血管内皮细胞生长因子受体嵌合蛋白抑制视网膜新生血管化的实验研究 被引量：4

1

作者 王惕 韩丽荣 鲍兰 《眼科新进展》 CAS 2006年第6期432-435,共4页

目的观察血管内皮细胞生长因子受体嵌合蛋白对缺血性视网膜病变小鼠模型的视网膜新生血管化的抑制作用。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型,应用不同浓度VEGF受体嵌合蛋白进行玻璃体腔内注射,在组织切片上计... 目的观察血管内皮细胞生长因子受体嵌合蛋白对缺血性视网膜病变小鼠模型的视网膜新生血管化的抑制作用。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型,应用不同浓度VEGF受体嵌合蛋白进行玻璃体腔内注射,在组织切片上计数和比较正常和实验条件下以及不同浓度药物注射后视网膜新生血管芽细胞核数。结果视网膜新生血管芽细胞核数:正常对照组(1.06±2.08)个;高氧对照组(128·69±46.07)个,flt-1小剂量治疗组(85.31±35.46)个,flt-1大剂量治疗组(63.13±24.40)个,flk-1小剂量治疗组(90·50±38.03)个,flk-1大剂量治疗组(67.13±23.13)个,flt-1+flk-1治疗组(42.69±17.75)个。各用药组与高氧对照组间均有显著性差异,P<0.05。结论血管内皮细胞生长因子受体嵌合蛋白能有效抑制视网膜新生血管的增生。 展开更多

关键词 视网膜新生血管化 内皮生长因子 受体嵌合蛋白

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Evans蓝灌注血管造影对改良型高氧诱导小鼠视网膜新生血管形态观察 被引量：10

2

作者 闫妍 原公强 +2 位作者 董晓光 陈蕊 郑丽 《眼科新进展》 CAS 2007年第4期258-261,共4页

目的验证Evans蓝灌注血管造影对小鼠视网膜新生血管形态观察的可行性。方法C57BL/6J小鼠于生后7d置于含体积分数(75±2)%氧气的密闭氧箱内,每日加食换水替换母鼠,5d后返回正常大气环境,制作高氧诱导的小鼠视网膜新生血管动物模型。... 目的验证Evans蓝灌注血管造影对小鼠视网膜新生血管形态观察的可行性。方法C57BL/6J小鼠于生后7d置于含体积分数(75±2)%氧气的密闭氧箱内,每日加食换水替换母鼠,5d后返回正常大气环境,制作高氧诱导的小鼠视网膜新生血管动物模型。于生后15d、17d、19d、21d、24d、30d麻醉小鼠后行质量分数2%Evans蓝上腔静脉灌注,5min后处死,摘取眼球,固定后视网膜铺片,荧光显微镜下观察、照相。结果Evans蓝灌注血管造影可以清楚地显示小鼠视网膜深浅2层血管网及中间的连接血管,并能动态反映高氧诱导的小鼠视网膜形成无灌注区、血管扩张迂曲及渗漏、新生血管及血管瘤的形成。后期血管增殖反应慢慢消退这一过程也能呈现。显影清晰、完全,方法简便、可重复性高。结论Evans蓝灌注血管造影可准确、动态反映小鼠视网膜新生血管病变形态特点,且价格低廉、简单易行,为视网膜新生血管性眼病的预防与治疗提供广阔的研究前景。 展开更多

关键词 血管造影 Evans蓝 视网膜新生血管化 动物模型

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内皮抑素对视网膜新生血管中干扰素α表达的影响 被引量：7

3

作者 张美霞 张军军 +2 位作者 严密 夏庆杰 曹桂群 《眼科新进展》 CAS 2005年第1期14-16,共3页

目的　观察血管生成抑制因子内皮抑素 (endostatin ,ES)对视网膜新生血管中干扰素α(Interferonα,IFN α)表达的影响。方法　通过缺氧的方法建立小鼠视网膜新生血管模型 36只 ,随机分为高氧组及ES治疗组。ES治疗组小鼠在出氧箱后 12h、... 目的　观察血管生成抑制因子内皮抑素 (endostatin ,ES)对视网膜新生血管中干扰素α(Interferonα,IFN α)表达的影响。方法　通过缺氧的方法建立小鼠视网膜新生血管模型 36只 ,随机分为高氧组及ES治疗组。ES治疗组小鼠在出氧箱后 12h、36h ,玻璃体腔内注射 1μg的ES。另将生活在正常氧环境中的 18只同龄小鼠作为正常对照组。提取 3组小鼠视网膜总RNA ,通过RT PCR方法定量检测IFN α在 3组小鼠视网膜中的表达。结果　RT PCR结果显示氧致视网膜病变视网膜中IFN α的表达升高 ,达到 (4.92± 1.5 2 )相对拷贝数 ,与正常对照组 (3.76± 1.89)相对拷贝数比较有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;ES作用后IFN α的表达为 (6 .81± 1.6 7)相对拷贝数 ,较给氧组比较有明显增强 ,统计学分析有差异 (P <0 .0 5 )。结论　ES可以上调IFN αmRNA基因的表达 ,这可能是ES抑制视网膜新生血管的生成机制之一。 展开更多

