期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到480篇文章
< 1 2 … 24 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
黄芪甲苷通过调控AMPK/MTOR/ULK通路介导的自噬保护视网膜神经节细胞损伤
1
作者 孙武 周剑 +4 位作者 夏燕婷 税小丁 王妍 罗钰 廖良 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第10期96-101,I0012-I0014,共9页
目的 自噬参与了创伤性视神经病变(Traumatic optic neuropathy, TON)的病理改变,AMPK-mTOR-ULK通路介导的自噬调控是一种潜在的治疗途径。黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)可调节自噬,在多种疾病中发挥治疗作用。研究旨在观察黄芪甲苷... 目的 自噬参与了创伤性视神经病变(Traumatic optic neuropathy, TON)的病理改变,AMPK-mTOR-ULK通路介导的自噬调控是一种潜在的治疗途径。黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)可调节自噬,在多种疾病中发挥治疗作用。研究旨在观察黄芪甲苷对TON的治疗作用以及AMPK-mTOR-ULK通路介导的自噬在此过程中的作用。方法 将大鼠分为假手术组,模型组,AS-Ⅳ低、中、高剂量组,雷帕霉素组,AMPK抑制剂组(AS-Ⅳ+compound C)。相应药物干预7 d后进行相关检测。结果 造模7 d后,TON模型鼠视网膜组织AMPK、mTOR、ULK蛋白磷酸化水平发生显著变化,AS-Ⅳ可提高TON模型大鼠LC3 mRNA和蛋白水平,增加了模型鼠视网膜组织p-AMPK、p-ULK水平,并降低了p-mTOR水平。此外,AS-Ⅳ提高了视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cells, RGCs)的存活率,改善了闪烁视觉诱发电位(flash-visual evoked potential, F-VEP)的P2峰潜伏期。上述作用被AMPK抑制剂compound C逆转。结论 AS-Ⅳ可提高RGCs的生存率,改善TON后的视觉功能,其作用机制可能与通过调节AMPK-MTOR-ULK通路改善自噬有关。AMPK-MTOR-ULK通路可能是一种潜在的治疗TON的途径。 展开更多
关键词 外伤性视神经病变 黄芪甲苷 自噬 AMPK-MTOR-ULK 视网膜神经节细胞
在线阅读 下载PDF
疾病相关小胶质细胞在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用研究进展
2
作者 仇紫瑜 陈鹏飞 +2 位作者 刘茜 管怀进 季敏 《眼科新进展》 北大核心 2025年第7期578-582,共5页
青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中... 青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中发挥了重要作用。本文综述了疾病相关小胶质细胞在青光眼RGCs损伤中的作用及机制,旨在为青光眼RGCs损伤机制的进一步深入研究以及后续RGCs保护提供新的思路。 展开更多
关键词 青光眼 疾病相关小胶质细胞 视网膜神经节细胞 神经损伤
在线阅读 下载PDF
汉黄芩素调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞损伤的影响
3
作者 柯贤林 施继光 范凌志 《眼科新进展》 北大核心 2025年第11期877-882,共6页
目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等... 目的 探讨汉黄芩素(WOG)调节JAK2/STAT3信号通路对慢性青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取SPF级健康雄性SD大鼠构建慢性青光眼大鼠模型(造模成功共50只)。选取造模成功的大鼠,随机分为5组,每组10只;模型组大鼠予以等量生理盐水(每天1次,按10 mL·kg^(-1)灌胃,1 mL·kg^(-1)腹腔注射);低剂量汉黄芩素组(L-WOG组)、中剂量汉黄芩素组(M-WOG组)和高剂量汉黄芩素组(H-WOG组)大鼠分别灌胃7 mg·kg^(-1)、14 mg·kg^(-1)和28 mg·kg^(-1) WOG(每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药);高剂量汉黄芩素+Colivelin组(H-WOG+Colivelin组)大鼠灌胃WOG(28 mg·kg^(-1),每天1次,灌胃量按照10 mL·kg^(-1)给药)+腹腔注射JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin(1 mg·kg^(-1),每天1次,按照1 mL·kg^(-1)腹腔注射给药)。另取10只正常大鼠作为假手术对照组(Control组),大鼠仅接受手术暴露上巩膜静脉,不进行烙闭,术后与模型组相同方式给予生理盐水。所有给药处理均持续8周。采用笔试眼压计检测大鼠眼压,HE染色、TUNEL染色分别检测大鼠视网膜组织形态改变及RGC凋亡情况,ELISA检测大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测大鼠视网膜组织中JAK2/STAT3信号通路蛋白表达变化。结果 Control组大鼠视网膜结构正常,层次清晰,细胞排列致密;模型组较Control组视网膜组织明显变薄,结构紊乱,细胞排列稀疏,并可见空泡形成;L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组均较模型组视网膜组织厚度增加,细胞排列更为整齐;H-WOG+Colivelin组较H-WOG组视网膜组织相对变薄,细胞排列趋于稀疏。干预后,模型组RGC凋亡率[(7.32±1.07)%]较Control组[(0.61±0.12)%]显著升高(P<0.05);L-WOG组[(5.67±0.63)%]、M-WOG组[(3.34±0.75)%]、H-WOG组[(1.12±0.35)%]均较模型组显著降低(均为P<0.05),且下降趋势呈现出剂量依赖关系;H-WOG+Colivelin组[(6.83±1.56)%]较H-WOG组显著升高(P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织SOD活性均显著升高,MDA含量均显著降低(均为P<0.05),且此效应呈剂量依赖性(即效应强度:H-WOG组>M-WOG组>L-WOG组)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(均为P<0.05)。与Control组相比,模型组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值和p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。与模型组相比,L-WOG组、M-WOG组、H-WOG组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著下调(均为P<0.05)。与H-WOG组相比,H-WOG+Colivelin组大鼠视网膜组织p-JAK2/JAK2表达量比值、p-STAT3/STAT3表达量比值均显著上调(均为P<0.05)。结论 WOG可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路降低氧化应激和RGC凋亡,进而减轻慢性青光眼大鼠视网膜组织损伤。 展开更多
