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视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生及与核因子-κB的关系
1
作者 周占宇 张蕾 +3 位作者 牛膺筠 刘夫玲 李光达 杨文毅 《眼科新进展》 CAS 2008年第10期730-733,共4页
目的探讨视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生情况及与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的关系。方法将培养2 d后的视网膜神经上皮层细胞分为损伤组和对照组,损伤组用塑料滴头划伤细胞,对照组不划伤。比色法测定损伤后2 h、24 h... 目的探讨视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生情况及与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的关系。方法将培养2 d后的视网膜神经上皮层细胞分为损伤组和对照组,损伤组用塑料滴头划伤细胞,对照组不划伤。比色法测定损伤后2 h、24 h、72 h乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率,免疫组织化学检测损伤前后NF-κB及胶质纤维酸性蛋白在细胞内的分布情况。结果损伤组LDH释放率较相应对照组升高(P<0.05);损伤后时间越长,LDH细胞释放率越低(P<0.05)。损伤后2 h开始,刮伤边缘的扁平细胞增生进入裸区,呈现NF-κB阳性及胶质纤维酸性蛋白染色加深,并可见有再生的小圆细胞突起在损伤区大量增生的扁平细胞表面及空白区域延伸,NF-κB染色阳性。结论机械损伤后,视网膜神经上皮层细胞具有自我修复的趋向,而NF-κB的活化可能参与了这种修复过程。 展开更多
关键词 核因子-ΚB 机械损伤 视网膜神经上皮层细胞 细胞培养
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香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
2
作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶B 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
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青光眼中视网膜神经节细胞死亡的生物标志物研究进展
3
作者 祝悦 张秋阳 曹国凡 《国际眼科杂志》 2025年第5期781-786,共6页
青光眼是一种以视网膜神经节细胞(RGCs)死亡为核心病理特征的神经退行性疾病,常因眼内压(IOP)升高、神经营养因子剥夺、免疫反应、氧化应激以及兴奋毒性等多种机制交互作用引发。由于青光眼患者在早期通常缺乏显著症状,患者往往在出现... 青光眼是一种以视网膜神经节细胞(RGCs)死亡为核心病理特征的神经退行性疾病,常因眼内压(IOP)升高、神经营养因子剥夺、免疫反应、氧化应激以及兴奋毒性等多种机制交互作用引发。由于青光眼患者在早期通常缺乏显著症状,患者往往在出现不可逆性视力损失时才意识到疾病,因此,青光眼的早期诊断显得尤为重要。当前对青光眼的诊断主要依靠IOP升高、特征性视野丢失以及眼底视盘改变,而这些改变通常在严重视力损伤后才发生,因此,寻找RGCs死亡相关生物标志物将为青光眼的早期诊断和治疗提供重要支持。文章主要研究内容聚焦于探讨导致RGCs死亡的不同分子机制,并分析这些机制中是否存在潜在的生物标志物,以期为青光眼的早期诊断提供新的思路,并且希望通过检测到各个机制中相关标志物的早期变化情况,推动青光眼的早期干预,从而降低视力损失的风险、改善患者的生活质量。 展开更多
关键词 青光眼 视网膜神经节细胞 神经营养因子 免疫 氧化应激 兴奋毒性 凋亡
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雌二醇在高眼压大鼠视网膜细胞损伤及焦亡通路中的作用
4
作者 闫海波 王松涛 +4 位作者 杨华 张欧阳 冀世超 杨瑞 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期27-32,共6页
目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT... 目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT-E2组大鼠在结膜下注射GC,空白对照组大鼠结膜下注射相同体积生理盐水,造模后2周,OHT-E2组大鼠除注射GC外同时给予E2滴眼液滴眼。造模前及造模后1、2、3、4周对各组大鼠进行眼压测量,造模后4周,通过视网膜电图(P-ERG)、闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测各组大鼠视力变化情况。摘取眼球,采用免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs分布情况及数量。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠NOD样受体蛋白(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和gasdermin-D(GSDMD)蛋白及mRNA的相对表达情况。结果造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1、2、3、4周,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。造模后3、4周,与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。P-ERG及F-VEP检测结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠P50波及P1波幅均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠P50及P1波幅均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠RGCs数量增加,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应结果均显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠视网膜中NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论GC诱导的OHT会致使RGCs发生焦亡,而E2可能通过抑制焦亡相关NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,减轻OHT大鼠的RGCs损伤。 展开更多
