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视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生及与核因子-κB的关系
1
作者 周占宇 张蕾 +3 位作者 牛膺筠 刘夫玲 李光达 杨文毅 《眼科新进展》 CAS 2008年第10期730-733,共4页
目的探讨视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生情况及与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的关系。方法将培养2 d后的视网膜神经上皮层细胞分为损伤组和对照组,损伤组用塑料滴头划伤细胞,对照组不划伤。比色法测定损伤后2 h、24 h... 目的探讨视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生情况及与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的关系。方法将培养2 d后的视网膜神经上皮层细胞分为损伤组和对照组,损伤组用塑料滴头划伤细胞,对照组不划伤。比色法测定损伤后2 h、24 h、72 h乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率,免疫组织化学检测损伤前后NF-κB及胶质纤维酸性蛋白在细胞内的分布情况。结果损伤组LDH释放率较相应对照组升高(P<0.05);损伤后时间越长,LDH细胞释放率越低(P<0.05)。损伤后2 h开始,刮伤边缘的扁平细胞增生进入裸区,呈现NF-κB阳性及胶质纤维酸性蛋白染色加深,并可见有再生的小圆细胞突起在损伤区大量增生的扁平细胞表面及空白区域延伸,NF-κB染色阳性。结论机械损伤后,视网膜神经上皮层细胞具有自我修复的趋向,而NF-κB的活化可能参与了这种修复过程。 展开更多
关键词 核因子-ΚB 机械损伤 视网膜神经上皮层细胞 细胞培养
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C57小鼠出生后视网膜神经上皮层细胞发育中的PCNA表达及其意义
2
作者 龚健杨 蔡人杰 《安徽医科大学学报》 CAS 2000年第3期179-183,共5页
目的　研究C5 7小鼠出生后视网膜的发育和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达及两者间的关系。方法　采用HE染色及免疫组化标记PCNA的方法 ,对出生后第 1天到第 2 1天的C5 7小鼠视网膜神经层的细胞发育作连续性观察。结果　C5 7小鼠出生后 ,视... 目的　研究C5 7小鼠出生后视网膜的发育和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达及两者间的关系。方法　采用HE染色及免疫组化标记PCNA的方法 ,对出生后第 1天到第 2 1天的C5 7小鼠视网膜神经层的细胞发育作连续性观察。结果　C5 7小鼠出生后 ,视网膜神经层仍然有一个发育过程。神经节细胞层在出生时已经形成 ,外丛状层在出生后第 6天才分化出来 ,而内、外核层细胞形态上接近成熟小鼠 ,分别在出生后第 10天、19天。PCNA显示在外成神经细胞层分化为内、外核层和外丛状层之前 ,和节细胞各有一次和增殖相关的阳性表达。 3个细胞层在形态学的分化基本完成后 ,又出现了一次结束时间是由外向内变化的阳性过程 (外核层 :第 11天至 15天 :内核层 :第 8天至 16天 ,神经节细胞层 :16天到 2 1天 ) ,这一次阳性表达过程可见到细胞形态向成年形态的转化。结论　C5 7小鼠出生后视网膜神经层的发育 ,分为细胞分化和细胞成熟两个阶段 ,分化阶段的细胞分化顺序可能是以细胞的空间位置决定的 ,成熟阶段的顺序可能是按神经传导的方向发展的 ,与细胞的功能相关 ,PCNA的表达和细胞的增殖、分化、成熟在时间、空间上具有相关性。 展开更多
关键词 增殖细胞核抗原 小鼠 视网膜 神经上皮层细胞
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疾病相关小胶质细胞在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用研究进展
3
作者 仇紫瑜 陈鹏飞 +2 位作者 刘茜 管怀进 季敏 《眼科新进展》 北大核心 2025年第7期578-582,共5页
青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中... 青光眼以视神经损害为特征和视网膜神经节细胞(RGCs)进行性损伤为病理基础,是不可逆性盲的首位病因,但是RGCs损伤的具体机制并未完全阐明。近年来越来越多的证据表明小胶质细胞,特别是疾病相关小胶质细胞可能在青光眼神经节细胞损伤中发挥了重要作用。本文综述了疾病相关小胶质细胞在青光眼RGCs损伤中的作用及机制,旨在为青光眼RGCs损伤机制的进一步深入研究以及后续RGCs保护提供新的思路。 展开更多
关键词 青光眼 疾病相关小胶质细胞 视网膜神经节细胞 神经损伤
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7,8-二羟基黄酮对NMDA诱导视网膜神经节细胞凋亡的作用
4
作者 朱敬 黄珂珂 郭娟 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期430-437,共8页
目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组3... 目的探讨玻璃体腔注射7,8-二羟基黄酮(DHF)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用。方法选取6~8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠138只,采用随机数字表法将大鼠随机分为正常对照组30只、模型对照组36只、DHF治疗组36只和脑源性神经生长因子(BDNF)对照组36只,以右眼为实验眼,分别接受玻璃体腔注射5μl 0.1 mmol/L磷酸盐缓冲液、10 mmol/L NMDA、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L DHF、10 mmol/L NMDA+100 mmol/L BDNF。于造模后12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,采用免疫荧光染色法观察并计数RGCs,采用TUNEL染色法检测视盘周围细胞凋亡率。于给药后12 h、3 d、14 d、28 d,采用实时荧光定量PCR法检测casepase-3、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)mRNA相对表达量。结果正常对照组、DHF治疗组和BDNF对照组给药后不同时间点RGCs数量明显高于模型对照组,细胞凋亡率明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。