期刊文献+
共找到1,560篇文章
< 1 2 78 >
每页显示 20 50 100
7,8-二羟基黄酮对NMDA诱导视网膜神经节细胞凋亡的作用
1
作者 朱敬 黄珂珂 郭娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期430-437,共8页
目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组3... 目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组36只和脑源性神经生长因子(BDNF)对照组36只,以右眼为实验眼,分别接受玻璃体腔注射5μl 0.1 mmol/L磷酸盐缓冲液、10 mmol/L NMDA、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L DHF、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L BDNF。于造模后12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,采用免疫荧光染色法观察并计数RGCs,采用TUNEL染色法检测视盘周围细胞凋亡率。于给药后12 h、3 d、14 d、28 d,采用实时荧光定量PCR法检测casepase-3、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)mRNA相对表达量。结果正常对照组、DHF治疗组和BDNF对照组给药后不同时间点RGCs数量明显高于模型对照组,细胞凋亡率明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。DHF治疗组与BDNF对照组各时间点视盘周围细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组给药后12 h、3 d和14 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,BDNF对照组给药后3、14和28 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组和BDNF对照组给药后12 h和3 d caspase-3 mRNA相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,DHF治疗组给药后12 h bax和bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,BDNF对照组给药后12 h和3 d bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,给药后14 d bax mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论DHF玻璃体腔注射有效减轻了大鼠模型中NMDA诱导的RGCs损伤,其神经保护机制可能是通过促进TrkB表达和抑制相关凋亡因子实现。 展开更多
关键词 视网膜神经细胞 细胞 脑源性神经生长因子 N-甲基-D-天冬氨酸 7 8-二羟基黄酮
在线阅读 下载PDF
MFG-E8抑制青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡的机制研究
2
作者 杨静 曾明兵 +2 位作者 杨军 史贻玉 陈海波 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期591-596,共6页
目的 探讨乳脂肪球表皮生长因子8 (MFG-E8)在青光眼大鼠视神经保护中的作用与机制。方法 构建青光眼大鼠模型,将MFG-E8或D89E注射至大鼠玻璃体腔内。检测大鼠的眼压变化。通过HE染色、TUNEL染色、免疫荧光染色分别检测大鼠视网膜组织病... 目的 探讨乳脂肪球表皮生长因子8 (MFG-E8)在青光眼大鼠视神经保护中的作用与机制。方法 构建青光眼大鼠模型,将MFG-E8或D89E注射至大鼠玻璃体腔内。检测大鼠的眼压变化。通过HE染色、TUNEL染色、免疫荧光染色分别检测大鼠视网膜组织病理损伤、节细胞凋亡和小胶质细胞激活水平;通过Western blotting检测视网膜组织中cleaved caspase-3、caspase-3、cleaved caspase-9、caspase-9和BAX蛋白表达;通过ELISA和实时定量PCR检测视网膜组织中IL-10、TGF-β和NGF的表达水平。结果 与对照组相比,青光眼大鼠的眼压显著增加,视网膜神经节细胞复合体(GCC)层变薄,凋亡节细胞增加,cleaved-caspase 3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9和BAX水平升高,IBA1阳性细胞数增加,且IL-10、TGF-β、NGF水平增高;经MFG-E8治疗后,青光眼大鼠视网膜GCC层厚度增加,cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、BAX水平降低,IBA1阳性细胞数和IL-10、TGF-β、NGF水平均增加;而MFG-E8失活异构体D89E处理后,大鼠青光眼进展进一步加重。结论 MFG-E8能够介导小胶质细胞激活,抑制神经节细胞凋亡,减缓大鼠青光眼的进展。 展开更多
关键词 青光眼 乳脂肪球表皮生长因子8 视网膜神经细胞 小胶质细胞
在线阅读 下载PDF
中医药调控缺血缺氧微环境对青光眼治疗及视网膜神经节细胞凋亡的研究进展 被引量:5
3
作者 陈文黎 魏宇娇 +3 位作者 孙志超 倘孟莹 陈爽 张丽霞 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期206-211,共6页
青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及... 青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及实验研究发现缺血缺氧微环境的改变常常会加重RGCs的凋亡,而如何延缓甚至抑制其凋亡是当前研究的热点。气血理论是中医核心概念之一,中医药具有多组分、多途径、多靶标的作用特点,对于复杂病理机制所导致的视网膜缺血缺氧微环境改变具有独特的治疗优势和潜力。随着近年来中医药研究的不断发展,中药在保护RGCs方面取得了不少新的研究。该文就中药有效活性成分和复方制剂在保护RGCs的有效性及潜在机制方面进行了总结,以期为临床工作中更有效地抑制RGCs凋亡、改善视功能提供一定的借鉴意义。 展开更多