关键词 雌二醇 糖皮质激素 高眼压 视网膜神经节细胞 细胞焦亡
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糖尿病早期视网膜神经变性研究新进展
5
作者 魏凡 彭立 谢青 《国际眼科杂志》 CAS 2025年第1期76-81,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是由慢性高血糖引起的晚期微神经血管并发症,可导致血-视网膜屏障受损和视网膜功能障碍。近年来研究发现,糖尿病视网膜神经变性(DN)可能是糖尿病的视网膜改变最早事件之一,主要表现包括:新诊断糖尿病患者的视网膜... 糖尿病视网膜病变(DR)是由慢性高血糖引起的晚期微神经血管并发症,可导致血-视网膜屏障受损和视网膜功能障碍。近年来研究发现,糖尿病视网膜神经变性(DN)可能是糖尿病的视网膜改变最早事件之一,主要表现包括:新诊断糖尿病患者的视网膜电图反应缺陷;发病初期,小胶质细胞和Müller细胞在几周内自我激活并激活相关蛋白;神经递质(如DOPA/GABA)活性降低,损害神经节信号传递;早期线粒体功能障碍,如Drp1-Fis1持续裂变及mtDNA甲基化和碱基错配之间的潜在串扰等。探讨糖尿病早期视网膜神经变性的分子基础对于理解DN的发病机制及早期治疗至关重要。文章总结糖尿病早期视网膜感光功能及神经胶质细胞、神经递质、线粒体和其他因子的病理变化及机制,旨在为研究DN早期机制及靶向治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜神经变性 视网膜电图 线粒体自噬 神经胶质细胞 多巴胺
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GPR110配体对糖尿病小鼠视网膜神经炎症的影响
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作者 李春桃 左中夫 匙也 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期440-446,共7页
目的探讨G蛋白偶联受体110(GPR110)配体调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路对糖尿病小鼠视网膜神经炎症的影响。方法本实验分两部分:(1)随机将12只(24眼)C57BL/6J小鼠分成正常对照组、链脲佐菌素(STZ)诱导4周... 目的探讨G蛋白偶联受体110(GPR110)配体调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路对糖尿病小鼠视网膜神经炎症的影响。方法本实验分两部分:(1)随机将12只(24眼)C57BL/6J小鼠分成正常对照组、链脲佐菌素(STZ)诱导4周(STZ 4周)组、STZ 8周组和STZ 12周组,每组各3只。除正常对照组外,其他各组腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。免疫荧光染色检测小鼠视网膜GPR110与谷氨酰胺合成酶(GS)的表达,以筛选最佳作用时间。(2)将32只(64眼)C57BL/6J小鼠分成正常对照组、STZ 8周组、STZ+N-二十二碳六烯醇乙醇胺(SYN)组和STZ+SYN+干扰GPR110腺相关病毒(AAV-GPR110)组,每组各8只,分别做相应处理。免疫组织化学检测小鼠视网膜中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。ELISA法检测小鼠视网膜中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。Western blot检测小鼠视网膜中JAK2/磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3/磷酸化STAT3(p-STAT3)值。结果(1)STZ 4周组、STZ 8周组和STZ 12周组小鼠视网膜中GPR110主要表达在Müller细胞中,STZ 8周组小鼠视网膜GPR110荧光相对表达强度最高,因此选择STZ 8周组糖尿病小鼠进行后续实验。(2)与正常对照组相比,STZ 8周组、STZ+SYN+AAV-GPR110组小鼠视网膜厚度和视网膜神经节细胞数量均减少,STZ+SYN组小鼠视网膜厚度减少(均为P<0.05),其余3组小鼠视网膜GFAP阳性表达强度均增加,IL-6、IL-1β、TNF-α含量以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3值均增加(均为P<0.05)。与STZ 8周组相比,STZ+SYN组小鼠视网膜厚度和视网膜神经节细胞数均增加,GFAP阳性表达强度降低,IL-6、IL-1β、TNF-α含量与p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3值均减少(均为P<0.05)。与STZ+SYN组相比,STZ+SYN+AAV-GPR110组小鼠视网膜厚度和视网膜神经节细胞数均减少,GFAP阳性表达强度明显增加,IL-6、IL-1β、TNF-α含量与p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3值均增加(均为P<0.05)。结论GPR110配体通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻糖尿病小鼠视网膜神经炎症。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体110 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 神经炎症 JAK2/STAT3信号通路