DHF治疗组与BDNF对照组各时间点视盘周围细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组给药后12 h、3 d和14 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,BDNF对照组给药后3、14和28 d TrkB mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型对照组相比,DHF治疗组和BDNF对照组给药后12 h和3 d caspase-3 mRNA相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,DHF治疗组给药后12 h bax和bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,BDNF对照组给药后12 h和3 d bcl-2 mRNA相对表达量显著升高,给药后14 d bax mRNA相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论DHF玻璃体腔注射有效减轻了大鼠模型中NMDA诱导的RGCs损伤,其神经保护机制可能是通过促进TrkB表达和抑制相关凋亡因子实现。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 脑源性神经生长因子 N-甲基-D-天冬氨酸 7 8-二羟基黄酮
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香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞的保护作用
5
作者 袁新叶 杜蕾 李雪娇 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期447-451,共5页
目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1... 目的探讨香芹酚调节蛋白激酶B(Akt)/核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)信号通路对高糖诱导损伤的视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法将对数生长期的RGC-5细胞以每孔4×10^(4)个接种在96孔细胞培养板中,用香芹酚(5.0μmol·L^(-1)、10.0μmol·L^(-1)、20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)、160.0μmol·L^(-1))与30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖共同处理RGC-5细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选香芹酚浓度。随后将RGC-5细胞接种于6孔板中,随机分为对照组,30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖处理组(高糖组),香芹酚低、中、高浓度组(香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组),香芹酚高浓度+Nrf2通路抑制剂(ML385)组(香芹酚-H+ML385组)。采用流式细胞仪检测RGC-5细胞凋亡情况,采用荧光探针法检测RGC-5细胞氧化应激水平,采用ELISA法检测RGC-5细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测Akt/Nrf2信号通路相关蛋白表达情况。结果与高糖组相比,香芹酚浓度在20.0μmol·L^(-1)以上时,RGC-5细胞生存率均显著升高(均为P<0.05),故选择20.0μmol·L^(-1)、40.0μmol·L^(-1)、80.0μmol·L^(-1)的香芹酚浓度进行后续实验。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著上升,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,SOD、GSH-PX水平均显著降低(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞凋亡率均显著降低,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著下调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降,ROS、LDH、MDA水平均显著降低,GSH-PX、SOD水平均显著升高(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞凋亡率显著升高,Bax、Caspase-3蛋白表达均显著上调,IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高,ROS、LDH、MDA水平均显著升高,GSH-PX、SOD水平均显著降低(均为P<0.05)。与对照组相比,高糖组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著下降(均为P<0.05);与高糖组相比,香芹酚-L组、香芹酚-M组、香芹酚-H组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著上升(均为P<0.05);与香芹酚-H组相比,香芹酚-H+ML385组RGC-5细胞p-Akt/Akt表达量比值、Nrf2相对表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论香芹酚可能通过激活Akt/Nrf2信号通路降低RGC中炎症反应水平,抑制氧化应激损伤和细胞凋亡。 展开更多
关键词 香芹酚 蛋白激酶B 核因子红细胞2相关因子2 高糖诱导 视网膜神经节细胞 保护作用
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瘦素和胃饥饿素与青光眼视网膜神经节细胞的保护机制研究
6
作者 胡珂宇(综述) 刘含若(审校) 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期459-465,共7页
青光眼是一组以进行性视神经变性为特征的疾病,是世界范围内首位不可逆性致盲眼病。越来越多的证据表明青光眼性神经退行性病变的发病机制与中枢神经系统的神经退行性疾病相似。流行病学研究表明,肥胖、代谢功能障碍和神经退行性变之间... 青光眼是一组以进行性视神经变性为特征的疾病,是世界范围内首位不可逆性致盲眼病。越来越多的证据表明青光眼性神经退行性病变的发病机制与中枢神经系统的神经退行性疾病相似。流行病学研究表明,肥胖、代谢功能障碍和神经退行性变之间有着密切的联系。两大代谢性因素--瘦素和胃饥饿素在血清水平浓度的改变是青光眼视网膜神经节细胞病变中的重要环节,生理状态下的瘦素抵抗与胃饥饿素抵抗支持了肥胖是青光眼发病的独立危险因素。本综述旨在探讨瘦素和胃饥饿素在视网膜神经节细胞及视神经的保护作用,并考虑二者在青光眼预防和治疗中的潜在作用。 展开更多