关键词 青光眼 视网膜神经细胞 缺血缺氧 微环境 中医药
在线阅读 下载PDF
大鼠青光眼模型视网膜神经节细胞凋亡的研究 被引量:3
4
作者 欧阳科 袁援生 李燕 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第10期725-725,共1页
关键词 视网膜神经节细胞凋亡 青光眼 眼模型 大鼠 TUNEL法 CELLS 神经损害 GCs
在线阅读 下载PDF
原花青素对微波诱导视网膜神经节细胞凋亡的拮抗作用 被引量:13
5
作者 原慧萍 马春阳 +2 位作者 周欣荣 李鸿翼 孙禹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期812-814,共3页
目的:探讨不同剂量的原花青素(procyanidin,PC)对微波致视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤的拮抗作用。方法:体外培养RGCs,将细胞随机分为6组,即不同PC剂量(0μg/L、2μg/L、20μg/L和40μg/L)4个实验组及维生素C40μ... 目的:探讨不同剂量的原花青素(procyanidin,PC)对微波致视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损伤的拮抗作用。方法:体外培养RGCs,将细胞随机分为6组,即不同PC剂量(0μg/L、2μg/L、20μg/L和40μg/L)4个实验组及维生素C40μg/L组和对照组,分别给予频率为2450MHz、功率密度为30mW/cm2的微波连续辐照1h,对照组不给予辐照。光镜下观察辐照前后细胞形态学的改变,台盼蓝染色检测细胞存活率,应用流式细胞仪和DNA末端标记法(TdT-mediated-dUTP nick end labeling,TUNEL)定量检测细胞早期凋亡。结果:微波辐照后,细胞即有聚集现象,部分细胞突起消失。辐照后0h,20μg/L和40μg/LPC组较0μg/LPC组的细胞凋亡率有所降低(P<0.05);辐照后6h和12h,3个PC剂量组较0μg/LPC组的细胞凋亡率都有降低(P<0.05);辐照后18h,只有40μg/LPC组较0μg/LPC组的细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:微波可诱导RGCs细胞凋亡,PC对此损伤具有一定的拮抗作用。 展开更多
关键词 微波 原花青素 视网膜神经细胞 细胞
在线阅读 下载PDF
一氧化氮和氧自由基诱导视网膜神经节细胞凋亡 被引量:11
6
作者 张俊华 张国安 +1 位作者 金威尔 林颖 《眼科新进展》 CAS 2001年第2期84-86,共3页
目的 探讨一氧化氮 (NO)和氧自由基 (O- 2 )诱导培养大鼠视网膜神经节细胞 (RGCs)凋亡的作用及 2种作用因素间的关系。方法 体外培养大鼠 RGCs,用细胞形态学变化和 DNA断裂百分率来确定 NO供体 -硝普钠 (SNP)以及 O- 2 产生体系黄嘌... 目的 探讨一氧化氮 (NO)和氧自由基 (O- 2 )诱导培养大鼠视网膜神经节细胞 (RGCs)凋亡的作用及 2种作用因素间的关系。方法 体外培养大鼠 RGCs,用细胞形态学变化和 DNA断裂百分率来确定 NO供体 -硝普钠 (SNP)以及 O- 2 产生体系黄嘌呤氧化酶 (XO)和黄嘌呤 (X)所致的RGCs凋亡情况。结果  (1) NO诱导组较对照组的细胞凋亡百分率和 DNA断裂百分率显著增高 ,且与 SNP的浓度相关 ,加入超氧化物歧化酶 (SOD)后可明显抑制 SNP所致的RGCs凋亡 ;(2 ) O- 2 损伤组的结果与 NO损伤组结果相似 ,同时应用 O- 2 和 NO组所致 RGCs的凋亡作用显著高于单独应用 O- 2 组或 NO组。结论  NO和 O- 2 都能诱导培养的RGCs凋亡 。 展开更多
关键词 一氧化氮 氧自由基 视网膜神经细胞 细胞
在线阅读 下载PDF
超声微泡介导bcl-xl基因抗视网膜神经节细胞凋亡作用的实验研究 被引量:8
7
作者 李伟 刘苏 王志刚 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2006年第8期1147-1150,共4页
目的评价超声微泡介导bclxl基因抗视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法体外混合培养LongEvans大鼠RGCs,并建立N甲基D天冬氨酸(NMDA)损伤的RGCs凋亡模型。将体外培养的RGCs分为A组(正常对照组),B组(NMDA组),C组(bclxl转染+NMDA组);其... 目的评价超声微泡介导bclxl基因抗视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法体外混合培养LongEvans大鼠RGCs,并建立N甲基D天冬氨酸(NMDA)损伤的RGCs凋亡模型。将体外培养的RGCs分为A组(正常对照组),B组(NMDA组),C组(bclxl转染+NMDA组);其中C组在加入NMDA前48h用超声微泡介导bclxl转染RGCs。转染48h后采用免疫组化分析转染细胞和未转染细胞的bclxl蛋白水平;加入NMDA36h后采用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色检测细胞凋亡的形态特征,琼脂糖电泳检测细胞凋亡DNA片断。结果免疫组化检测表明转染细胞与未转染细胞的bclxl蛋白表达水平有差异,AO/EB检测发现B组可见大量凋亡小体,C组可见少许凋亡细胞。琼脂糖电泳检测亦发现B组呈典型的DNA“梯度”条带,而A组和C组无明显的DNA“梯度”条带。结论超声微泡介导bc1xl基因抗视网膜神经节细胞凋亡有一定作用,有可能为视网膜视神经疾病的基因治疗提供一种新的方法。 展开更多
关键词 超声造影剂 视网膜神经细胞 BCL-X1 基因疗法
在线阅读 下载PDF
银杏叶提取物对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的作用观察 被引量:4
8
作者 项楠 林晗 +1 位作者 刘恒明 李贵刚 《医药导报》 CAS 2007年第10期1127-1130,共4页