关键词 汉黄芩素 JAK2/STAT3信号通路 慢性青光眼 视网膜神经节细胞
在线阅读 下载PDF
青光眼视网膜神经节细胞损伤的研究进展 被引量：1
4
作者 潘晓晶 王传富 等 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2001年第4期376-379,共4页
青光眼是严重损害视力的常见眼病，其病理基础是视网膜神经节细胞及其纤维的丧失。关于青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制，迄今未明。以往曾有“机械学说”和“血流学说”等。近年来，随着分子生物学的发展，对青光眼视网膜神经节细胞... 青光眼是严重损害视力的常见眼病，其病理基础是视网膜神经节细胞及其纤维的丧失。关于青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制，迄今未明。以往曾有“机械学说”和“血流学说”等。近年来，随着分子生物学的发展，对青光眼视网膜神经节细胞损伤机制的研究进一步深入。综述了青光眼视网膜神经节细胞超微结构、轴浆运输以及凋亡等几个方面的研究进展。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞损伤 青光眼 超微结构 诊断 治疗
在线阅读 下载PDF
白藜芦醇通过Nrf2/HO-1通路对高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护作用机制 被引量：4
5
作者 胡寅 崔莎 +2 位作者 李卓君 胡琴 邱志方 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第12期4681-4689,共9页
目的 探讨白藜芦醇通过Nrf2/HO-1通路对高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤的影响。方法将野生型C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组、高糖组和RES组,每组20只。Nrf2敲除的C57BL/6小鼠为RES+Nrf2敲除组,20只。建立糖尿病视网膜病变小鼠模型,HE... 目的 探讨白藜芦醇通过Nrf2/HO-1通路对高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤的影响。方法将野生型C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组、高糖组和RES组,每组20只。Nrf2敲除的C57BL/6小鼠为RES+Nrf2敲除组,20只。建立糖尿病视网膜病变小鼠模型,HE染色观察RES对视网膜组织的影响;流式细胞仪检测视网膜神经节细胞凋亡率;ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;Western blot检测Nrf2和Ho-1蛋白表达。结果 与高糖组相比,RES组可以减轻高糖诱导引起的损伤;而RES+Nrf2敲除组较RES组相比,视网膜神经节细胞层(GCL)、内核层(INL)有所减少,外核层(ONL)厚度有所降低。RES组视网膜厚度显著高于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组视网膜厚度相对低于RES组(P<0.05)。RES组中的神经节数量明显高于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的神经节数量显著低于RES组(P<0.05)。RES组中的凋亡率明显低于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的凋亡率显著高于RES组(P<0.05)。高糖组中的Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),RES组中的Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达明显低于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的Bax和Cleaved Caspase3蛋白表达显著高于RES组(P<0.05);而高糖组中的Bcl2蛋白表达明显低于对照组(P<0.05),RES组中的Bcl2蛋白表达明显高于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的Bcl2蛋白表达显著低于RES组(P<0.05)。RES组中的SOD水平明显高于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的SOD水平显著低于RES组(P<0.05);而RES组中的MDA和8-OHdG水平明显低于高糖组(P<0.05),RES+Nrf2敲除组中的MDA和8-OHdG水平显著高于RES组(P<0.05)。此外,RES组中Nrf2和Ho-1的蛋白表达明显高于高糖组(P<0.01),RES+Nrf2敲除组Nrf2和Ho-1的蛋白表达显著低于RES组(P<0.05)。结论 白藜芦醇对糖尿病性视网膜病变小鼠视网膜和神经节细胞具有一定的保护作用,白藜芦醇通过激活Nrf2和Ho-1抑制氧化应激,从而抑制神经节细胞的凋亡,保护糖尿病性视网膜病变视网膜的完整性。 展开更多
关键词 白藜芦醇 核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1 高糖 视网膜神经节细胞损伤
在线阅读 下载PDF
miR-30b对大鼠糖氧剥夺性视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：7
6
作者 黄婵娟 霍妍 +3 位作者 陈琛 艾李倩玉 周元国 叶剑 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期396-401,共6页