关键词 青光眼 瘦素 胃饥饿素 视网膜视神经细胞 肥胖
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雌二醇在高眼压大鼠视网膜细胞损伤及焦亡通路中的作用
7
作者 闫海波 王松涛 +4 位作者 杨华 张欧阳 冀世超 杨瑞 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期27-32,共6页
目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT... 目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT-E2组大鼠在结膜下注射GC,空白对照组大鼠结膜下注射相同体积生理盐水,造模后2周,OHT-E2组大鼠除注射GC外同时给予E2滴眼液滴眼。造模前及造模后1、2、3、4周对各组大鼠进行眼压测量,造模后4周,通过视网膜电图(P-ERG)、闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测各组大鼠视力变化情况。摘取眼球,采用免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs分布情况及数量。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠NOD样受体蛋白(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和gasdermin-D(GSDMD)蛋白及mRNA的相对表达情况。结果造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1、2、3、4周,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。造模后3、4周,与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。P-ERG及F-VEP检测结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠P50波及P1波幅均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠P50及P1波幅均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠RGCs数量增加,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应结果均显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠视网膜中NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论GC诱导的OHT会致使RGCs发生焦亡,而E2可能通过抑制焦亡相关NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,减轻OHT大鼠的RGCs损伤。 展开更多
关键词 雌二醇 糖皮质激素 高眼压 视网膜神经节细胞 细胞焦亡
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MFG-E8抑制青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡的机制研究
8
作者 杨静 曾明兵 +2 位作者 杨军 史贻玉 陈海波 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期591-596,共6页
目的 探讨乳脂肪球表皮生长因子8 (MFG-E8)在青光眼大鼠视神经保护中的作用与机制。方法 构建青光眼大鼠模型,将MFG-E8或D89E注射至大鼠玻璃体腔内。检测大鼠的眼压变化。通过HE染色、TUNEL染色、免疫荧光染色分别检测大鼠视网膜组织病... 目的 探讨乳脂肪球表皮生长因子8 (MFG-E8)在青光眼大鼠视神经保护中的作用与机制。方法 构建青光眼大鼠模型,将MFG-E8或D89E注射至大鼠玻璃体腔内。检测大鼠的眼压变化。通过HE染色、TUNEL染色、免疫荧光染色分别检测大鼠视网膜组织病理损伤、节细胞凋亡和小胶质细胞激活水平;通过Western blotting检测视网膜组织中cleaved caspase-3、caspase-3、cleaved caspase-9、caspase-9和BAX蛋白表达;通过ELISA和实时定量PCR检测视网膜组织中IL-10、TGF-β和NGF的表达水平。结果 与对照组相比,青光眼大鼠的眼压显著增加,视网膜神经节细胞复合体(GCC)层变薄,凋亡节细胞增加,cleaved-caspase 3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9和BAX水平升高,IBA1阳性细胞数增加,且IL-10、TGF-β、NGF水平增高;经MFG-E8治疗后,青光眼大鼠视网膜GCC层厚度增加,cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、BAX水平降低,IBA1阳性细胞数和IL-10、TGF-β、NGF水平均增加;而MFG-E8失活异构体D89E处理后,大鼠青光眼进展进一步加重。结论 MFG-E8能够介导小胶质细胞激活,抑制神经节细胞凋亡,减缓大鼠青光眼的进展。 展开更多
关键词 青光眼 乳脂肪球表皮生长因子8 视网膜神经节细胞 小胶质细胞
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视觉皮层环路及其偶联的视网膜血管网在阿尔茨海默病的研究进展
9
作者 张原(综述) 柏峰(审校) 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期572-577,共6页
阿尔茨海默病(AD)是一种慢性进行性神经退行性疾病,由于目前尚无有效的治疗手段,早期诊断对于延缓病情进展至关重要。视网膜和大脑具有共同的胚胎学起源,且在解剖结构和脉管系统方面也有诸多相似之处。AD患者在疾病早期就可能出现视觉... 阿尔茨海默病(AD)是一种慢性进行性神经退行性疾病,由于目前尚无有效的治疗手段,早期诊断对于延缓病情进展至关重要。视网膜和大脑具有共同的胚胎学起源,且在解剖结构和脉管系统方面也有诸多相似之处。AD患者在疾病早期就可能出现视觉皮层环路及其相关视网膜变化引发的视觉症状,因此近年来,视网膜血管网络在神经退行性疾病的发病机制、早期诊断和精准干预中的作用备受关注。该文将综述AD患者在视觉皮层环路、视网膜血管网络等方面的变化及相关机制,探讨神经环路与视觉障碍的关联,并介绍视网膜领域的新型诊断方法。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 神经环路 视觉皮层 视网膜血管 认知障碍