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雌二醇对激素性高眼压大鼠视网膜小胶质细胞和神经节细胞的影响 被引量：1
7
作者 朱宇腾 王松涛 +4 位作者 杨华 闫海波 杨瑞 王淑佳 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第9期697-701,共5页
目的 初步探讨雌二醇对激素性高眼压(OHT)大鼠视网膜中小胶质细胞和视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 雄性SD大鼠36只(36眼),随机分为对照组、OHT组和高眼压雌激素处理组(E2-OHT组),每组各12只。其中OHT组和E2-OHT组大鼠在结膜下给... 目的 初步探讨雌二醇对激素性高眼压(OHT)大鼠视网膜中小胶质细胞和视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 雄性SD大鼠36只(36眼),随机分为对照组、OHT组和高眼压雌激素处理组(E2-OHT组),每组各12只。其中OHT组和E2-OHT组大鼠在结膜下给予地塞米松磷酸钠注射液,对照组注射相同体积的无菌生理盐水。造模后2周,E2-OHT组大鼠除结膜下注射地塞米松磷酸钠注射液外,同时给予雌二醇滴眼液滴眼。各组大鼠在造模后4周摘取眼球,免疫荧光染色观察大鼠RGCs数量及小胶质细胞活化情况,Western blot检测大鼠视网膜中Brn3a及离子钙结合适配器分子-1(Iba1)蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的相对表达水平。结果 造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1周、2周、3周、4周,各组大鼠眼压比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,造模后1周、2周、3周、4周OHT组大鼠眼压均明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与OHT组相比,E2-OHT组大鼠造模后1周、2周眼压差异均无统计学意义(均为P>0.05);造模后3周、4周眼压下降,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,对照组大鼠视网膜小胶质细胞主要位于内丛状层,而OHT组大鼠视网膜小胶质细胞迁移到神经节细胞层并且发生了形态学改变(阿米巴样激活状态),E2-OHT组大鼠小胶质细胞形态及分布形式与对照组大鼠视网膜染色结果基本一致。与对照组相比,OHT组大鼠视网膜中RGCs数量减少,TNF-α和IL-1β mRNA相对表达量、Iba1蛋白表达水平均升高,Brn3a蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与OHT组相比,E2-OHT组大鼠视网膜中RGCs数量增多,TNF-α和IL-1β mRNA相对表达量、Iba1蛋白表达水平均降低,Brn3a蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 雌二醇可以抑制小胶质细胞活化,降低OHT大鼠视网膜中TNF-α和IL-1β的表达,减少对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 糖皮质激素 地塞米松 雌二醇 小胶质细胞 视网膜神经节细胞
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蓝莓花青素调控Notch1/Hes-1通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及机制研究 被引量：1
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作者 邢爽 赵伟 +2 位作者 刘丽 郭莹 郭硕 《生物医学工程与临床》 CAS 2024年第1期96-102,共7页
目的探讨蓝莓花青素(BA)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的影响及可能的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=10)和造模组,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,构建糖尿病模型,造模成功后再随机... 目的探讨蓝莓花青素(BA)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的影响及可能的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=10)和造模组,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,构建糖尿病模型,造模成功后再随机分为糖尿病模型组(DM组)、蓝莓花青素组(BA组)、DAPT组(Notch1通路抑制剂)和蓝莓花青素+DAPT组(BA+DAPT组),每组10只。BA组每天给予20 mg/kg的BA灌胃,DAPT组给予10μmol/L的DAPT干预,BA+DAPT组给予20 mg/kg的BA灌胃+10μmol/L的DAPT干预,NC组和DM组用等量0.9%氯化钠溶液(生理盐水)灌胃,连续8周。于末次给药24 h后,摘取大鼠眼球,用酶联免疫吸附分析(ELISA)试剂盒检测各组大鼠视网膜组织中活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜组织病理变化,并进行RGC计数;用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测量HO-1和iNOS mRNA表达;Western blot法检测Notch1和Hes-1蛋白的表达。结果建模后,DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组空腹血糖(FBG)值均大于16.7 mmol/L;经BA干预治疗后,BA组和BA+DAPT组FBG含量明显降低,BA组低于BA+DAPT组(P<0.05)。ELISA结果表明,与NC组比较,DM组视网膜组织中ROS和MDA含量升高,CAT和SOD含量降低(P<0.05);与DM组比较,BA组和BA+DAPT组视网膜组织中ROS和MDA水平下降,CAT和SOD水平显著上升(P<0.05)。