背景缺血缺氧损伤是引起大部分视觉系统损害的主要原因，目前尚无有效药物从根本上缓解缺血缺氧带来的损害。研究发现，微小RNA（miR）-30b有助于减轻缺血缺氧导致的心肌损伤，但其对糖氧剥夺的视网膜神经节细胞（RGCs）生存是否有类似... 背景缺血缺氧损伤是引起大部分视觉系统损害的主要原因，目前尚无有效药物从根本上缓解缺血缺氧带来的损害。研究发现，微小RNA（miR）-30b有助于减轻缺血缺氧导致的心肌损伤，但其对糖氧剥夺的视网膜神经节细胞（RGCs）生存是否有类似的保护作用鲜有文献报道。目的研究重组腺相关病毒介导的miR-30b转染对糖氧剥夺RGCs的保护作用。方法取出生后24h的8只sD大鼠眼球，剥离出视网膜组织以进行RGCs的原代培养，将原代培养的细胞分为重组腺相关病毒（rAAV）-miR对照组、rAAV—miR．30b拟似物组、rAAV—miR-30b抑制物组和PBS组，分别在培养液中添加rAAV—miRNA、rAAV—miR-30b拟似物、rAAV—miR-30b抑制物或PBS培养细胞6d，RGCs：AAV为1：10000。各组细胞分别进行低氧培养箱（37℃，体积分数5％CO2、17％N2、3％O2）联合低糖（葡萄糖质量浓度为1．0g／L）培养液进行培养以建立原代糖氧剥夺RGCs模型，并与正常培养（37℃、5％CO2）的细胞进行对照。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测各组细胞活力，采用免疫荧光染色法检测各组细胞中神经元特异性标志物TubulinⅢ的表达，并计算存活RGCs数目。采用Hoechst／PI染色法检测各组细胞的凋亡和坏死情况。结果培养7d的正常成熟RGCs可见1—3条完整的细长神经元突起及其分支。糖氧剥夺后随着时间延长，培养的RGCs逐渐减少和破坏，突起的主干结构破碎。rAAV·miR-30b拟似物组细胞相对活性分别为3．310±0．162，明显高于rAAV—miR-30b抑制物组和rAAV—miR对照组的0．949±0．141和0．900±0．181，差异均有统计学意义（t=10．508、10．296，均P〈0．001）。存活的RGCs可表达Tubulinm，呈红色荧光。rAAV—miR-30b拟似物组TubulinlI阳性细胞数量为（13．800±1．924）／视野，明显多于rAAV—miR-30b抑制物组的（0．600±0．548）／视野和rAAV—miR对照组的（0．800±1．304）／视野，差异均有统计学意义（t=15．141、14．912，均P〈0．001）。rAAV—miR-30b拟似物组、rAAV—miR对照组和PBS组细胞凋亡率和死亡率的总体比较差异均有统计学意义（F=10．851，P=0．002；F=6．378，P=0．013），rAAV—miR-30b拟似物组细胞凋亡率和死亡率均明显低于rAAV—miR对照组和PBS组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低氧培养箱联合低糖培养液建立稳定的原代RGCs糖氧剥夺模型；rAAV介导的miR-30b转染可抵抗糖氧剥夺对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 微小RNA/代谢 视网膜神经节细胞 细胞缺氧/生理病理 糖/生理 RNA干扰 细胞保护/药物 SD大鼠 糖氧剥夺
在线阅读 下载PDF
罗格列酮对高糖诱导视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：6
7
作者 喻小龙 谭钢 +1 位作者 刘二华 周寿红 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第2期101-105,共5页
目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对高糖诱导视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用。方法体外培养大鼠RGC细胞株RGC-5细胞,50mol·L-1葡萄糖孵育细胞诱导损伤。应用CCK-8法测定并计算细胞的生长抑制率,... 目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对高糖诱导视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用。方法体外培养大鼠RGC细胞株RGC-5细胞,50mol·L-1葡萄糖孵育细胞诱导损伤。应用CCK-8法测定并计算细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,全自动氨基酸分析仪测定细胞谷氨酸(glutamic acid,Glu)释放量,测定细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果高糖(50mol·L-1)以时间依赖的方式抑制了RGC-5细胞的生长,高糖处理24h、48h和72h生长抑制率分别为(22.37±3.49)%、(42.18±6.34)%和(57.33±5.39)%(均为P<0.05);与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG组(0.1×10-6mol·L-1、10-6mol·L-1、10×10-6mol·L-1)处理48h以剂量依赖的方式降低了高糖诱导的RGC-5细胞生长:生长抑制率高糖组(42.18±6.34)%,高糖+不同浓度RSG组分别为(35.66±4.73)%、(27.35±4.15)%和(25.17±3.42)%(均为P<0.05)。与对照组比较,高糖处理24h、48h和72h以时间依赖的方式促进了细胞凋亡(均为P<0.05);与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG组(0.1×10-6mol·L-1、10-6mol·L-1和10×10-6mol·L-1)处理48h以剂量依赖的方式降低了高糖诱导的RGC-5细胞凋亡:高糖组凋亡率为(31.55±5.34)%,高糖+不同浓度RSG组分别为(23.75±3.72)%、(18.75±2.17)%和(17.53±3.05)%(均为P<0.05)。与对照组比较,高糖组Glu释放量显著增加:2组分别为(85.64±12.75)μg·L-1和(246.84±33.48)μg·L-1(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+不同浓度RSG(0.1×10-6mol·L-1、10-6mol·L-1和10×10-6mol·L-1)处理48h组Glu的释放以剂量依赖的方式减少:高糖组Glu释放量为(246.84±33.48)μg·L-1,高糖+不同浓度RSG组分别为(175.34±23.69)μg·L-1、(117.25±18.76)μg·L-1和(109.34±15.54)μg·L-1(均为P<0.05)。与对照组比较,高糖组SOD活性显著降低:分别为(3.06±0.38)kU·g-1和(0.56±0.07)kU·g-1(均为P<0.05),而MAD水平显著增加:分别为(5.67±0.76)μmol·g-1和(37.64±4.37)μmol·g-1(均为P<0.05)。与高糖组相比较,高糖+不同浓度RSG处理48h组细胞中SOD活性以剂量依赖的方式增加(均为P<0.05),而MAD水平显著降低(均为P<0.05)。结论 RSG抑制了高糖诱导的RGC损伤,其机制与RSG减少了RGC中Glu的释放和抑制氧化应激有关。 展开更多