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GPR110配体对糖尿病小鼠视网膜神经炎症的影响
10
作者 李春桃 左中夫 匙也 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期440-446,共7页
目的探讨G蛋白偶联受体110(GPR110)配体调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路对糖尿病小鼠视网膜神经炎症的影响。方法本实验分两部分:(1)随机将12只(24眼)C57BL/6J小鼠分成正常对照组、链脲佐菌素(STZ)诱导4周... 目的探讨G蛋白偶联受体110(GPR110)配体调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路对糖尿病小鼠视网膜神经炎症的影响。方法本实验分两部分:(1)随机将12只(24眼)C57BL/6J小鼠分成正常对照组、链脲佐菌素(STZ)诱导4周(STZ 4周)组、STZ 8周组和STZ 12周组,每组各3只。除正常对照组外,其他各组腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。免疫荧光染色检测小鼠视网膜GPR110与谷氨酰胺合成酶(GS)的表达,以筛选最佳作用时间。(2)将32只(64眼)C57BL/6J小鼠分成正常对照组、STZ 8周组、STZ+N-二十二碳六烯醇乙醇胺(SYN)组和STZ+SYN+干扰GPR110腺相关病毒(AAV-GPR110)组,每组各8只,分别做相应处理。免疫组织化学检测小鼠视网膜中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。ELISA法检测小鼠视网膜中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。Western blot检测小鼠视网膜中JAK2/磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3/磷酸化STAT3(p-STAT3)值。结果(1)STZ 4周组、STZ 8周组和STZ 12周组小鼠视网膜中GPR110主要表达在Müller细胞中,STZ 8周组小鼠视网膜GPR110荧光相对表达强度最高,因此选择STZ 8周组糖尿病小鼠进行后续实验。(2)与正常对照组相比,STZ 8周组、STZ+SYN+AAV-GPR110组小鼠视网膜厚度和视网膜神经节细胞数量均减少,STZ+SYN组小鼠视网膜厚度减少(均为P<0.05),其余3组小鼠视网膜GFAP阳性表达强度均增加,IL-6、IL-1β、TNF-α含量以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3值均增加(均为P<0.05)。与STZ 8周组相比,STZ+SYN组小鼠视网膜厚度和视网膜神经节细胞数均增加,GFAP阳性表达强度降低,IL-6、IL-1β、TNF-α含量与p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3值均减少(均为P<0.05)。与STZ+SYN组相比,STZ+SYN+AAV-GPR110组小鼠视网膜厚度和视网膜神经节细胞数均减少,GFAP阳性表达强度明显增加,IL-6、IL-1β、TNF-α含量与p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3值均增加(均为P<0.05)。结论GPR110配体通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻糖尿病小鼠视网膜神经炎症。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体110 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 神经炎症 JAK2/STAT3信号通路
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中医药调控缺血缺氧微环境对青光眼治疗及视网膜神经节细胞凋亡的研究进展 被引量：5
11
作者 陈文黎 魏宇娇 +3 位作者 孙志超 倘孟莹 陈爽 张丽霞 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期206-211,共6页
青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及... 青光眼是首位不可逆性致盲眼病,严重威胁人类视觉健康。当前常规治疗方法是使用眼药水、手术等方式以降低眼内压,但是临床长期疗效差强人意。青光眼最主要的病理基础为神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)退行性改变及凋亡,临床及实验研究发现缺血缺氧微环境的改变常常会加重RGCs的凋亡,而如何延缓甚至抑制其凋亡是当前研究的热点。气血理论是中医核心概念之一,中医药具有多组分、多途径、多靶标的作用特点,对于复杂病理机制所导致的视网膜缺血缺氧微环境改变具有独特的治疗优势和潜力。随着近年来中医药研究的不断发展,中药在保护RGCs方面取得了不少新的研究。该文就中药有效活性成分和复方制剂在保护RGCs的有效性及潜在机制方面进行了总结,以期为临床工作中更有效地抑制RGCs凋亡、改善视功能提供一定的借鉴意义。 展开更多
关键词 青光眼 视网膜神经节细胞 缺血缺氧 微环境 中医药
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雌二醇对激素性高眼压大鼠视网膜小胶质细胞和神经节细胞的影响 被引量：1
12
作者 朱宇腾 王松涛 +4 位作者 杨华 闫海波 杨瑞 王淑佳 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第9期697-701,共5页