光学显微镜观察显示,NC组视网膜结构清晰,细胞形态正常,排列整齐;DM组大鼠RGC层排列紊乱,内、外核层伴随有水肿,出现了空泡现象,视网膜厚度变薄;BA组大鼠视网膜层结构排列较整齐,水肿程度和视网膜厚度较DM组有一定的改善;BA+DAPT组大鼠视网膜组织较DM组有所改善,但视网膜厚度相比BA组还是较薄。RGC计数结果显示,DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组RGC数量分别为7.35±1.28、12.05±1.52、5.61±1.72、8.72±1.19,明显低于NC组的16.63±1.54,组间差异有统计学意义(F=88.905,P<0.05)。qRT-PCR结果表明,NC组、DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组大鼠视网膜组织中HO-1水平分别为1.28±0.32、0.68±0.15、1.03±0.19、0.50±0.13和0.73±0.11,iNOS水平分别为0.48±0.08、1.17±0.21、0.89±0.17、1.35±0.15和1.10±0.23,差异均有统计学意义(F=25.192、35.843,P<0.05)。Western blot结果显示,与NC组相比,DM组视网膜组织中Notch1和Hes-1蛋白表达均下调;与DM组比较,BA组Notch1和Hes-1蛋白表达水平均上调,DAPT组Notch1和Hes-1蛋白表达水平均下调,BA+DAPT组两蛋白表达低于BA组,组间差异有统计学意义(F=47.626、54.709,P<0.05)。结论BA可以降低糖尿病大鼠FBG,增强其抗氧化应激能力,改善视网膜组织病理学损伤,从而对神经节细胞起到保护作用,其作用机制可能与激活Notch1/Hes-1信号通路有关。 展开更多
关键词 蓝莓花青素 糖尿病视网膜神经节细胞 氧化损伤 Notch1/Hes-1信号通路
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汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制研究 被引量：2
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作者 田笑雨 李婷 +1 位作者 张盛楠 戴林莉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期438-442,共5页
目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠... 目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠灌胃生理盐水,实验1、2、3组小鼠分别灌胃50、100、150 mg·kg^(-1)汉黄芩素。以小鼠右眼为入选眼,比较各组小鼠灌胃前和灌胃2周、4周、8周眼压;苏木素-伊红染色并比较各组小鼠RGC数量、视网膜厚度;比色法检测各组小鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平;酶联免疫吸附法检测各组小鼠视网膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测各组小鼠视网膜组织核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的蛋白表达水平。结果灌胃前,与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。灌胃2周、4周、8周:与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验1组相比,实验2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均降低,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与实验1组相比,实验2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论汉黄芩素可改善青光眼小鼠视网膜厚度,缓解视网膜组织氧化损伤和炎症反应,其作用机制可能与抑制NLRP3炎性小体激活有关。 展开更多
关键词 汉黄芩素 青光眼 视网膜神经节细胞 氧化应激 炎症反应
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视网膜母细胞瘤完全缓解后继发神经节神经母细胞瘤1例
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作者 崔丽雅 黄东生 +3 位作者 张谊 王一卓 胡慧敏 张伟令 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2024年第3期216-217,共2页
1 病例资料患儿男性,3岁,2020年12月因“发现右眼呈猫眼样反光”,就诊于我院,查眼底示“右眼视网膜母细胞瘤,IRC分期:E期”。2021年1月行右眼球摘除,术后病理示视网膜母细胞瘤,肿瘤侵犯视盘及筛板,穿透筛板达筛板后视神经内生长(距筛板... 1 病例资料患儿男性,3岁,2020年12月因“发现右眼呈猫眼样反光”,就诊于我院,查眼底示“右眼视网膜母细胞瘤,IRC分期:E期”。2021年1月行右眼球摘除,术后病理示视网膜母细胞瘤,肿瘤侵犯视盘及筛板,穿透筛板达筛板后视神经内生长(距筛板后界约2.0mm),视神经切除断端未见明显肿瘤组织侵犯。免疫组化:NSE(+),Syn(+),CD56(+),Ki-67 index 70%。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 眼球摘除 CD56 病例资料 肿瘤侵犯 视神经 术后病理 免疫组化
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小胶质细胞在糖尿病视网膜病变视网膜神经血管单元中的作用 被引量：2