目的观察银杏叶提取物(EGB)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响,探讨EGB防治糖尿病性视网膜病变的作用机制。方法选择健康成年W istar大鼠50只,随机分成正常对照组、模型组、低剂量EGB组、中剂量EGB组、高剂量EGB组。腹腔内注射链... 目的观察银杏叶提取物(EGB)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响,探讨EGB防治糖尿病性视网膜病变的作用机制。方法选择健康成年W istar大鼠50只,随机分成正常对照组、模型组、低剂量EGB组、中剂量EGB组、高剂量EGB组。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。低、中和高剂量EGB组分别给予EGB溶液50,100和200 mg.kg-1.d-1,灌胃给药,模型组和正常组均灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,均连续12周。制备大鼠视网膜石蜡切片行末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法,检测视网膜神经节细胞凋亡指数(AI),并对染色结果行计算机图像分析。电镜观察各组神经节细胞的超微结构变化。结果模型组大鼠神经节细胞AI比正常对照组显著增加(P<0.01),中、高剂量EGB组神经节细胞AI与模型组比较明显减少(P<0.01),低剂量EGB组神经节细胞AI与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。中、高剂量EGB组神经节细胞超微结构的损害明显减轻。结论EGB可以通过抑制视网膜神经节细胞的凋亡来减轻糖尿病性视网膜病变。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 糖床病 视网膜神经细胞 细胞
在线阅读 下载PDF
视网膜神经节细胞凋亡对延迟整流钾电流的影响 被引量:3
9
作者 赵瑛 徐亚吉 +1 位作者 路雪婧 段俊国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1403-1407,共5页
目的:观察视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡对延迟整流钾电流(delayed rectifier K^+ currents,I_K)的影响。方法:将原代培养2~3 d的SD乳大鼠RGCs分为对照组、加压0.5 h组、加压1 h组、加压1.5 h组和加压2 h组,对照... 目的:观察视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡对延迟整流钾电流(delayed rectifier K^+ currents,I_K)的影响。方法:将原代培养2~3 d的SD乳大鼠RGCs分为对照组、加压0.5 h组、加压1 h组、加压1.5 h组和加压2 h组,对照组为常规培养6 d;其它各组常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压80 mmHg,时间分别为0.5 h、1 h、1.5 h和2 h,通过连续波长多功能微孔板检测仪检测各组RGCs线粒体的荧光强度;通过全细胞膜片钳技术观察各组细胞膜电容(membrane capacitance,C_m)的变化,观察对照组与加压1 h组I_K、V_(1/2)、k和G_(max)的变化。结果:对照组RGCs线粒体的荧光强度与加压0.5 h组比较差异无统计学显著性,而加压1 h、1.5 h和2 h各组RGCs线粒体的荧光强度显著低于对照组(P<0.05);对照组RGCs的细胞Cm与加压0.5 h组比较差异无统计学显著性,其余各组RGCs的细胞C_m显著低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,加压1 h能使电流幅度显著增加,在刺激电位为-10 m V^60 m V时,加压1 h组的电流密度明显大于对照组(P<0.05)。加压1 h组的G_(max)值明显高于对照组(P<0.05),V_(1/2)显著小于对照组(P<0.01),两组间比较k值的差异无统计学显著性。结论:视网膜神经节细胞凋亡伴有I_K通道电导增加,I_K增大。 展开更多
关键词 延迟整流钾电流 视网膜神经细胞 加压 细胞
在线阅读 下载PDF
小干扰RNA-TLR9对高糖下大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用及其机制 被引量:2
10
作者 杨慧慧 阚全娥 +3 位作者 于璐 李旭晴 黄爱国 袁慧娟 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期38-44,共7页
目的探讨Toll样受体9(TLR9)对高糖下大鼠视网膜神经节细胞(RGC)-5凋亡的影响及小干扰RNA-TLR9(si-TLR9)对凋亡的抑制作用。方法将体外培养的RGC-5细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+阴性对照组和高糖+si-TLR9组,分别行正常培养、高糖培... 目的探讨Toll样受体9(TLR9)对高糖下大鼠视网膜神经节细胞(RGC)-5凋亡的影响及小干扰RNA-TLR9(si-TLR9)对凋亡的抑制作用。方法将体外培养的RGC-5细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+阴性对照组和高糖+si-TLR9组,分别行正常培养、高糖培养、高糖下空质粒转染和高糖下siRNA-TLR9质粒转染细胞。采用实时PCR法检测各组细胞中TLR9 mRNA表达;采用MTT法检测各组细胞存活率;采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;采用caspase-3活性检测试剂盒检测各组细胞中含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)活性;采用Western blot法检测TLR9及B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化(p)-p38MAPK蛋白的表达。