目的 初步探讨雌二醇对激素性高眼压(OHT)大鼠视网膜中小胶质细胞和视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 雄性SD大鼠36只(36眼),随机分为对照组、OHT组和高眼压雌激素处理组(E2-OHT组),每组各12只。其中OHT组和E2-OHT组大鼠在结膜下给... 目的 初步探讨雌二醇对激素性高眼压(OHT)大鼠视网膜中小胶质细胞和视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 雄性SD大鼠36只(36眼),随机分为对照组、OHT组和高眼压雌激素处理组(E2-OHT组),每组各12只。其中OHT组和E2-OHT组大鼠在结膜下给予地塞米松磷酸钠注射液,对照组注射相同体积的无菌生理盐水。造模后2周,E2-OHT组大鼠除结膜下注射地塞米松磷酸钠注射液外,同时给予雌二醇滴眼液滴眼。各组大鼠在造模后4周摘取眼球,免疫荧光染色观察大鼠RGCs数量及小胶质细胞活化情况,Western blot检测大鼠视网膜中Brn3a及离子钙结合适配器分子-1(Iba1)蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的相对表达水平。结果 造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1周、2周、3周、4周,各组大鼠眼压比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,造模后1周、2周、3周、4周OHT组大鼠眼压均明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与OHT组相比,E2-OHT组大鼠造模后1周、2周眼压差异均无统计学意义(均为P>0.05);造模后3周、4周眼压下降,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,对照组大鼠视网膜小胶质细胞主要位于内丛状层,而OHT组大鼠视网膜小胶质细胞迁移到神经节细胞层并且发生了形态学改变(阿米巴样激活状态),E2-OHT组大鼠小胶质细胞形态及分布形式与对照组大鼠视网膜染色结果基本一致。与对照组相比,OHT组大鼠视网膜中RGCs数量减少,TNF-α和IL-1β mRNA相对表达量、Iba1蛋白表达水平均升高,Brn3a蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与OHT组相比,E2-OHT组大鼠视网膜中RGCs数量增多,TNF-α和IL-1β mRNA相对表达量、Iba1蛋白表达水平均降低,Brn3a蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 雌二醇可以抑制小胶质细胞活化,降低OHT大鼠视网膜中TNF-α和IL-1β的表达,减少对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 糖皮质激素 地塞米松 雌二醇 小胶质细胞 视网膜神经节细胞
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汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制研究 被引量：2
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作者 田笑雨 李婷 +1 位作者 张盛楠 戴林莉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期438-442,共5页
目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠... 目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠灌胃生理盐水,实验1、2、3组小鼠分别灌胃50、100、150 mg·kg^(-1)汉黄芩素。以小鼠右眼为入选眼,比较各组小鼠灌胃前和灌胃2周、4周、8周眼压;苏木素-伊红染色并比较各组小鼠RGC数量、视网膜厚度;比色法检测各组小鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平;酶联免疫吸附法检测各组小鼠视网膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测各组小鼠视网膜组织核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的蛋白表达水平。结果灌胃前,与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。灌胃2周、4周、8周:与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验1组相比,实验2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均降低,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与实验1组相比,实验2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论汉黄芩素可改善青光眼小鼠视网膜厚度,缓解视网膜组织氧化损伤和炎症反应,其作用机制可能与抑制NLRP3炎性小体激活有关。 展开更多
关键词 汉黄芩素 青光眼 视网膜神经节细胞 氧化应激 炎症反应
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青葙苷Ⅰ通过调节ROS介导的JNK/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞的线粒体自噬
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作者 韩易言 郑曲 +3 位作者 赵磊 宁志豪 董宝强 左韬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1898-1905,共8页
目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、... 目的:探讨青葙苷Ⅰ通过调节活性氧(ROS)介导的c-Jun氨基末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路增强视神经损伤模型视网膜神经节细胞(RGCs)线粒体自噬的作用机制。方法:选取24只SPF级新西兰大白兔,随机分为4组,每组6只,分别为假手术组、模型组、甲钴胺组、实验组。模型组、甲钴胺组、实验组复制视神经损伤模型,假手术组仅切开球结膜后缝合。模型复制成功后,甲钴胺组给与0.15 mg/kg甲钴胺水溶液灌胃,实验组30 mg/kg青葙苷Ⅰ溶液灌胃,假手术组与模型组给与等体积生理盐水灌胃,各组每日干预一次,连续干预28 d。干预结束后,采用内窥镜检测各组大白兔眼底;苏木精-伊红(HE)染色法检测各组视网膜形态学变化;TUNEL法检测各组RGCs凋亡;免疫荧光染色法检测各组视网膜ROS、parkin及P62表达,Western blot检测各组视网膜JNK、c-Jun、parkin、P62及微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达。结果:内窥镜结果显示,假手术组大白兔眼底表现正常,模型组可见眼底血供减少,视野呈现灰白色。与模型组比较,甲钴胺组与实验组可见眼底血流增加。HE结果显示,假手术组RGCs排列整齐,细胞形态规则,模型组可见RGCs数量减少、排列紊乱,与模型组相比,甲钴胺组与实验组RGCs形态改善,甲钴胺组仍存在部分RGCs形态异常,实验组RGCs总体数量较甲钴胺组多,RGCs形态异常少。