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作者 陈志 王子佩 李红 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第5期731-736,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是工作年龄人群主要致盲眼病,血-视网膜屏障破坏是关键环节。近年研究显示,DR不再是单纯微血管病变,而是视网膜胶质细胞与神经退行性变、微血管病变的共同发展结果。DR病程早期视网膜神经血管单元(RNVU)中神经元的... 糖尿病视网膜病变(DR)是工作年龄人群主要致盲眼病,血-视网膜屏障破坏是关键环节。近年研究显示,DR不再是单纯微血管病变,而是视网膜胶质细胞与神经退行性变、微血管病变的共同发展结果。DR病程早期视网膜神经血管单元(RNVU)中神经元的损伤可能早于血管内皮的变化,胶质细胞的激活加重血管屏障功能障碍。视网膜小胶质细胞是常驻视网膜的局部免疫细胞,参与长期高糖诱导的慢性炎症反应、高糖诱导其分泌多种炎症因子,破坏血-视网膜屏障结构、增加神经元凋亡、改变Müller细胞胶质化等,影响视网膜局部稳态平衡。RNVU作为一个单元结构研究,近年来受到越来越多的关注,本文将针对小胶质细胞在RNVU中的作用机制、研究进展进行综述。 展开更多
关键词 小胶质细胞 视网膜神经血管单元 糖尿病视网膜病变 炎症 综述
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神经调节蛋白1调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路在早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞焦亡中的作用
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作者 朱宇腾 崔苗 +2 位作者 宋长经 闫海波 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期950-954,共5页
目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型... 目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型,16周后随机分为ZDF组和NRG-1组(每组各12只)。NRG-1组大鼠通过玻璃体内注射人重组NRG-1(每周1次,共2次),ZDF组大鼠作为阴性对照,同时选取健康Zucker(ZLC)大鼠(12只12眼)作为空白对照(ZLC组)。通过免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs数量变化,通过免疫组织化学和Western blot检测各组大鼠视网膜NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、GasderminD(GSDMD)蛋白表达。结果在进食高脂饲料16周后,与ZLC组相比,ZDF组大鼠空腹血糖明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,ZLC组大鼠RGCs排列连续整齐,与ZLC组相比,ZDF组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠RGCs数量增多,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学检测结果显示,各组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均增加(均为P<0.01)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均明显降低(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,各组大鼠视网膜Brn3a、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜Brn3a蛋白表达水平明显降低,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZDF组相比,NRG-1组大鼠Brn3a蛋白表达水平明显增加,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论糖尿病大鼠视网膜发生病变后,NLRP3、Caspase-1和GSDMD均有显著激活,NRG-1可降低NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达,减少对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 神经调节蛋白1 Zucker糖尿病肥胖大鼠 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 焦亡
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程序性细胞死亡在青光眼视网膜神经节细胞中的研究进展
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作者 宋诗易 梁亮 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第9期1416-1420,共5页
程序性细胞死亡(PCD)不同于传统意义上的细胞坏死,是涉及效应分子参与的独特的细胞死亡方式,包括细胞凋亡、自噬和焦亡等多种形式。PCD参与人类正常生理活动的诸多环节,更与多种疾病的发生发展密切相关。青光眼是全球不可逆失明的主要... 程序性细胞死亡(PCD)不同于传统意义上的细胞坏死,是涉及效应分子参与的独特的细胞死亡方式,包括细胞凋亡、自噬和焦亡等多种形式。PCD参与人类正常生理活动的诸多环节,更与多种疾病的发生发展密切相关。青光眼是全球不可逆失明的主要原因。相关研究表明,青光眼的发生与多种PCD的相关蛋白异常表达有关。文章将对青光眼发病过程中视网膜神经节细胞的凋亡、自噬、焦亡、铁死亡及依赖性细胞死亡相关机制及其相互作用作一综述,为青光眼的防治提供新思路。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡 青光眼 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 铁死亡 细胞焦亡 细胞自噬 依赖性细胞死亡
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香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及其机制
