假手术组RGCs排列整齐,细胞形态规则,模型组可见RGCs数量减少、排列紊乱,与模型组相比,甲钴胺组与实验组RGCs形态改善,甲钴胺组仍存在部分RGCs形态异常,实验组RGCs总体数量较甲钴胺组多,RGCs形态异常少。与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05),与甲钴胺组相比,实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05);免疫荧光法结果显示,与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达较高(P<0.05);Western blot结果显示,与模型组比较,甲钴胺组与实验组JNK、c-Jun、P62及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白表达降低,parkin蛋白表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组JNK、c-Jun、P62蛋白表达及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ较低,parkin表达较高(P<0.05)。结论:青葙苷Ⅰ能够减少视神经损伤模型RGCs中ROS产生,抑制JNK/c-Jun信号通路,进而增强线粒体自噬,减少细胞凋亡,对视神经损伤模型RGCs起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 青葙苷Ⅰ 视神经损伤 视网膜神经节细胞 线粒体自噬
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神经调节蛋白1调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路在早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞焦亡中的作用
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作者 朱宇腾 崔苗 +2 位作者 宋长经 闫海波 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期950-954,共5页
目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型... 目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型,16周后随机分为ZDF组和NRG-1组(每组各12只)。NRG-1组大鼠通过玻璃体内注射人重组NRG-1(每周1次,共2次),ZDF组大鼠作为阴性对照,同时选取健康Zucker(ZLC)大鼠(12只12眼)作为空白对照(ZLC组)。通过免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs数量变化,通过免疫组织化学和Western blot检测各组大鼠视网膜NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、GasderminD(GSDMD)蛋白表达。结果在进食高脂饲料16周后,与ZLC组相比,ZDF组大鼠空腹血糖明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,ZLC组大鼠RGCs排列连续整齐,与ZLC组相比,ZDF组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠RGCs数量增多,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学检测结果显示,各组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均增加(均为P<0.01)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均明显降低(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,各组大鼠视网膜Brn3a、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜Brn3a蛋白表达水平明显降低,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZDF组相比,NRG-1组大鼠Brn3a蛋白表达水平明显增加,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论糖尿病大鼠视网膜发生病变后,NLRP3、Caspase-1和GSDMD均有显著激活,NRG-1可降低NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达,减少对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 神经调节蛋白1 Zucker糖尿病肥胖大鼠 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 焦亡
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雌二醇在高眼压大鼠视网膜细胞损伤及焦亡通路中的作用
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作者 闫海波 王松涛 +4 位作者 杨华 张欧阳 冀世超 杨瑞 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期27-32,共6页
目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT... 目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT-E2组大鼠在结膜下注射GC,空白对照组大鼠结膜下注射相同体积生理盐水,造模后2周,OHT-E2组大鼠除注射GC外同时给予E2滴眼液滴眼。造模前及造模后1、2、3、4周对各组大鼠进行眼压测量,造模后4周,通过视网膜电图(P-ERG)、闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测各组大鼠视力变化情况。摘取眼球,采用免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs分布情况及数量。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠NOD样受体蛋白(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和gasdermin-D(GSDMD)蛋白及mRNA的相对表达情况。