与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05),与甲钴胺组相比,实验组视网膜凋亡指数较低(P<0.05);免疫荧光法结果显示,与模型组相比,甲钴胺组与实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组视网膜组织中ROS、P62表达较低,parkin表达较高(P<0.05);Western blot结果显示,与模型组比较,甲钴胺组与实验组JNK、c-Jun、P62及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白表达降低,parkin蛋白表达升高(P<0.05),与甲钴胺组比较,实验组JNK、c-Jun、P62蛋白表达及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ较低,parkin表达较高(P<0.05)。结论:青葙苷Ⅰ能够减少视神经损伤模型RGCs中ROS产生,抑制JNK/c-Jun信号通路,进而增强线粒体自噬,减少细胞凋亡,对视神经损伤模型RGCs起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 青葙苷Ⅰ 视神经损伤 视网膜神经节细胞 线粒体自噬
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视神经损伤诱导小胶质细胞表型变化与视网膜神经节细胞死亡的关系
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作者 游添敬 杨元星 +3 位作者 何军材 阿洛丹 马翔 徐海伟 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第17期1934-1942,共9页
目的探究视神经损伤后视网膜小胶质细胞表型改变与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡的关系。方法将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为造模后1、3、7、14 d损伤组和Sham组,每组4只。对损伤组进行视神经钳夹... 目的探究视神经损伤后视网膜小胶质细胞表型改变与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡的关系。方法将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为造模后1、3、7、14 d损伤组和Sham组,每组4只。对损伤组进行视神经钳夹(optic nerve crush,ONC),对Sham组行相同的手术操作但不夹持视神经;结合闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,fVEP)和免疫荧光染色评估视神经损伤对小鼠视觉功能和RGCs数量的影响;RT-qPCR和免疫荧光染色检测视神经损伤对视网膜小胶质细胞表型变化的影响。结果fVEP结果显示,与Sham组相比,损伤组的视觉传导功能随时间进展逐渐下降(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示RGCs数量减少主要发生在损伤后7 d内(P<0.01);同时视网膜小胶质细胞的数量在损伤后7 d达到峰值(P<0.01)。RT-qPCR显示与Sham组相比,ONC后7 d视网膜疾病相关型小胶质细胞(disease-associated microglia,DAM)及干扰素反应型小胶质细胞(interferon-responsive microglia,IRM)特征基因表达均显著增加(P<0.01)。免疫荧光染色提示DAM的数量在ONC后3 d达到峰值(P<0.01),但随着时间的进展比例逐渐降低(P<0.05);而IRM的数量及比例在ONC后7 d达到峰值(P<0.01)。相关性分析提示IRM的数量与神经节细胞死亡强烈相关(P<0.01)。结论视神经损伤后视网膜小胶质细胞由早期的DAM型向IRM型转化可能是RGCs死亡的重要原因。 展开更多
关键词 视神经损伤 视网膜 小胶质细胞 表型重塑
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神经调节蛋白1调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路在早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞焦亡中的作用
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作者 朱宇腾 崔苗 +2 位作者 宋长经 闫海波 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期950-954,共5页
目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型... 目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型,16周后随机分为ZDF组和NRG-1组(每组各12只)。NRG-1组大鼠通过玻璃体内注射人重组NRG-1(每周1次,共2次),ZDF组大鼠作为阴性对照,同时选取健康Zucker(ZLC)大鼠(12只12眼)作为空白对照(ZLC组)。通过免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs数量变化,通过免疫组织化学和Western blot检测各组大鼠视网膜NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、GasderminD(GSDMD)蛋白表达。结果在进食高脂饲料16周后,与ZLC组相比,ZDF组大鼠空腹血糖明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,ZLC组大鼠RGCs排列连续整齐,与ZLC组相比,ZDF组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠RGCs数量增多,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学检测结果显示,各组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均增加(均为P<0.01)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均明显降低(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,各组大鼠视网膜Brn3a、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜Brn3a蛋白表达水平明显降低,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZDF组相比,NRG-1组大鼠Brn3a蛋白表达水平明显增加,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论糖尿病大鼠视网膜发生病变后,NLRP3、Caspase-1和GSDMD均有显著激活,NRG-1可降低NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达,减少对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 神经调节蛋白1 Zucker糖尿病肥胖大鼠 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 焦亡