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作者 谷李影 杨胜富 +1 位作者 张启明 王书新 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期937-942,共6页
目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组... 目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、高糖+TFDM-L组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、25 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-M组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、50 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-H组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、100 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、miR-NC组(细胞先转染miR-NC后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、miR-93-5p组(细胞先转染miR-93-5p mimics后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、anti-miR-NC组(细胞先转染anti-miR-NC后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)、anti-miR-93-5p组(细胞先转染anti-miR-93-5p后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)。依据试剂盒说明书检测各组RGCs氧化应激指标水平,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测过氧化氢酶(CAT)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测mRNA表达情况,双荧光素酶报告实验验证miR-93-5p、E2F转录因子1(E2F1)靶向调控作用,Western blot检测蛋白表达情况。对各组数据进行统计学分析。结果高糖组RGCs MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于高糖组,且高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组随着TFDM浓度的增高各指标逐渐向对照组恢复(均为P<0.05)。高糖组RGCs miR-93-5p表达水平低于对照组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组miR-93-5p表达水平均高于高糖组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05)。miR-93-5p组RGCs E2F1蛋白表达水平低于miR-NC组,anti-miR-93-5p组E2F1蛋白表达水平高于anti-miR-NC组(均为P<0.05)。miR-93-5p组miR-93-5p表达水平高于miR-NC组,MDA、8-OHdG水平及细胞凋亡率均低于miR-NC组,Bax、E2F1蛋白表达水平均低于miR-NC组,CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于miR-NC组(均为P<0.05)。结论TFDM可以抑制RGCs氧化应激反应和细胞凋亡,减轻高糖诱导的RGCs损伤,其作用机制可能与调控miR-93-5p/E2F1表达有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 微小RNA-93-5p E2F转录因子1 高糖 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 氧化应激
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人参皂苷Rg1对缺氧诱导所致人视网膜色素上皮细胞损伤的抑制作用及机制 被引量：1
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作者 白玫 苗得雨 吴忧 《山东医药》 CAS 2024年第34期29-33,共5页
目的探究人参皂苷Rg1(GRg1)对缺氧诱导所致人视网膜色素上皮(ARPE)细胞损伤的作用及机制。方法体外培养ARPE-19细胞,将其随机分为对照组、模型组及GRg1高、中、低剂量组与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂组。除对照组外,其余组采取氯化... 目的探究人参皂苷Rg1(GRg1)对缺氧诱导所致人视网膜色素上皮(ARPE)细胞损伤的作用及机制。方法体外培养ARPE-19细胞,将其随机分为对照组、模型组及GRg1高、中、低剂量组与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂组。除对照组外,其余组采取氯化钴诱导ARPE-19细胞构建缺氧模型,通过CCK-8法、TUNEL法测定各组不同时间点细胞活性及凋亡情况,DCFH-DA荧光探针对各组活性氧(ROS)水平,经由RT-qPCR、Western blotting法测定各组细胞内HIF-1α、BDNF、PACAP38 mRNA与蛋白表达。结果与对照组相比,各组给药0、12、24 h时ARPE-19细胞活性均低、凋亡率高(P均<0.05);GRg1高剂量组给药12、24、48 h时ARPE-19细胞活性均高于模型组、GRg1低剂量组(P均<0.05),细胞凋亡率均低于模型组、GRg1低剂量组(P均<0.05);GRg1高剂量组给药24、48 h时细胞活性均高于GRg1中剂量组(P均<0.05)。与对照组相比,各组给药48 h时ARPE-19细胞ROS、HIF-1αmRNA及蛋白表达均高(P均<0.05);GRg1高剂量组ARPE-19细胞ROSHIF-1αmRNA及蛋白表达均低于模型组、GRg1低剂量组(P均<0.05);GRg1高剂量组ARPE-19细胞BDNF、PACAP38 mRNA及蛋白表达均高于模型组、GRg1低剂量组(P均<0.05);GRg1高剂量组与HIF-1α抑制剂组给药不同时间点细胞活性与凋亡率、细胞ROS、HIF-1α、BDNF、PACAP38表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论GRg1能减轻缺氧诱导所致ARPE-19细胞损伤,其机制可能与抑制细胞ROS、HIF-1α表达,上调BDNF、PACAP38表达有关。 展开更多