结果与高糖+阴性对照组比较,高糖+si-TLR9组细胞中TLR9 mRNA和蛋白的相对表达量明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组和高糖+阴性对照组细胞存活率分别为(78.36±5.13)%和(75.12±4.25)%,较正常对照组的(95.48±7.25)%明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);高糖+si-TLR9组细胞存活率为(86.58±5.32)%,明显高于高糖+阴性对照组的(75.12±4.25)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组和高糖+阴性对照组细胞凋亡率分别为(13.23±1.22)%和(12.52±1.38)%,较正常对照组的(2.26±0.15)%明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);高糖+si-TLR9组细胞凋亡率为(7.15±0.24)%,明显低于高糖+阴性对照组的(12.52±1.38)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与高糖+阴性对照组比较,高糖+si-TLR9组细胞中bax蛋白表达量明显下降,bcl-2蛋白相对表达量明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖+si-TLR9组细胞中caspase-3活性明显低于高糖+阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与高糖+阴性对照组比较,高糖+si-TLR9组细胞中p-p38MAPK蛋白相对表达量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调TLR9表达可抑制高糖诱导的RGC-5细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关。 展开更多
关键词 TOLL样受体9 小干扰RNA 视网膜神经细胞 高糖 细胞培养
在线阅读 下载PDF
过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响 被引量:3
11
作者 苟文军 欧阳科 +3 位作者 吕红彬 李青兰 周琦 张俊 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期709-714,共6页
背景糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症,已成为人类最重要的致盲性眼病之一。核因子-κB(NF-κB)可通过激活一系列的炎性因子,参与DR的发生与发展。目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)激动... 背景糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病最常见的眼部微血管并发症,已成为人类最重要的致盲性眼病之一。核因子-κB(NF-κB)可通过激活一系列的炎性因子,参与DR的发生与发展。目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠视网膜中NF-κB的表达及其对视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响。方法选择90只健康雄性SPF级Wistar大鼠,应用随机数字表法随机将大鼠分为3个组:正常对照组、糖尿病对照组和罗格列酮治疗组,其中糖尿病对照组和罗格列酮治疗组均采用一次性腹腔注射50mg/kgSTZ的方法建立糖尿病大鼠模型。自糖尿病模型成模后第3天起,罗格列酮治疗组大鼠每日给予罗格列酮3mg/kg灌胃,正常对照组和糖尿病对照组每日给予等体积的生理盐水灌胃。3个组分别于给药后4、8、12周各取10只大鼠处死,处死前检测各组大鼠的血糖,然后摘除眼球制作眼杯标本,并进行常规组织病理学检查,采用免疫组织化学法检测视网膜中NF-κBp65蛋白的表达,采用TUNEL法测定RGCs的凋亡指数(AI)。结果给药后4、8、12周,糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P〈O.01),罗格列酮治疗组与糖尿病对照组大鼠血糖相比,差异均无统计学意义(q=0.81、0.82、1.23,P〉O.05)。正常对照组大鼠视网膜结构完整、排列规则,糖尿病对照组大鼠视网膜细胞水肿,排列紊乱,但罗格列酮治疗组大鼠视网膜结构接近正常。正常对照组大鼠视网膜中NF—KBp65呈弱表达,糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65蛋白的表达(A值)均较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义(P〈O.01);给药后8周和12周时,罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κBp65的表达均较糖尿病对照组明显降低,差异均有统计学意义(q=17.77、15.30,P〈0.01)。正常对照组大鼠RGCs层仅见少量凋亡细胞,罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI较糖尿病对照组明显降低,差异均有统计学意义(q=19.28、27.39、49.92,P〈0.01),糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI均明显高于正常对照组(P〈O.01)。结论外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮可能通过下调NF-κB的表达抑制糖尿病大鼠RGCs的凋亡,对早期糖尿病大鼠的视网膜具有保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂 糖尿病视网膜病变 视网膜神经细胞 核因子-κB
在线阅读 下载PDF
川芎嗪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响 被引量:11
12
作者 梁静 万新顺 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第8期717-720,728,共5页