关键词 罗格列酮 高糖 视网膜神经节细胞 谷氨酸 氧化应激
在线阅读 下载PDF
甘草查尔酮A对过氧化氢致视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：2
8
作者 王亮 田莹 +3 位作者 程钰 赵俊宏 曹燕 郭建强 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第11期1037-1040,共4页
目的研究甘草查尔酮A (licochalcone A,LCA)对过氧化氢(H_2O_2)致视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)损伤的保护作用,为LCA在青光眼治疗方面的应用提供初步的实验依据。方法体外培养RGC-5细胞,随机分为对照组(正常培养基培养... 目的研究甘草查尔酮A (licochalcone A,LCA)对过氧化氢(H_2O_2)致视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)损伤的保护作用,为LCA在青光眼治疗方面的应用提供初步的实验依据。方法体外培养RGC-5细胞,随机分为对照组(正常培养基培养)、H_2O_2组(培养基中加入200μmol·L^(-1)H_2O_2)、LCA组(培养基中除加入200μmol·L^(-1) H_2O_2外,还分别加入10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1)的LCA溶液),CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blotting检测各组细胞中Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平,ELISA法检测各组细胞中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性。结果 CCK-8法检测结果显示,10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)和40μmol·L^(-1) LCA组的细胞存活率分别为(63.7±5.4)%、(78. 8±6. 3)%和(72. 3±6.9)%,与H_2O_2组的(54. 3±3. 9)%相比,20μmol·L^(-1) LCA组增殖最显著(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,10μmol·L-1、20μmol·L^(-1)和40μmol·L^(-1) LCA组细胞凋亡率分别为(21.1±1.9)%、(12.3±1.3)%和(14. 8±2.0)%,与H_2O_2组的(29. 3±2.0)%比较,差异均有统计学意义(均为P <0.05)。Western blotting检测结果显示,与H_2O_2组比较,不同浓度LCA组Bcl-2蛋白的表达均增加,Bax和Cleaved Caspase-3蛋白的表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA法检测结果显示,与H_2O_2组比较,不同浓度LCA组RGC-5的丙二醛含量均降低,但超氧化物歧化酶活性均显著增加(均为P<0.05)。结论LCA能缓解H_2O_2诱导的RGC损伤,其作用机制可能与抑制细胞凋亡和氧化应激有关。 展开更多
关键词 甘草查尔酮A 过氧化氢 视网膜神经节细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
银杏叶提取物注射液对NMDA诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：11
9
作者 张芳玲 邵蔚 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期283-286,共4页
目的探讨银杏叶提取物注射液对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的转基因的视网膜神经节细胞系RGC-5损伤的保护作用。方法体外培养RGC-5,以终浓度分别为0.025、0.25、2.5%的银杏叶提取物注射液预保护12h后,用NMDA(100μmol/L)诱导损伤,并设... 目的探讨银杏叶提取物注射液对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的转基因的视网膜神经节细胞系RGC-5损伤的保护作用。方法体外培养RGC-5,以终浓度分别为0.025、0.25、2.5%的银杏叶提取物注射液预保护12h后,用NMDA(100μmol/L)诱导损伤,并设正常对照组,单纯损伤组和地卓西平(MK-801)对照组。倒置显微镜下观察细胞形态;MTT比色法测定细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡,半定量RT-PCR测定Bcl-2和Bax mRNA的变化。结果 NMDA可诱导RGC-5细胞损伤,与单纯损伤组比较,0.25、2.5%银杏叶提取物注射液可提高RGC-5细胞存活率,减少细胞凋亡(P<0.05),另外0.25%银杏叶提取物注射液预保护后Bcl-2mRNA表达水平增加,Bax mRNA的表达水平降低(P<0.05)。结论银杏叶可抑制NMDA诱导的视网膜神经节细胞凋亡,保护视网膜神经元,其机制可能与上调Bcl-2mRNA的表达,下调Bax mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物注射液 视网膜神经节细胞 N-甲基-D-天冬氨酸
在线阅读 下载PDF
神经球蛋白对慢性高眼压小鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：1
10
作者 魏欣 刘旭阳 +1 位作者 邓应平 陈晓明 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期987-993,共7页