关键词 视网膜色素上皮细胞 缺氧 人参皂苷RG1 脑源性神经营养因子 垂体腺苷酸环化酶激活多肽38
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7,8-DHF对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制
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作者 杨爱萍 郑新宝 +5 位作者 陈春峰 陈佳玉 夏静 李明芳 吴陆赟 赵永旺 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期5-9,共5页
目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法取SPF级雄性SD大鼠18只,将大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组6只。正常组采用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂乳剂连续灌胃2周建立糖尿病模型。实验... 目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法取SPF级雄性SD大鼠18只,将大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组6只。正常组采用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂乳剂连续灌胃2周建立糖尿病模型。实验组大鼠给予7,8-DHF(5 mg·kg^(-1))腹腔注射干预,正常组和模型组大鼠给予同等量生理盐水,各组大鼠每天干预1次,连续2周。观察各组大鼠造模前后体重与空腹血糖变化。2周后采用眼底照相和眼底荧光素血管造影(FFA)观察各组大鼠眼底视网膜变化。采用HE染色、CD31免疫荧光及TUNEL实验检测大鼠视网膜神经细胞变化及凋亡情况。结果干预2周后,与正常组相比,模型组和实验组大鼠体重均下降,空腹血糖均上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验组大鼠体重上升,空腹血糖下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠眼底照相和FFA检查均未发现糖尿病性视网膜病变眼底改变。HE染色结果显示,正常组和实验组大鼠视网膜结构完整,排列整齐,厚薄均匀,模型组大鼠视网膜层次尚清晰。与正常组及实验组相比,模型组大鼠视网膜内层厚度均变薄,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CD31免疫荧光染色结果显示,各组大鼠CD31免疫荧光强度值大致相当,差异无统计学意义(均为P>0.05)。TUNEL实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠视网膜神经凋亡细胞数明显增加,差异有统计学意义(P<0.001);与模型组相比,实验组大鼠视网膜神经凋亡细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.001)。结论糖尿病大鼠视网膜神经凋亡可能早于血管内皮细胞损伤。7,8-DHF可以改善糖尿病大鼠体重及降低血糖,保护DM大鼠视网膜神经细胞。 展开更多
关键词 7 8-二羟基黄酮 糖尿病大鼠 视网膜神经细胞 凋亡
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枸杞多糖对体外培养视网膜神经节细胞的保护作用 被引量：12
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作者 杜然然 毕宏生 +3 位作者 郭俊国 王兴荣 郭大东 田庆梅 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第2期119-122,共4页
目的评价枸杞多糖对视网膜神经节细胞凋亡的保护作用。方法体外培养大鼠视网膜神经节细胞株RGC-5,采用谷氨酸作为细胞凋亡诱导剂建立RGC-5凋亡模型,终浓度为5 mmol·L-1的谷氨酸作用24 h可造成约50%的RGC-5凋亡,用此方法作为RGC-5... 目的评价枸杞多糖对视网膜神经节细胞凋亡的保护作用。方法体外培养大鼠视网膜神经节细胞株RGC-5,采用谷氨酸作为细胞凋亡诱导剂建立RGC-5凋亡模型,终浓度为5 mmol·L-1的谷氨酸作用24 h可造成约50%的RGC-5凋亡,用此方法作为RGC-5凋亡模型。并用不同浓度(10 mg·L-1、20 mg·L-1、40 mg·L-1)枸杞多糖加入培养基干预24 h及48 h,使用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法和AnnexinV-FITC法检测细胞存活率及凋亡率。结果 MTT法检测结果显示:枸杞多糖作用24 h后,对照组存活率为48.7%,枸杞多糖组(10 mg·L-1、20 mg·L-1、40 mg·L-1)细胞存活率分别为53.1%、59.6%、66.9%,对照组与各浓度枸杞多糖组差异均有统计学意义(均为P<0.05);40 mg·L-1枸杞多糖组与20 mg·L-1枸杞多糖组之间差异有统计学意义(P<0.05)。枸杞多糖作用48 h,各浓度枸杞多糖组细胞存活率分别为60.5%、75.2%、88.6%,各浓度枸杞多糖组的RGC-5存活率明显高于对照组(均为P<0.05),且40 mg·L-1枸杞多糖组RGC-5存活率最高,与20 mg·L-1枸杞多糖组之间差异有统计学意义(P<0.05)。AnnexinV-FITC法检测结果显示:枸杞多糖作用24 h,对照组凋亡细胞(早期凋亡和晚期凋亡)所占比例为44%,枸杞多糖组(10 mg·L-1、20 mg·L-1、40 mg·L-1)凋亡细胞比例分别为20.6%、12.3%、8.5%,对照组与各浓度枸杞多糖组差异均有统计学意义(均为P<0.05);枸杞多糖作用48 h时,枸杞多糖组(10 mg·L-1、20 mg·L-1、40 mg·L-1)凋亡细胞比例分别为11.6%、6.2%、3.7%;24 h及48 h时,40 mg·L-1枸杞多糖组与20 mg·L-1枸杞多糖组之间凋亡细胞所占比例差异有统计学意义(P<0.05)。结论枸杞多糖对RGC-5具有一定的保护作用,并表现出一定程度的剂量-时间依赖性。 展开更多