目的研究川芎嗪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retina ganglion cells,RGC)凋亡的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机分为正常组、高眼压组和川芎嗪治疗组,每组10只。高眼压组和治疗组分别采用上巩膜静脉烧灼法制作高眼压模型,正常... 目的研究川芎嗪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retina ganglion cells,RGC)凋亡的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机分为正常组、高眼压组和川芎嗪治疗组,每组10只。高眼压组和治疗组分别采用上巩膜静脉烧灼法制作高眼压模型,正常对照组不做处理。造模成功后7d治疗组给予川芎嗪腹腔注射,正常组与高眼压组给予等量的生理盐水腹腔注射。造模3周后取三组大鼠眼球,行视网膜HE染色、TUNEL原位细胞凋亡检测和Bcl-2免疫组织化学检测。结果造模后高眼压组、川芎嗪治疗组各时间点眼压与正常组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而两组间各时间点比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。正常组、高眼压组、川芎嗪治疗组大鼠视网膜RGC层TUNEL阳性细胞数分别为0、9.00±0.89、3.50±1.89,三组间差异有统计学意义(F=86.160,P=0.000);三组间两两比较,差异均有统计学意义(均为P=0.000)。三组大鼠RGC层Bcl-2阳性表达光密度值分别为0.373±0.090、0.375±0.146、0.390±0.268,三组差异有统计学意义(F=84.658,P=0.000);三间组两两比较,差异均有显著统计学意义(均为P=0.000)。结论川芎嗪通过上调Bcl-2蛋白的表达可明显抑制慢性高眼压大鼠RGC凋亡,从而发挥RGC保护作用。 展开更多
关键词 高眼压 视网膜神经细胞 川芎嗪
在线阅读 下载PDF
信号素蛋白3A通过Notch1信号通路参与糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡 被引量:3
13
作者 徐家窈 郑海生 +1 位作者 陈海燕 冼文光 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1297-1302,共6页
目的 探讨轴索导向分子信号素蛋白3A(SEMA3A)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响及其可能机制。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(正常喂养)、模型组[腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病视网膜病变(DR)模型]、si-SEMA3A组(建... 目的 探讨轴索导向分子信号素蛋白3A(SEMA3A)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响及其可能机制。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(正常喂养)、模型组[腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病视网膜病变(DR)模型]、si-SEMA3A组(建立DR模型后,双眼玻璃体内注射病毒滴度为1×10^(9)IU/mL的SEMA3A-si RNA慢病毒10μL)、si-SEMA3A+DAPT组[建立DR模型后,双眼玻璃体内注射病毒滴度为1×10^(9)IU/mL的SEMA3A-siRNA慢病毒10μL和浓度为10μmol/L的Notch1通路抑制剂(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰基-L-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)10μL],每组10只。各组处理12周后取样,采用SEMA3A和RGC标志物POU结构域转录因子3a(Brn3a)双标记免疫荧光染色检测大鼠视网膜组织中SEMA3A蛋白的表达定位;H-E染色检测大鼠RGC密度,TUNEL染色检测大鼠RGC凋亡情况,ELISA法检测大鼠视网膜组织中炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平,蛋白质印迹法检测大鼠视网膜组织中SEMA3A、Notch1及caspase 3蛋白的表达水平。结果 双标记免疫荧光染色确定SEMA3A在大鼠RGC中特异性表达。与对照组比较,模型组大鼠的RGC密度较低(P<0.05);si-SEMA3A组大鼠的RGC密度大于模型组和si-SEMA3A+DAPT组(P均<0.05)。对照组大鼠视网膜组织中未检测到TUNEL阳性RGC,模型组大鼠视网膜组织中TUNEL阳性RGC较多,RGC凋亡率为(49.55±7.82)%;与模型组比较,si-SEMA3A组大鼠RGC凋亡率较低(P<0.05),而si-SEMA3A+DAPT组大鼠RGC凋亡率高于si-SEMA3A组(P<0.05)。模型组大鼠视网膜组织中IL-6、TNF-α、SEMA3A和caspase 3的表达水平均高于对照组,Notch1表达水平低于对照组(P均<0.05);与模型组比较,si-SEMA3A组大鼠视网膜组织中IL-6、TNF-α、SEMA3A和caspase 3表达水平均降低,Notch1表达水平升高(P均<0.05);si-SEMA3A+DAPT组大鼠视网膜组织中IL-6、TNF-α、SEMA3A和caspase 3表达水平均高于si-SEMA3A组,Notch1表达水平低于si-SEMA3A组(P均<0.05)。结论 SEMA3A可能通过Notch1信号通路参与糖尿病大鼠RGC凋亡,有望成为DR的治疗靶点。 展开更多
关键词 信号素蛋白3A 糖尿病视网膜病变 神经细胞 细胞
在线阅读 下载PDF
共聚物-1对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞凋亡及IL-6R表达的影响 被引量:2
14