背景神经球蛋白（Ngb）是2000年发现的球蛋白，可以在缺氧或氧化应激的环境中保护细胞。Ngb在视网膜神经元中呈高表达，提示视网膜很可能是Ngb发挥其功能的重要场所。目的研究Ngb对小鼠高眼压所致视网膜神经节细胞（RGCs）损伤的保护作... 背景神经球蛋白（Ngb）是2000年发现的球蛋白，可以在缺氧或氧化应激的环境中保护细胞。Ngb在视网膜神经元中呈高表达，提示视网膜很可能是Ngb发挥其功能的重要场所。目的研究Ngb对小鼠高眼压所致视网膜神经节细胞（RGCs）损伤的保护作用及作用机制。方法本研究分为体外实验和体内实验两部分。将体外纯化培养的成年野生型（WT）小鼠和本实验室培育的Ngb转基因（Ngb-Tg）新生小鼠RGCs用不同浓度的谷氨酸作用3d后，以dead／live双染试剂盒染色计算RGCs的存活率，比较Ngb对不同浓度谷氨酸环境下培养的RGCs存活率的影响。将聚苯乙烯荧光微球注入WT和Ngb-Tg小鼠前房内以制备小鼠慢性高眼压模型，将小鼠分为WT小鼠对照组（n=18）、Ngb-Tg小鼠对照组（n=18）、WT小鼠微球单次注射组（n=38）、Ngb-Tg小鼠微球单次注射组（n=38）、WT小鼠微球2次注射组（n=6）及Ngb-Tg小鼠微球2次注射组（n=6）。另设WT小鼠PBS注射组（n=6）、Ngb-Tg小鼠PBS注射组（n=6）观察PBS前房注射对眼压的影响。分别于前房注射微球后即刻（对照组），3d及1、4、8周处死小鼠，用实时荧光定量PCR、Westernblot和免疫组织化学法定量分析NgbmRNA及其蛋白在视网膜中的表达变化和RGCs的存活率，并对比两种小鼠视网膜中过氧化物和ATP表达水平。结果5．0、7．5、10．0mmol／L谷氨酸处理后Ngb小鼠RGCs存活率均明显高于WT小鼠，差异均有统计学意义（t=2．810、3．020、3．110，P〈0．01）。WT小鼠微球单次注射组及Ngb-Tg小鼠微球单次注射组小鼠眼压均明显高于WT小鼠对照组及WT小鼠PBS注射组，高眼压状态持续至4周，2次微球注射后眼压复升，高眼压可维持至8周。WT小鼠微球单次注射组第3天视网膜中Ngb含量明显上调，而Ngb-Tg小鼠视网膜中Ngb呈持续高表达。与Ngb-Tg小鼠相比，WT小鼠RGCs凋亡率在前房注射微球后第1、4、8周均逐渐升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。1周时，Ngb-Tg小鼠微球单次注射组视网膜中DHE含量明显低于WT小鼠微球单次注射组（t=3．212，P=0．008），而ATP的含量则明显高于WT小鼠微球单次注射组（t=2．864，P〈0．01）。结论Ngb可能是青光眼损伤的内源性神经保护因子，对高眼压所致RGCs损伤有保护作用，其机制可能是通过降低氧化应激和改善线粒体功能实现的。 展开更多
关键词 神经球蛋白 青光眼 氧化应激 线粒体 功能 视网膜神经节细胞
在线阅读 下载PDF
凋亡信号调节激酶1通过c-Jun氨基末端激酶通路调控高糖诱导的视网膜神经节细胞损伤 被引量：2
11
作者 许治国 朱江 +1 位作者 党晓洁 任梅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第18期2041-2046,共6页
目的研究细胞凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase1,ASK1)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠RGC细胞的分离培养和体外高糖(50 mmol/L葡萄糖)损伤... 目的研究细胞凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase1,ASK1)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)损伤的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠RGC细胞的分离培养和体外高糖(50 mmol/L葡萄糖)损伤模型。转染ASK1 siRNA沉默ASK1的表达。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ASK1 mRNA表达水平;Western blot检测ASK1、JNK蛋白表达量和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平;MTT和CCK-8方法、Ki67染色分别检测RGC生长活力和增殖情况;Annexin-V FITC/PI方法和TUNEL检测RGC凋亡情况;试剂盒方法检测Caspase-3活性。结果 RGC高糖环境下培养4d,细胞生长活力降低明显(P<0.05);ASK1表达水平在高糖损伤的RGC中明显上升(P<0.05);ASK1 siRNA的转染实验结果显示:ASK1的表达水平明显下降(P<0.05),说明沉默表达实验成功;ASK1表达被抑制后RGC的生长活力(P<0.05)和增殖能力(P<0.05)明显上升,RGC的凋亡(P<0.01)和Caspase-3的活力(P<0.01)明显降低。沉默ASK1的表达有效地降低JNK蛋白的磷酸化水平。结论抑制ASK1的表达对RGC的高糖损伤有保护作用,其机制可能与抑制JNK通路有关。 展开更多
关键词 凋亡信号调节激酶1 视网膜神经节细胞 c-Jun氨基末端激酶通路 小干扰RNA
在线阅读 下载PDF
齐墩果酸对糖尿病大鼠视网膜氧化应激反应和视网膜神经节细胞损伤的影响 被引量：3
12
作者 梁福珍 樊芳 +6 位作者 毕萌 季彤 李瀚邦 马晓婷 刘宇 胡志娟 贾志旸 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第7期526-529,共4页
目的 探讨齐墩果酸对糖尿病大鼠视网膜氧化应激反应和视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取6周龄健康清洁级雄性SD大鼠30只,将大鼠随机分为对照组、糖尿病组和齐墩果酸组,每组10只。对照组大鼠给予鼠维持饲料喂养,糖尿病组和齐墩... 目的 探讨齐墩果酸对糖尿病大鼠视网膜氧化应激反应和视网膜神经节细胞(RGC)损伤的影响。方法 取6周龄健康清洁级雄性SD大鼠30只,将大鼠随机分为对照组、糖尿病组和齐墩果酸组,每组10只。对照组大鼠给予鼠维持饲料喂养,糖尿病组和齐墩果酸组给予高脂饲料喂养。4周后,按照35 mg·kg^(-1)的剂量给予糖尿病组和齐墩果酸组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素,对照组注射相应体积的柠檬酸钠缓冲液。次日尾静脉采血,大鼠空腹血糖≥11.1 mmol·L^(-1)说明造模成功。剔除2只造模失败的大鼠,最终对照组10只大鼠,糖尿病组9只,齐墩果酸组9只。齐墩果酸组大鼠每天给予100 mg·kg^(-1)齐墩果酸灌胃,对照组及糖尿病组每天给予等量的溶剂灌胃。干预8周后处死大鼠,摘取双侧眼球。分离大鼠左眼视网膜,检测大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。