结果造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1、2、3、4周,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。造模后3、4周,与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。P-ERG及F-VEP检测结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠P50波及P1波幅均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠P50及P1波幅均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠RGCs数量增加,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应结果均显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠视网膜中NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论GC诱导的OHT会致使RGCs发生焦亡,而E2可能通过抑制焦亡相关NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,减轻OHT大鼠的RGCs损伤。 展开更多
关键词 雌二醇 糖皮质激素 高眼压 视网膜神经节细胞 细胞焦亡
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香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及其机制 被引量：1
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作者 谷李影 杨胜富 +1 位作者 张启明 王书新 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期937-942,共6页
目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组... 目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、高糖+TFDM-L组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、25 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-M组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、50 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-H组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、100 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、miR-NC组(细胞先转染miR-NC后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、miR-93-5p组(细胞先转染miR-93-5p mimics后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、anti-miR-NC组(细胞先转染anti-miR-NC后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)、anti-miR-93-5p组(细胞先转染anti-miR-93-5p后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)。依据试剂盒说明书检测各组RGCs氧化应激指标水平,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测过氧化氢酶(CAT)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测mRNA表达情况,双荧光素酶报告实验验证miR-93-5p、E2F转录因子1(E2F1)靶向调控作用,Western blot检测蛋白表达情况。对各组数据进行统计学分析。结果高糖组RGCs MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于高糖组,且高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组随着TFDM浓度的增高各指标逐渐向对照组恢复(均为P<0.05)。高糖组RGCs miR-93-5p表达水平低于对照组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组miR-93-5p表达水平均高于高糖组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05)。miR-93-5p组RGCs E2F1蛋白表达水平低于miR-NC组,anti-miR-93-5p组E2F1蛋白表达水平高于anti-miR-NC组(均为P<0.05)。miR-93-5p组miR-93-5p表达水平高于miR-NC组,MDA、8-OHdG水平及细胞凋亡率均低于miR-NC组,Bax、E2F1蛋白表达水平均低于miR-NC组,CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于miR-NC组(均为P<0.05)。结论TFDM可以抑制RGCs氧化应激反应和细胞凋亡,减轻高糖诱导的RGCs损伤,其作用机制可能与调控miR-93-5p/E2F1表达有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 微小RNA-93-5p E2F转录因子1 高糖 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 氧化应激
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补肾活血剂对高糖和(或)缺氧状态下视网膜神经节细胞活力及谷氨酰胺合成酶活性的影响 被引量：10
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作者 马殿伟 谢学军 +1 位作者 张梅 万李 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第6期510-514,共5页