作者 刘杰 杜兆江 +4 位作者 杨新光 邝芳 李改丽 段晓莉 王百忍 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期293-296,共4页
目的 :观察共聚物 1(copolymer 1,COP 1)诱导的自身免疫反应对慢性高眼压 (elevatedintraocularpressre,EIOP)模型SD大鼠视网膜神经节细胞 (retinalganglioncell,RGC)凋亡和白细胞介素 6受体 (IL 6R)表达的影响。方法 :将SD大鼠随机分... 目的 :观察共聚物 1(copolymer 1,COP 1)诱导的自身免疫反应对慢性高眼压 (elevatedintraocularpressre,EIOP)模型SD大鼠视网膜神经节细胞 (retinalganglioncell,RGC)凋亡和白细胞介素 6受体 (IL 6R)表达的影响。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照组、安慰剂免疫的EIOP组和COP 1免疫的EIOP组。应用烧灼巩膜静脉的方法制作大鼠慢性EIOP模型。于COP 1免疫的EIOP组动物的后足皮下注射COP 1,安慰剂免疫的EIOP组动物注射生理盐水 ,对照组动物不做任何处理。用免疫组化染色法检测RGC上IL 6R的表达 ,用TUNEL染色法检测各组RGC的凋亡。结果 :COP 1免疫的EIOP组的RGC凋亡数较安慰剂免疫的EIOP组减少 (P <0 .0 5 )。IL 6R在正常大鼠RGC上有表达 ,安慰剂免疫的EIOP组表达增强 (P <0 .0 5 ) ,COP 1免疫的EIOP组表达水平最高 (P <0 .0 5 )。结论 :COP 1诱导的自身免疫对慢性EIOP条件下的RGC具有保护作用 ,并可使RGC表达IL 6R的水平升高。推测COP 1诱导的RGC上IL 6R表达水平的增高 ,可能与自体免疫反应的神经元保护作用有关。本研究结果对青光眼患者视网膜损伤的治疗具有一定的意义。 展开更多
关键词 青光眼 共聚物.1 IL-6R 视网膜神经细胞 免疫组织化学染色 TUNEL染色
在线阅读 下载PDF
青光眼患者视网膜神经节细胞凋亡机制的研究进展 被引量:10
15
作者 陈莲 石晶明 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第4期384-388,共5页
青光眼的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)以凋亡的形式选择性丢失。通过制作青光眼动物模型,越来越多的机制被发现参与启动凋亡信号通路,并最终导致程序性细胞死亡和RGC的丢失。我们将总结青光眼RGC凋亡的过程... 青光眼的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)以凋亡的形式选择性丢失。通过制作青光眼动物模型,越来越多的机制被发现参与启动凋亡信号通路,并最终导致程序性细胞死亡和RGC的丢失。我们将总结青光眼RGC凋亡的过程以及牵涉其凋亡的各种分子机制,为靶向RGC的青光眼神经保护治疗方法提供理论依据。 展开更多
关键词 视网膜神经细胞 青光眼
在线阅读 下载PDF
罗格列酮对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响 被引量:3
16
作者 苟文军 吕红彬 +4 位作者 杨旭 李恒 刘灵琳 李利文 龙波 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第9期818-821,共4页
目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素诱导的早期糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的影响,... 目的观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素诱导的早期糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的影响,进而从分子学水平上阐明PPAR-γ激动剂对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的保护作用,为预防及早期治疗DR提供一种新思路。方法选择90只健康的雄性Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、DM+罗格列酮组和DM组,进一步将每组大鼠分为给药后4周、8周和12周三个时间点进行观察。采用一次性腹腔注射50 mg·kg^(-1)链脲佐菌素的方法建立DM大鼠模型。自DM模型成模后第3天起,DM+罗格列酮组大鼠每天给予罗格列酮3 mg·kg^(-1)灌胃,正常对照组和DM组每天给予等体积的生理盐水灌胃。于给药后4周、8周和12周处死各组大鼠,处死前测各组大鼠的血糖和体质量,然后摘除左眼球制成眼杯,采用TUNEL法测定各组大鼠视网膜上RGCs的凋亡指数,并作对比。结果给药后4周、8周和12周,DM组和DM+罗格列酮组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组(均为P<0.01);DM组和DM+罗格列酮组大鼠的体质量均较正常对照组降低(均为P<0.05)。正常对照组大鼠RGC层上仅见少量的凋亡细胞;各时间点DM+罗格列酮组大鼠RGCs的凋亡指数较DM组明显降低(均为P<0.01);DM组和DM+罗格列酮组大鼠RGCs的凋亡指数均明显高于正常对照组(均为P<0.01)。结论外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮能够抑制DM大鼠视网膜上RGCs的凋亡,对早期DM大鼠视网膜具有保护作用,有望成为DR新的治疗手段。 展开更多
关键词 PPAR-Γ 罗格列酮 糖尿病视网膜病变 细胞
在线阅读 下载PDF
色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜神经节细胞凋亡及Bcl-2表达的影响 被引量:4
17
作者 王亚娜 高莎 沈玺 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第6期501-505,共5页