将大鼠右侧眼球固定后,石蜡包埋、切片,HE染色观察视网膜组织形态,免疫组织化学染色计算RGC密度并检测核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达情况。结果 糖尿病组大鼠视网膜组织SOD活性低于对照组,齐墩果酸组大鼠视网膜组织SOD活性高于糖尿病组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。糖尿病组大鼠视网膜组织MDA含量高于对照组,齐墩果酸组大鼠视网膜组织MDA含量低于糖尿病组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜变薄,结构疏松,内核层和外核层细胞排列紊乱,外丛状层连续性差;与糖尿病组相比,齐墩果酸组大鼠视网膜结构较清晰,细胞排列较整齐。糖尿病组大鼠视网膜组织RGC密度小于对照组,齐墩果酸组大鼠视网膜组织RGC密度大于糖尿病组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。糖尿病组大鼠视网膜组织Nrf2及HO-1染色阳性的平均光密度均高于对照组,齐墩果酸组大鼠视网膜组织Nrf2及HO-1染色阳性的平均光密度均高于糖尿病组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 齐墩果酸可能通过调控Nrf2/HO-1通路来减轻糖尿病大鼠视网膜氧化应激反应和RGC损伤。 展开更多
关键词 齐墩果酸 Nrf2信号通路 糖尿病视网膜病变 氧化应激 视网膜神经节细胞
在线阅读 下载PDF
内源性大麻素对缺氧缺糖视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：4
13
作者 沈雨濛 林中乔 +3 位作者 刘诗亮 田凯琳 陈媛媛 沈吟 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期10-16,共7页
背景急性视网膜缺血缺氧性损伤在眼科较为常见,如青光眼急性发作、视网膜中央动脉阻塞、缺血性视神经病变等,可引起视网膜的缺血缺氧损伤,并可致视网膜神经节细胞（RGCs）的死亡。内源性大麻素（CB）及其受体（CBR）参与中枢神经系统外... 背景急性视网膜缺血缺氧性损伤在眼科较为常见,如青光眼急性发作、视网膜中央动脉阻塞、缺血性视神经病变等,可引起视网膜的缺血缺氧损伤,并可致视网膜神经节细胞（RGCs）的死亡。内源性大麻素（CB）及其受体（CBR）参与中枢神经系统外伤、缺血、炎症及中毒等多种生理病理过程。目的探讨视网膜神经节细胞（RGCs）在缺氧缺糖损伤中内源性CB的作用及意义。方法取6周龄正常C57BL/6J小鼠眼球,制备小鼠视网膜垂直冰冻切片,采用免疫荧光染色法检测和验证CB1R和CB2R在RGCs中的表达。10只C57BL/6J新生鼠浸入75%乙醇消毒后取眼球,在冰上预冷的DMEM培养基中分离视网膜进行RGCs原代培养,采用免疫荧光技术检测培养细胞中RGCs标志物Brn3a的阳性表达并确定培养细胞中CB1R和CB2R的表达。将原代培养14 d的RGCs分为正常对照组和氧糖剥夺（OGD）组,分别用完整培养基+体积分数95%空气+体积分数5%CO2和无糖培养基+体积分数95%N2+4%CO2+体积分数1%O2条件下培养20 h。采用JC-1染色法检测细胞中线粒体结构变化和RGCs的形态变化。各组细胞分别给予1μmol/L CB1R拮抗剂SR141716A、1μmol/L CB2R拮抗剂SR144528以及5μmol/L、10μmol/L CB1R和CB2R激活剂WIN 55212-2,采用MTT法比较各组RGCs存活率。结果正常C57BL/6J小鼠视网膜全层均可见CBR的表达。正常对照组培养的RGCs大小均匀,多呈多角形,细胞间轴突细长并形成网络,细胞中Brn-3a表达阳性;OGD组培养的细胞皱缩或形成碎片,多数细胞轴突消失,Brn-3a表达荧光强度明显减弱。正常对照组RGCs中JC-1染色显示,线粒体的黄色荧光明显强于OGD组,表明OGD组线粒体膜电位明显下降。MTT法检测显示,正常对照组RGCs存活率为（100.00±13.87）%,明显高于OGD组的（89.52±18.16）%,差异均有统计学意义（q=8.065,P=0.008）;SR141716A和SR144528作用后OGD组细胞存活率分别为（116.63±22.21）%和（112.61±19.02）%均明显高于同组的无药物处理细胞的存活率（89.52±18.16）%,差异均有统计学意义（q=29.780、17.391,均P<0.01）,而SR141716A和SR144528作用后正常对照组细胞存活率的变化差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论细胞缺氧缺糖时上调CB在细胞中的表达和激活CB活性。在缺氧缺糖条件下,抑制细胞中CBR的激活过程对RGCs有保护作用。 展开更多
关键词 大麻素/药物 神经保护剂/药物 大麻素受体/代谢 视网膜神经节细胞 糖/代谢 氧/代谢 C57BL/6J小鼠 氧糖剥夺
在线阅读 下载PDF
基于PI3K/AKT通路探讨青光增视方对过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞损伤的保护机制 被引量：1
14
作者 姜艳华 赵磊 +1 位作者 陈琳琳 左韬 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第8期706-710,717,共6页
目的探讨青光增视方对过氧化氢(H2O2)诱导的视网膜神经节细胞(RGC)-5损伤的保护作用及其对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的调节作用。方法通过H2O2诱导体外培养的RGC-5建立氧化应激损伤细胞模型,用空白血清(模型组)、甲钴胺... 目的探讨青光增视方对过氧化氢(H2O2)诱导的视网膜神经节细胞(RGC)-5损伤的保护作用及其对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的调节作用。方法通过H2O2诱导体外培养的RGC-5建立氧化应激损伤细胞模型,用空白血清(模型组)、甲钴胺含药血清(西药组)、青光增视方高、中、低剂量含药血清(青光增视方组)处理模型细胞。采用CCK-8法检测RGC-5的存活率,流式细胞术检测RGC-5的凋亡情况,采用定量PCR及Western blotting检测RGC-5的PI3K、AKT、PTEN、eNOS mRNA及蛋白的表达情况。结果与空白组比较,各组RGC-5存活率降低,模型组PI3K、eNOS mRNA与PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平降低,PTEN mRNA及蛋白表达升高;与模型组比较,西药组、青光增视方高、中剂量组RGC-5存活率增加,西药组、青光增视方高剂量组PI3K、eNOS mRNA及中剂量组的eNOS mRNA表达升高,各给药组PTEN mRNA及蛋白表达降低,PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达升高;与西药组比较,青光增视方低、中剂量组PTEN mRNA表达升高,eNOS mRNA降低(P<0.05),高剂量组PI3K、p-AKT/AKT及中剂量组p-AKT/AKT蛋白升高,青光增视方高、中剂量组PTEN蛋白降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论青光增视方对H2O2诱导的RGC损伤具有保护作用,其机制可能与调控PI3K、AKT、PTEN、eNOS的表达有关。 展开更多