关键词 枸杞多糖 视网膜神经节细胞 细胞凋亡
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应用视网膜铺片和神经元逆行标记技术测定神经节细胞密度分布 被引量：6
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作者 徐西彬 陈耀星 +3 位作者 王子旭 董玉兰 曹静 刘妍妍 《国际眼科杂志》 CAS 2007年第3期654-657,共4页
目的:为视网膜神经节细胞(retina ganglion cell,RGC)的准确定量研究提供形态学的指标依据。方法:联合应用Nissl染色法和神经元逆行标记技术,并通过计算机图像处理技术测定RGC的形态分布特征。结果:两种标记方法在视网膜组织中标记的细... 目的:为视网膜神经节细胞(retina ganglion cell,RGC)的准确定量研究提供形态学的指标依据。方法:联合应用Nissl染色法和神经元逆行标记技术,并通过计算机图像处理技术测定RGC的形态分布特征。结果:两种标记方法在视网膜组织中标记的细胞形态、大小和密度分布呈现明显的差异。Nissl染色可以使所有细胞着色,神经元逆行标记技术仅使RGC着色。通过两者的综合分析,在RGC等密度曲线图中可以观察到在视神经乳头下方形成一个沿鼻颞侧轴方向伸展的高密度区,即视条纹,由视条纹至周边部细胞密度递减。结论:联合应用视网膜铺片法和神经元逆行标记技术两者的优点,能够较准确地测定RGC的密度、大小及其分布等形态特征。 展开更多
关键词 视网膜铺片 神经节细胞 分布 细胞密度 细胞大小
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利用荧光金逆行示踪技术评价视神经不完全损伤后视网膜神经节细胞的存活率 被引量：15
19
作者 任蕾 牛建军 +3 位作者 王一 王仕军 曾玉晓 刘志敏 《眼科新进展》 CAS 2005年第1期21-23,共3页
目的　利用荧光金逆行示踪技术评价正常及视神经不完全损伤后的视网膜神经节细胞 (retinalganglioncells,RGCs)的数目。 方法　正常成年LongEvans大鼠 2 0只 ,体重(2 70± 2 0 ) g ,雌雄不限。按对照组、损伤后 7d、14d、2 1d分组 ... 目的　利用荧光金逆行示踪技术评价正常及视神经不完全损伤后的视网膜神经节细胞 (retinalganglioncells,RGCs)的数目。 方法　正常成年LongEvans大鼠 2 0只 ,体重(2 70± 2 0 ) g ,雌雄不限。按对照组、损伤后 7d、14d、2 1d分组 ,每组 5只大鼠。在球后视神经钳夹伤前 7d行荧光金逆行标记。 7d后损伤组大鼠用反向血管夹于左眼球后 2mm处夹视神经 10s。对照组大鼠只暴露视神经不行钳夹 ,分别于各时间点将大鼠用 4 %多聚甲醛灌注固定后 ,行全视网膜铺片 ,3h内在荧光显微镜下观察。在每张视网膜的上、下、鼻、颞侧距视盘 1/ 6、1/ 2、5 / 6半径处共拍摄 12张荧光照片。对照片上标记的RGCs进行计数 ,求平均值 ,计算损伤后各时间点剩余的RGCs与正常视网膜中RGCs的百分比。结果　视网膜铺片的RGCs边界清晰 ,并可见明显的细胞突起 ,血管走行区未见节细胞分布。正常组每张铺片的平均节细胞数为 (2 0 31± 2 87)个·mm-2 ,损伤后 7d的RGCs存活率为 71% ,14d存活率为 5 1% ,2 1d存活率为 35 %。结论　荧光金逆行标记是评价视神经损伤后RGCs存活率可靠并且有效的方法。 展开更多
关键词 荧光金 视网膜神经节细胞 视神经损伤
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依托咪酯对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞的保护作用 被引量：6
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作者 徐召溪 武明媚 +2 位作者 焦西英 钱新宏 游思维 《国际眼科杂志》 CAS 2007年第4期941-944,共4页
目的:观察依托咪酯(ET)对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(RGC)存活的作用。方法:成年雌性SD大鼠42只,眶内距视神经根部1mm处切断左侧视神经,残端留置浸有荧光金(50g/L)的明胶海绵逆行标记RGC。术后大鼠随机分为ET(4mg/kg,ip,1次... 目的:观察依托咪酯(ET)对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(RGC)存活的作用。方法:成年雌性SD大鼠42只,眶内距视神经根部1mm处切断左侧视神经,残端留置浸有荧光金(50g/L)的明胶海绵逆行标记RGC。术后大鼠随机分为ET(4mg/kg,ip,1次/d)治疗组、1,2-丙二醇(PG)溶剂对照组、生理盐水对照组和正常对照组。再根据术后不同存活时间将前3组动物分为7d和14d两个亚组,正常对照组动物则存活2d。于相应存活时间点处死动物,取出各组大鼠左侧视网膜平铺后计数存活RGC并得出RGC的平均密度。结果:术后7dET治疗组存活RGC平均密度为1307±55/mm2,显著高于PG对照组(1128±75/mm2)和生理盐水对照组(1068±75/mm2,P<0.001)。然而,未能在术后14d观察到ET的这种保护作用,因为ET治疗组存活RGC平均密度(210±36/mm2)与PG对照组(215±20/mm2)和生理盐水对照(208±19/mm2)间无显著差异(P>0.05)。结论:ET在视神经切断后一定时期内对RGC具有神经保护作用。 展开更多
关键词 依托咪酯 视网膜神经节细胞 视神经切断 神经元存活 大鼠
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