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丹参酮ⅡA通过抑制炎症因子的表达保护视网膜神经节细胞
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作者 牛艺婷 季青璇 +5 位作者 马盼 彭美中 徐艺宸 杨美美 刘卓容 韩静 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期158-163,I0005,I0006,共8页
目的研究丹参酮ⅡA对高糖(HG)或LPS刺激的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells-5,RGC-5)的保护作用,并探讨其潜在的分子机制。方法将RGC-5细胞分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA不同剂量组,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针... 目的研究丹参酮ⅡA对高糖(HG)或LPS刺激的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells-5,RGC-5)的保护作用,并探讨其潜在的分子机制。方法将RGC-5细胞分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA不同剂量组,CCK-8法检测各组细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测各组细胞活性氧,免疫荧光检测各组细胞Tuj-1和Brn3α的表达,PCR检测各组炎症因子及NFκB mRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞培养上清液中TNF-α的含量。结果CCK-8结果显示,HG刺激后RGC-5细胞活力增强,在HG条件下丹参酮ⅡA 3.20μM可以抑制细胞活性(P<0.001)。ROS检测结果显示,丹参酮ⅡA各剂量组可以抑制HG条件下细胞ROS的积累(P<0.01或P<0.001)。免疫荧光结果显示,与正常组比较,HG和LPS组Tuj-1和Brn3α的表达显著降低(P<0.05或P<0.001),与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA可以增强Tuj-1和Brn3α的表达(P<0.01或P<0.001)。PCR结果显示,与正常组比较,HG组细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA表达显著增高(P<0.001),与HG组相比,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内IL-6、IL-18、IL-1β、NFκB mRNA的表达(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。与正常组比较,LPS组细胞内促炎因子NFκB mRNA(P<0.05)表达显著增高,抑炎因子IL-10表达显著降低(P<0.01);与LPS组比较,丹参酮ⅡA可以抑制细胞内NFκB mRNA的表达(P<0.05),并使抑炎因子IL-10表达增加(P<0.001)。ELISA检测显示,与正常组比较,HG组和LPS组细胞上清中TNF-α显著上升(P<0.001);与HG或LPS组比较,丹参酮ⅡA各剂量组细胞上清中TNF-α含量均下降(P<0.001)。结论丹参酮ⅡA可以保护视网膜神经节细胞,其机制可能与通过核因子-κB(nuclear factors-κB,NF-κB)通路抑制炎症因子的表达密切相关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 视网膜神经节细胞 炎症
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香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及其机制 被引量：1
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作者 谷李影 杨胜富 +1 位作者 张启明 王书新 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期937-942,共6页
目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组... 目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、高糖+TFDM-L组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、25 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-M组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、50 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-H组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、100 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、miR-NC组(细胞先转染miR-NC后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、miR-93-5p组(细胞先转染miR-93-5p mimics后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、anti-miR-NC组(细胞先转染anti-miR-NC后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)、anti-miR-93-5p组(细胞先转染anti-miR-93-5p后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)。