关键词 青光眼 视网膜神经节细胞 青光增视方 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B
在线阅读 下载PDF
通窍明目汤通过p53/AMPK/mTOR信号通路介导的细胞自噬改善青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制研究 被引量：4
15
作者 杨稀瑞 王继雪 +1 位作者 董霏雪 袁星星 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第4期1375-1381,共7页
目的观察通窍明目汤对青光眼视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤的作用机制及其对p53/AMPK/mTOR通路所介导的RGC自噬的影响。方法采用CCK-8法检测RGC增殖率,流式细胞术检测RGC凋亡率,免疫荧光检测RGC内活性氧(ROS)表达,ELISA法检测丙二... 目的观察通窍明目汤对青光眼视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤的作用机制及其对p53/AMPK/mTOR通路所介导的RGC自噬的影响。方法采用CCK-8法检测RGC增殖率,流式细胞术检测RGC凋亡率,免疫荧光检测RGC内活性氧(ROS)表达,ELISA法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量及活性,Western blot检测RGC中Beclin-1、p62表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及p53/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组RGC增殖率下降,RGC凋亡率升高;ROS阳性细胞数量增加,SOD活性、MDA和GSH-PX含量升高,模型组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达升高,p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各浓度通窍明目汤组RGC增殖率升高,RGC凋亡率下降;RGC中ROS阳性细胞数量减少;SOD活性,MDA和GSH-PX含量降低,与模型组相比,各剂量通窍明目汤组及PFT-ɑ组细胞p62、细胞质p53、AMPK及p-mTORC1蛋白表达升高,Beclin1表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、细胞核p53、p-AMPK及mTORC1表达降低(P<0.05)。结论通窍明目汤可通过介导p53/AMPK/mTOR信号通路上调RGC自噬水平,从而抑制青光眼视神经萎缩的进展。 展开更多
关键词 通窍明目汤 视网膜神经节细胞 青光眼视神经萎缩 自噬 p53/AMPK/mTOR信号通路
在线阅读 下载PDF
衰老在视网膜神经节细胞损伤中的作用及意义
16
作者 杜梦贤 邵正波 原慧萍 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1227-1230,共4页
衰老是一个导致体内组织和细胞功能减退及异常的退变过程。在衰老引起的视神经退行性病变中,损伤主要发生于视网膜神经节细胞(RGCs)。通过引起能量生成障碍、氧化应激损伤、线粒体突变积累、蛋白质错误折叠积累、免疫炎症反应、神经营... 衰老是一个导致体内组织和细胞功能减退及异常的退变过程。在衰老引起的视神经退行性病变中,损伤主要发生于视网膜神经节细胞(RGCs)。通过引起能量生成障碍、氧化应激损伤、线粒体突变积累、蛋白质错误折叠积累、免疫炎症反应、神经营养因子缺乏、血流灌注不足、跨筛板压力差升高和筛板结缔组织硬化等改变,衰老增加RGCs对损伤因子的易感性,在视神经损伤及变性过程中发挥重要作用。RGCs年轻化是治疗青光眼等神经退行性疾病的关键,可以减弱,甚至逆转衰老对其造成的损害,促进RGCs的再生,为视功能保护提供了新的靶点。因此,衰老致RGCs损伤机制的研究将为神经退行性疾病的早期诊断和治疗带来新的思路。本文从衰老与RGCs损伤和RGCs年轻化的新思路2个方面就衰老在RGCs损伤中的作用及意义进行综述。 展开更多
关键词 衰老 视网膜神经节细胞 损伤 神经退行性疾病
在线阅读 下载PDF
GPR120通过抑制核因子-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：1
17
作者 于洋 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第10期905-909,共5页
目的探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·k... 目的探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃;鱼油的主要成分为omega-3,omega-3为GPR120通路激活剂)、安慰剂组(玉米油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃),每组15只,另取15只正常大鼠作为对照组(对照组和糖尿病组大鼠每天1次灌胃等剂量PBS缓冲液)。12周后,气相色谱法检测各组大鼠视网膜组织中二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)含量,HE染色检测RGC密度,免疫荧光染色检测视网膜GPR120蛋白表达,Western blot检测视网膜GPR120、核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白相对表达量。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显增加(均为P<0.01)。GPR120主要分布于RGC层。