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IGF-I对视网膜新生血管形成的调控及其信号转导机制 被引量:11
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作者 李养军 惠延年 《国际眼科杂志》 CAS 2005年第5期999-1005,共7页
视网膜新生血管形成是多种眼病的共同病理过程。IGF-1及其相关因子和信号转导机制对视网膜新生血管的形成和发展起重要的调控作用。IGF-I是一种结构和功能都与胰岛素类似的多肽类神经营养因子,具有广泛的生物学活性,与其受体结合后,能... 视网膜新生血管形成是多种眼病的共同病理过程。IGF-1及其相关因子和信号转导机制对视网膜新生血管的形成和发展起重要的调控作用。IGF-I是一种结构和功能都与胰岛素类似的多肽类神经营养因子,具有广泛的生物学活性,与其受体结合后,能激活酪氨酸蛋白激酶,磷酸化特异性底物,激活PI-3K/Akt和MAP-K依赖信号途径后导致HIF-1α、JNK/AP-1激活和VEGFmRNA表达,调控细胞的生长、增生、分化、迁移、抑制细胞凋亡,通过对IGF-I的干预,可能是预防视网膜新生血管的一个新途径。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子-1(IGF-I) 视网膜新生血管 基因调控 信号转导 视网膜新生血管形成 信号转导机制 IGF-I 调控作用 PI-3K/Akt JNK/AP-1 酪氨酸蛋白激酶 神经营养因子 HIF-1α
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高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中CA-074 Me对JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量:2
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作者 王永瑞 孔丽 +2 位作者 王文娟 李宸宇 周国宏 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第7期966-970,共5页
目的研究高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中CA-074Me对JAK2/STAT3信号通路的影响。方法将44只健康的7日龄C57BL/6J小鼠应用随机数字表法随机分为:正常对照组(11只22眼)和高氧处理组(33只66眼)。正常对照组小鼠在自然环境中与母鼠共同喂... 目的研究高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成中CA-074Me对JAK2/STAT3信号通路的影响。方法将44只健康的7日龄C57BL/6J小鼠应用随机数字表法随机分为:正常对照组(11只22眼)和高氧处理组(33只66眼)。正常对照组小鼠在自然环境中与母鼠共同喂养;高氧处理组小鼠与母鼠共同置于氧体积分数为(75±2)%的密闭氧箱内5d后出氧箱,返回到自然环境中。应用随机数字表法将成模的12日龄小鼠随机分为模型组、实验对照组和实验组,每组11只22眼。正常对照组和模型组不予任何药物干预,实验对照组和实验组分别给予玻璃体腔注射DMSO和溶于DMSO的CA-074Me1μl,继而在自然环境中饲养5d。17日龄小鼠采用心腔注射荧光素标记葡聚糖,视网膜铺片法观察新生血管生成的情况;real-timePCR法和Westernblot法检测小鼠视网膜组织中JAK2、STAT3的mRNA及蛋白表达水平。结果在荧光显微镜下,实验组较模型组和实验对照组视网膜血管走行相对清晰,未见明显的缺血无灌注区。四组JAK2、STAT3mRNA及蛋白的相对表达量总体存在差异(P<0.001)。与正常对照组相比,模型组和实验对照组中JAK2、STAT3mRNA及蛋白的表达量均明显增高(P<0.05);与模型组和实验对照组相比,实验组中JAK2、STAT3mRNA及蛋白的表达量显著降低(P<0.05);实验组与正常对照组间,实验对照组与模型组间JAK2、STAT3mRNA及蛋白的表达无显著差别(P>0.05)。结论高氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成中JAK2和STAT3表达均增高,CA-074Me可下调JAK2/STAT3信号通路,对视网膜新生血管形成起到抑制作用。 展开更多
关键词 视网膜新生血管形成 CA-074Me 信号通路
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分支视网膜静脉闭塞和视网膜新生血管形成的新型大鼠模型的建立
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作者 苗媛 《眼科新进展》 CAS 2007年第9期703-703,共1页
关键词 视网膜新生血管形成 视网膜静脉闭塞 大鼠模型 糖尿病性视网膜 早产儿视网膜 光动力学方法 视力损伤 发病机制
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地塞米松抑制视网膜新生血管及血管内皮生长因子表达的实验研究 被引量:1
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作者 刘文慧 李一壮 吴永青 《医学研究生学报》 CAS 2008年第4期372-375,451,共5页
目的:研究地塞米松(Dexamethasone)在小鼠血管增生性视网膜病变中不同时期的给药效果,及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相互作用。方法:将20只7 d龄C57BL/6J幼鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、早治疗组和晚治疗组。除对照组外,均建立... 目的:研究地塞米松(Dexamethasone)在小鼠血管增生性视网膜病变中不同时期的给药效果,及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相互作用。方法:将20只7 d龄C57BL/6J幼鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、早治疗组和晚治疗组。除对照组外,均建立高浓度氧气诱导的C57BL/6J幼鼠增殖性视网膜病变模型。后2组分别于出生后第7d和第12d起连续5d皮下注射地塞米松注射液(0.5mg/kg.d-1)。17d龄时取幼鼠双眼球作普通病理切片及免疫组化检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达。结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01);早治疗组与晚治疗组的视网膜新生血管芽内皮细胞核数目和VEGF表达,较模型组均明显减少(P<0.01);早治疗组较晚治疗组也明显减少(P<0.01)。结论:在氧诱导的血管增生性视网膜病变模型中,地塞米松可以抑制视网膜新血管形成和VEGF的表达,而且病变早期应用地塞米松治疗效果明显优于晚期。 展开更多
关键词 地塞米松 视网膜新生血管形成 血管内皮生长因子
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糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展 被引量:59
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作者 张小玲 邱曙东 +1 位作者 陈艳炯 孙文涛 《国际眼科杂志》 CAS 2005年第6期1239-1242,共4页
糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一,DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏,它是糖尿病患者视力丧失的主要原因。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素,而糖尿病最终如何导致DR发病的机制... 糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一,DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏,它是糖尿病患者视力丧失的主要原因。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素,而糖尿病最终如何导致DR发病的机制十分复杂。长期的高血糖症导致氧化酶损伤,微血栓形成,细胞粘附分子活化,白细胞郁积和细胞因子活化,继之,缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生。在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等。多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血—视网膜屏障(BRB)破坏在DR的发生和发展中起着关键作用。本文通过文献回顾,综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展。 展开更多
关键词 糖尿病性视网膜病变 血-视网膜屏障破坏 视网膜新生血管形成
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氩激光治疗视网膜静脉周围炎的临床观察 被引量:1
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作者 徐剑 《临床眼科杂志》 2006年第4期299-299,共1页
关键词 视网膜静脉周围炎 氩激光治疗 增生性玻璃体视网膜病变 临床观察 视网膜玻璃体出血 视网膜新生血管形成 牵引性视网膜脱离 血管异常性疾病 EALES病 中心视力
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