目的探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对氧诱导缺血性视网膜病变(oxygen-induced ischemic retinopathy,OIR)小鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡的抑制作用及其可能的机制。方法选择7 d... 目的探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对氧诱导缺血性视网膜病变(oxygen-induced ischemic retinopathy,OIR)小鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡的抑制作用及其可能的机制。方法选择7 d龄C57BL/6J小鼠140只,随机分为正常对照组、OIR模型组、PBS治疗对照组和PEDF药物治疗组。选择右眼为实验眼,将除正常对照组外的所有小鼠建立OIR模型。PEDF药物治疗组分别于小鼠12 d龄和14 d龄给予两次玻璃体内注射PEDF(2μg·μL-1)各1μL,PBS治疗对照组玻璃体内注射等量的PBS(10 mmol·L-1,pH 7.4)。于17 d龄处死小鼠,各组随机抽取5只,摘除右眼球,采用TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况以及免疫荧光染色法检测Bcl-2蛋白在小鼠视网膜中的表达情况;其余小鼠过量麻醉处死后取出视网膜,采用Western blot检测Bcl-2蛋白以及Real-time RT-PCR检测bcl-2 mRNA的表达。结果视网膜细胞的凋亡主要在RGC层,OIR模型组小鼠RGC层细胞凋亡率为(55.044±14.538)%,明显高于正常对照组的(3.317±1.657)%,差异有统计学意义(P<0.01);PBS治疗对照组细胞凋亡率为(55.852±4.490)%,明显高于PEDF药物治疗组的(5.897±2.079)%,差异有统计学意义(P<0.01);正常对照组与PEDF药物治疗组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光显示,OIR模型组与PBS治疗对照组Bcl-2蛋白阳性染色较正常对照组明显减少,PEDF药物治疗组阳性染色较PBS治疗对照组增多。Western blot以及RT-PCR结果显示,OIR模型组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量显著下降,分别为0.386 9±0.071 3和0.694 2±0.235 2,与正常对照组的0.778 7±0.097 4和1.000 0比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PEDF药物治疗组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量分别为0.610 1±0.109 5和0.818 3±0.308 0,与PBS治疗对照组的0.284 8±0.153 6和0.481 0±0.100 8比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PEDF药物治疗组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量较正常对照组低,但差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 OIR可引起视网膜细胞凋亡,尤其RGC的凋亡;PEDF可抑制凋亡并诱导视网膜Bcl-2表达上调,提示Bcl-2表达水平上调可能是PEDF发挥神经保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 氧诱导缺血性视网膜病变 色素上皮衍生因子 视网膜神经细胞 Bcl-2 细胞
在线阅读 下载PDF
不同强度微波辐射对SD大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响 被引量:2
18
作者 周欣荣 原慧萍 +2 位作者 王雅 马春杨 李鸿翼 《眼科新进展》 CAS 2007年第6期429-431,435,共4页
目的观察不同强度微波辐射对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的影响。方法体外培养RGCs,经频率为2450MHz微波辐射1h,按辐射强度分为4组:0mW·cm-2组、10mW·cm-2组、30mW·cm-2组和60mW·cm-2组。... 目的观察不同强度微波辐射对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的影响。方法体外培养RGCs,经频率为2450MHz微波辐射1h,按辐射强度分为4组:0mW·cm-2组、10mW·cm-2组、30mW·cm-2组和60mW·cm-2组。倒置显微镜下观察细胞形态,台盼蓝染色检测细胞存活率,Annexin V-PI荧光标记双染色流式细胞术和TUNEL法检测RGCs的凋亡率。结果各组细胞经辐射后形态均有所改变,细胞存活率分别为98.7%、98.4%、87.8%和63.8%,随微波强度增加而下降;而流式细胞术检测的细胞凋亡率的结果表现出强度及时间相关性,TUNEL法检测的细胞凋亡率分别为5.2%、12.2%、18.0%和18.5%,随微波强度增加而增加。结论2450MHz微波可引起RGCs损伤及细胞凋亡,其损伤程度表现出辐射剂量相关性。 展开更多
关键词 微波辐射 视网膜神经细胞 细胞 流式细胞 TUNEL法
在线阅读 下载PDF
抑制免疫抑制因子COX-2对视网膜神经节细胞凋亡的影响及p38MAPK信号的调控作用 被引量:2
19
作者 崔春梅 李月华 +1 位作者 刘颖 陶勇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期156-160,共5页