目的观察补肾活血中药对高糖和(或)缺氧状态下体外共同培养的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)和Müller细胞活力以及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)的影响,并对其作用机制进行探讨。方法以中药血清药理学... 目的观察补肾活血中药对高糖和(或)缺氧状态下体外共同培养的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)和Müller细胞活力以及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)的影响,并对其作用机制进行探讨。方法以中药血清药理学方法获得补肾活血复方中药含药血清。建立RGC与视网膜Müller细胞共同培养模型,在体外共同培养细胞的培养液中加入葡萄糖(终浓度为50 mmol·L-1)/连二亚硫酸钠(终浓度为1.0 mmol·L-1)造成细胞高糖(缺氧)模型(高糖/缺氧组),仅加入终浓度为50 mmol·L-1葡萄糖造成细胞高糖模型(高糖组),仅加入终浓度为1.0 mmol·L-1连二亚硫酸钠造成细胞缺氧模型(缺氧组);在此基础上加入体积分数20%中药含药血清进行中药血清干预。在实验干预24 h、48 h及72 h 3个时间段分别以酶联免疫吸附法(ELISA)测定体外共同培养细胞外液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量和GS活性。结果高糖组、缺氧组及高糖/缺氧组共同培养的细胞LDH漏出量在24 h、72 h比正常对照组均明显增加(均为P<0.05),缺氧组视网膜Müller细胞GS活性在48 h比正常对照组明显降低(P<0.05);高糖组视网膜Müller细胞GS活性在24 h、48 h和72 h三个时间点均比正常对照组增高(均为P<0.05),补肾活血中药血清能够增加缺氧条件下及高糖缺氧条件下视网膜Müller细胞GS活性,并且该作用随着时间的延长其作用逐渐加强。结论补肾活血中药血清可能通过降低高糖和(或)缺氧状态下共同培养的RGC与Müller细胞细胞膜的通透性,提高细胞活力。同时提高视网膜Müller细胞和RGC共同培养时视网膜Müller细胞GS活性,转化Glu,减轻Glu的兴奋性毒性,从而起到细胞保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 补肾活血剂 高糖 缺氧 视网膜神经节细胞
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3D-OCT对早期原发性青光眼黄斑区视网膜神经节细胞复合体及神经纤维层结构变化的评估 被引量：13
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作者 严钰洁 孙心铨 +2 位作者 陈术 施爱群 王志军 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期739-743,共5页
背景 视网膜神经纤维层（RNFL）变薄被认为是能够检测到的青光眼最早期的改变,3D-OCT对黄斑区神经节细胞复合体（mGCC）厚度的检测使得检测黄斑区节细胞的改变成为可能,为更早发现和诊断青光眼提供思路. 目的 利用3D-OCT检查系统检测早... 背景 视网膜神经纤维层（RNFL）变薄被认为是能够检测到的青光眼最早期的改变,3D-OCT对黄斑区神经节细胞复合体（mGCC）厚度的检测使得检测黄斑区节细胞的改变成为可能,为更早发现和诊断青光眼提供思路. 目的 利用3D-OCT检查系统检测早期原发性青光眼mGCC厚度及视盘周围RNFL厚度的变化,评估早期原发性青光眼视神经损害的解剖基础. 方法 对2010年12月至2012年12月在中日友好医院眼科就诊的一眼为中晚期而对侧眼为早期的原发性青光眼的10例患者采集的3D-OCT扫描图像进行回顾性分析.所有患者均符合1987年中国青光眼学组推荐的诊断标准,临床检查资料完整.患者均接受常规眼科检查和眼底3D-OCT检查,分别采用3D-macular模式、3D-macular Wide模式和3D-disc模式对原发性青光眼黄斑区、后极部和视盘进行扫描,利用检查系统自带软件对黄斑6 mm×6 mm区域的扫描结果进行分析,由黄斑中心凹向外各方向等距离分成100个小格区,每个格区面积为0.6 mm×0.6 mm,按照mGCC的变薄程度由重到轻依次以红色、黄色和灰色标记,以每个小格中的数字与其正常值比较得到与颜色匹配的、mGCC变薄程度发生的概率值（依次为P＜1％、P＜5％、P≥5％）表示.然后分析视盘旁RNFL厚度和不同部位的厚度曲线改变,并评估视盘生理凹陷的改变. 结果 10例患者患早期青光眼的眼和对侧眼视细胞层和双极细胞层厚度均未发生改变,而患中晚期青光眼的一侧眼视盘周围RNFL厚度概率图呈红色,即视盘周围RNFL层厚度明显变薄,mGCC厚度概率和黄斑区RNFL厚度概率图呈红色,即mGCC和黄斑区RNFL层厚度明显变薄;而患早期青光眼的一侧眼视野均正常,mGCC厚度概率图和黄斑区RNFL区呈黄色,即mGCC和黄斑区RNFL厚度轻微变薄;视盘周围RNFL厚度概率图呈绿色或黄色,即视盘周围RNFL厚度正常或轻微变薄.结论 原发性青光眼mGCC层厚度变薄早于视盘周围RNFL的变薄,提示青光眼视神经结构的损害始于RGCs的细胞体并早于轴突的损伤或丢失. 展开更多
关键词 原发性青光眼 光学相干断层扫描 生物测量 视网膜神经纤维层 视网膜神经节细胞 视网膜神经节细胞复合体
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Long Evans大鼠视网膜神经节细胞培养与鉴定 被引量：12
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作者 王艳华 王一 +2 位作者 刘勇 王仕军 曾玉晓 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期412-415,共4页
目的　建立LongEvans大鼠视网膜神经节细胞 (RGCs)体外培养的方法 ,为RGCs的体外实验研究奠定基础。方法　出生后 1～ 3d的LongEvans大鼠视网膜神经上皮层 ,胰蛋白酶 +透明质酸酶消化制成单细胞悬液 ,用DMEM培养液进行培养 ,观察细胞生... 目的　建立LongEvans大鼠视网膜神经节细胞 (RGCs)体外培养的方法 ,为RGCs的体外实验研究奠定基础。方法　出生后 1～ 3d的LongEvans大鼠视网膜神经上皮层 ,胰蛋白酶 +透明质酸酶消化制成单细胞悬液 ,用DMEM培养液进行培养 ,观察细胞生长规律 ,图像分析系统分析有突起的RGCs数目、胞体面积和最长的突起长度 ,Thy1 1单克隆抗体和微管相差蛋白 2多克隆抗体荧光双标法鉴定RGCs。结果　LongEvans大鼠RGCs体外培养存活 4d ;荧光双标显示RGCs纯度为 80 %～ 90 %。结论　在普通培养基中LongEvans大鼠RGCs体外培养能获成功。胰蛋白酶 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 细胞培养 LONG EVANS大鼠
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