对照组大鼠RGC密度为(437.06±4.72)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(35.65±0.89)%、(12.42±0.58)%、(13.76±0.08)%;糖尿病组大鼠RGC密度为(329.75±3.51)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(24.14±0.46)%、(38.94±0.45)%、(25.14±0.45)%;鱼油预处理组大鼠RGC密度为(412.44±3.62)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(31.59±0.77)%、(18.11±0.58)%、(20.14±0.61)%。与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显降低;与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01)。糖尿病组与安慰剂组相比,各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论GPR120激活对糖尿病大鼠RGC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 GPR120 核因子-ΚB 神经损伤
在线阅读 下载PDF
醛糖还原酶AKR1B1对大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用
18
作者 白倩 王鑫 +1 位作者 毛旭 胡丹 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期591-596,共6页
目的:检测醛糖还原酶AKR1B1在介导大鼠视神经损伤调控视网膜神经节细胞(RGC)活性中的功能及机制。方法:建立大鼠视神经夹伤(ONC)模型并分离视网膜组织,通过real time RT-PCR实验检测视网膜组织中AKR1B1和E2相关因子(Nrf2) mRNA的表达;... 目的:检测醛糖还原酶AKR1B1在介导大鼠视神经损伤调控视网膜神经节细胞(RGC)活性中的功能及机制。方法:建立大鼠视神经夹伤(ONC)模型并分离视网膜组织,通过real time RT-PCR实验检测视网膜组织中AKR1B1和E2相关因子(Nrf2) mRNA的表达;原代培养RGC,分别给予AKR1B1-siRNA或抑制剂作用于H2O2处理的RGC,通过免疫荧光染色检测RGC中Brn-3a的表达;通过TUNEL染色检测RGC的凋亡;分别通过Western Blot和real time RT-PCR实验检测Nrf2的蛋白和mRNA表达。结果:大鼠视神经夹伤后视网膜组织中AKR1B1表达升高,Nrf2表达降低;抑制AKR1B1可恢复RGC活力并抑制细胞凋亡;抑制AKR1B1后Nrf2表达增加。结论:大鼠在视神经损伤过程中抑制AKR1B1可增加RGC活力并抑制其凋亡,其机制与抑制Nrf2表达有关。 展开更多
关键词 醛糖还原酶 视网膜神经节细胞 NRF2 细胞凋亡 大鼠
在线阅读 下载PDF
香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
19
作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶B 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
在线阅读 下载PDF
7,8-二羟基黄酮对NMDA诱导视网膜神经节细胞凋亡的作用
20
作者 朱敬 黄珂珂 郭娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期430-437,共8页
目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组3... 目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组36只和脑源性神经生长因子(BDNF)对照组36只,以右眼为实验眼,分别接受玻璃体腔注射5μl 0.1 mmol/L磷酸盐缓冲液、10 mmol/L NMDA、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L DHF、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L BDNF。于造模后12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,采用免疫荧光染色法观察并计数RGCs,采用TUNEL染色法检测视盘周围细胞凋亡率。于给药后12 h、3 d、14 d、28 d,采用实时荧光定量PCR法检测casepase-3、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)mRNA相对表达量。结果正常对照组、DHF治疗组和BDNF对照组给药后不同时间点RGCs数量明显高于模型对照组,细胞凋亡率明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。DHF治疗组与BDNF对照组各时间点视盘周围细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组给药后12 h、3 d和14 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,BDNF对照组给药后3、14和28 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组和BDNF对照组给药后12 h和3 d caspase-3 mRNA相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,DHF治疗组给药后12 h bax和bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,BDNF对照组给药后12 h和3 d bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,给药后14 d bax mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论DHF玻璃体腔注射有效减轻了大鼠模型中NMDA诱导的RGCs损伤,其神经保护机制可能是通过促进TrkB表达和抑制相关凋亡因子实现。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 脑源性神经生长因子 N-甲基-D-天冬氨酸 7 8-二羟基黄酮
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 24 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部