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对H_2O_2诱导的视网膜神经节RGC-5细胞活力和凋亡及p38MAPK信号通路的调控作用。方法:200、300、400、600、800μmol/L的H_2O_2刺激视网膜神经节RGC-5细胞建立H_2O_2损伤模型,根据半数抑制浓度选... 目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对H_2O_2诱导的视网膜神经节RGC-5细胞活力和凋亡及p38MAPK信号通路的调控作用。方法:200、300、400、600、800μmol/L的H_2O_2刺激视网膜神经节RGC-5细胞建立H_2O_2损伤模型,根据半数抑制浓度选择H_2O_2的浓度; COX-2抑制剂NS-398处理H_2O_2诱导的RGC-5细胞7 h,SB203580作为p38MAPK信号通路抑制剂,通过MTT法及流式细胞术分别检测细胞的活力和凋亡率; Western blot检测细胞增殖核抗原(PCNA)、p53、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38的蛋白表达。结果:不同浓度的H_2O_2均可抑制RGC-5细胞活力,且随H_2O_2浓度升高细胞活力降低,由于400μmol/L的H_2O_2可抑制一半的细胞活力,选择作为研究对象;与空白对照组比较,H_2O_2组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著降低,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著升高,与H_2O_2组比较,H_2O_2+NS-398组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著降低(P<0. 05);与H_2O_2+NS-398组比较,H_2O_2+NS-398+SB203580组细胞活力及PCNA蛋白表达均显著升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显著降低(P<0. 05)。结论:抑制免疫抑制因子COX-2表达可通过调控p38MAPK信号通路提高视网膜神经节细胞活力和抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环氧合酶-2 NS-398 视网膜神经细胞 P38MAPK信号通路
在线阅读 下载PDF
人脐带间充质干细胞对DR大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响及对p38MAPK通路的调控作用 被引量:1
20
作者 刘曦 孙晓萍 +2 位作者 杨建伟 朱冬梅 王媛 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期21-28,共8页
目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的调节作用。方法取SPF级8周龄SD雄性大鼠45只,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高糖高... 目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的调节作用。方法取SPF级8周龄SD雄性大鼠45只,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高糖高脂饮食建立DR大鼠模型,期间每周测量大鼠空腹血糖(FBG)和体质量,采用眼底血管造影观察视网膜血管走行和渗漏情况。将40只建模成功大鼠按照随机数字表法随机分为模型组和hUC-MSC注射组,每组20只;另选取20只正常大鼠腹腔注射等量柠檬酸缓冲液并常规饲养,作为对照组。hUC-MSC注射组玻璃体内注射hUC-MSC,对照组和模型组玻璃体内注射等量磷酸盐缓冲液(PBS)。采用荧光金(FG)逆行示踪标记RGCs观察存活RGCs数目;采用苏木精-伊红染色观察视网膜病理学变化;采用TUNEL法观察RGCs凋亡情况;采用Western blot法检测视网膜组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达量。结果未造模大鼠FBG维持在正常水平,体质量随时间逐步增长,视网膜血管走行正常,无荧光素渗漏;造模大鼠FBG维持在较高水平,体质量增长缓慢,且于造模2周开始随着病程延长,体质量逐渐下降,视网膜远端血管发生扭曲,可见毛细血管荧光素渗漏,渗漏面积较大。对照组、模型组和hUC-MSC注射组RGCs密度分别为(2136.10±215.17)、(849.40±167.82)和(1549.20±183.26)个/mm^(2),总体比较差异有统计学意义(F=115.218,P<0.01);模型组和hUC-MSC注射组RGCs密度明显低于对照组,hUC-MSC注射组RGCs密度明显高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组视网膜结构清晰,层次分明,RGCs形态完整,数目较多;模型组RGCs数量明显减少,出现核固缩,RGC层变薄萎缩;hUC-MSC注射组视网膜结构较完整,RGCs数较模型组多。对照组、模型组和hUC-MSC注射组RGCs凋亡率分别为(2.16±1.11)%、(43.47±2.26)%和(20.75±2.18)%,总体比较差异有统计学意义(F=445.159,P<0.01);模型组和hUC-MSC注射组RGCs凋亡率明显高于对照组,hUC-MSC注射组RGCs凋亡率低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、模型组和hUC-MSC注射组视网膜组织Bax、Bcl-2和p-p38MAPK蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(F=30.982、12.526、73.158,均P<0.01);模型组和hUC-MSC注射组Bax和p-p38MAPK蛋白相对表达量明显高于对照组,Bcl-2蛋白相对表达量明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);hUC-MSC注射组Bax、p-p38MAPK蛋白相对表达量明显低于模型组,Bcl-2蛋白相对表达量明显高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组p38MAPK蛋白相对表达量总体比较,差异无统计学意义(F=1.182,P=0.322)。结论hUC-MSC玻璃体内注射可抑制DR模型大鼠RGCs凋亡,保护视网膜结构,其可能是通过抑制p38MAPK信号通路发挥抗细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 人脐带间充质干细胞 视网膜神经细胞
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 78 下一页 到第
使用帮助 返回顶部