依据试剂盒说明书检测各组RGCs氧化应激指标水平,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测过氧化氢酶(CAT)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测mRNA表达情况,双荧光素酶报告实验验证miR-93-5p、E2F转录因子1(E2F1)靶向调控作用,Western blot检测蛋白表达情况。对各组数据进行统计学分析。结果高糖组RGCs MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于高糖组,且高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组随着TFDM浓度的增高各指标逐渐向对照组恢复(均为P<0.05)。高糖组RGCs miR-93-5p表达水平低于对照组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组miR-93-5p表达水平均高于高糖组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05)。miR-93-5p组RGCs E2F1蛋白表达水平低于miR-NC组,anti-miR-93-5p组E2F1蛋白表达水平高于anti-miR-NC组(均为P<0.05)。miR-93-5p组miR-93-5p表达水平高于miR-NC组,MDA、8-OHdG水平及细胞凋亡率均低于miR-NC组,Bax、E2F1蛋白表达水平均低于miR-NC组,CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于miR-NC组(均为P<0.05)。结论TFDM可以抑制RGCs氧化应激反应和细胞凋亡,减轻高糖诱导的RGCs损伤,其作用机制可能与调控miR-93-5p/E2F1表达有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 微小RNA-93-5p E2F转录因子1 高糖 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 氧化应激
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小胶质细胞参与的细胞间通讯在视网膜神经血管单元中的作用
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作者 雷林旖 曹原(综述) 姚进(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1060-1064,共5页
视网膜神经血管单元(NVU)是由视网膜神经元、胶质细胞(大胶质细胞和小胶质细胞)以及血管系统构成的一个相互依赖的整体,在糖尿病视网膜病变等眼部疾病中起到关键作用。细胞通讯是视网膜NVU中各个细胞间联系的重要方式,包括以膜表面分子... 视网膜神经血管单元(NVU)是由视网膜神经元、胶质细胞(大胶质细胞和小胶质细胞)以及血管系统构成的一个相互依赖的整体,在糖尿病视网膜病变等眼部疾病中起到关键作用。细胞通讯是视网膜NVU中各个细胞间联系的重要方式,包括以膜表面分子交互为主的直接型通讯作用以及细胞间分泌的可溶性因子为通讯介质的间接型通讯作用。小胶质细胞作为视网膜常驻免疫细胞,通过细胞间通讯作用精细协调神经组织与血管组织间活动,维持视网膜生理与病理功能。本篇综述探讨了视网膜小胶质细胞对神经节细胞的双重作用、与Müller细胞的炎症级联作用、对血管生成及毛细血管舒缩的调节作用、与周细胞共同参与血-视网膜内屏障的维持作用,并探究小胶质细胞在NVU的潜在作用。 展开更多
关键词 小胶质细胞 视网膜 细胞间通讯 神经血管单元
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7,8-DHF对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制
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作者 杨爱萍 郑新宝 +5 位作者 陈春峰 陈佳玉 夏静 李明芳 吴陆赟 赵永旺 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期5-9,共5页
目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法取SPF级雄性SD大鼠18只,将大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组6只。正常组采用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂乳剂连续灌胃2周建立糖尿病模型。实验... 目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法取SPF级雄性SD大鼠18只,将大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组6只。正常组采用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂乳剂连续灌胃2周建立糖尿病模型。实验组大鼠给予7,8-DHF(5 mg·kg^(-1))腹腔注射干预,正常组和模型组大鼠给予同等量生理盐水,各组大鼠每天干预1次,连续2周。观察各组大鼠造模前后体重与空腹血糖变化。2周后采用眼底照相和眼底荧光素血管造影(FFA)观察各组大鼠眼底视网膜变化。采用HE染色、CD31免疫荧光及TUNEL实验检测大鼠视网膜神经细胞变化及凋亡情况。结果干预2周后,与正常组相比,模型组和实验组大鼠体重均下降,空腹血糖均上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验组大鼠体重上升,空腹血糖下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠眼底照相和FFA检查均未发现糖尿病性视网膜病变眼底改变。HE染色结果显示,正常组和实验组大鼠视网膜结构完整,排列整齐,厚薄均匀,模型组大鼠视网膜层次尚清晰。与正常组及实验组相比,模型组大鼠视网膜内层厚度均变薄,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CD31免疫荧光染色结果显示,各组大鼠CD31免疫荧光强度值大致相当,差异无统计学意义(均为P>0.05)。TUNEL实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠视网膜神经凋亡细胞数明显增加,差异有统计学意义(P<0.001);与模型组相比,实验组大鼠视网膜神经凋亡细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.001)。结论糖尿病大鼠视网膜神经凋亡可能早于血管内皮细胞损伤。7,8-DHF可以改善糖尿病大鼠体重及降低血糖,保护DM大鼠视网膜神经细胞。 展开更多
关键词 7 8-二羟基黄酮 糖尿病大鼠 视网膜神经细胞 凋亡
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