关键词 视网膜新生血管化 血管生成抑制剂 内皮抑素 干扰素Α 荧光定量聚合酶链 反应

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Avastin玻璃体腔注射对小鼠氧诱导视网膜病变新生血管的抑制作用 被引量：3

4

作者 付浴东 周占宇 +2 位作者 万金娥 丰慧 李松涛 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期988-992,共5页

背景早产儿视网膜病变（ROP）主要源于视网膜新生血管的形成，avastin可以同血管内皮生长因子（VEGF）的所有异构体发生高亲和力结合，拮抗其生理活性。目的观察玻璃体腔注射avastin对氧诱导视网膜病变模型新生血管的作用。方法取7日龄... 背景早产儿视网膜病变（ROP）主要源于视网膜新生血管的形成，avastin可以同血管内皮生长因子（VEGF）的所有异构体发生高亲和力结合，拮抗其生理活性。目的观察玻璃体腔注射avastin对氧诱导视网膜病变模型新生血管的作用。方法取7日龄清洁级C57BL／6J小鼠90只，用随机数字表法随机分为6组：空气对照组、高氧对照组、高氧BSS组和低、中、高剂量avastin组，每组15只。空气对照组小鼠在空气中喂养，其他各组均置于体积分数75％±2％O，的高氧环境中饲养，连续5d，高氧BSS组大鼠玻璃体腔注射无菌BSS液0．5μl，3个avastin处理组小鼠分别玻璃体腔注射1．25、2．50、5．00g／Lavastin各0．5μl。17日龄时过量麻醉处死小鼠，摘除眼球制备视网膜组织切片，苏木精一伊红染色后计数突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目；应用免疫组织化学染色法检测视网膜中CD34分子的表达；利用视网膜铺片技术观察低、中、高剂量avastin组大鼠视网膜新生血管的形态并进行比较。结果苏木精一伊红染色发现，高氧对照组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目明显多于空气对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；不同剂量的avastin组小鼠视网膜中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显少于高氧BSS组和高氧对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；高剂量avastin组与低剂量avastin组比较，突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学检测显示，高氧对照组视网膜突破内界膜的内皮细胞CD34分子呈阳性表达。视网膜铺片可见空气对照组的血管自视盘向四周均匀放射，分支良好，结构清晰；高氧对照组、高氧BBS组可见大量新生血管，其结构紊乱，分布不均；各剂量avastin组随着剂量的增加，视网膜血管分布和走行接近空气对照组。结论玻璃体腔注射avastin可抑制视网膜新生血管的产生，其作用与avastin的剂量有关。 展开更多

关键词 AVASTIN 视网膜/氧诱导视网膜新生血管化 血管形成 玻璃体腔注射

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低分子量肝素抑制视网膜新生血管形成的实验研究 被引量：4

5

作者 武志峰 张娟 周丽钧 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第1期27-29,共3页

目的观察低分子量肝素对视网膜新生血管形成的抑制作用。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J幼鼠建立血管增生性视网膜病变动物模型。治疗组皮下分别注射低分子量肝素3.0U/g(大剂量组)和0.5U/g(小剂量组),每日2次共5d;对照组皮下注射相同体积... 目的观察低分子量肝素对视网膜新生血管形成的抑制作用。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J幼鼠建立血管增生性视网膜病变动物模型。治疗组皮下分别注射低分子量肝素3.0U/g(大剂量组)和0.5U/g(小剂量组),每日2次共5d;对照组皮下注射相同体积的平衡盐溶液。用免疫组织化学法对视网膜铺片进行染色,了解视网膜血管改变;用组织切片观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞的细胞核数目,观察低分子量肝素对视网膜新生血管形成的抑制情况。结果治疗组视网膜血管密度减少,突破内界膜的内皮细胞细胞核数目明显减少,与对照组相比差异有显著统计学意义;大剂量组突破内界膜内皮细胞细胞核数目减少,与小剂量组相比差异有显著统计学意义。各组间眼内出血情况无显著统计学差异。结论低分子量肝素可以有效抑制视网膜新生血管形成。 展开更多

关键词 低分子量肝素 视网膜新生血管化 血管生成抑制剂

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尼莫地平与生长因子对视网膜新生血管形成的相互作用 被引量：1

6

作者 孔屹 韩丽荣 +2 位作者 彭亚军 唐莉 陈昌秀 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期788-790,共3页

目的:研究钙通道拮抗剂尼莫地平与血管内皮生长因子(VEGF)及血小板洐生生长因子(PDGF)在视网膜新生血管形成中的相互作用。方法:将SD幼鼠随机分为5组:正常对照组,模型组,球后注射药物大剂量组、中剂量组及小剂量组。建立高浓度氧气诱导... 目的:研究钙通道拮抗剂尼莫地平与血管内皮生长因子(VEGF)及血小板洐生生长因子(PDGF)在视网膜新生血管形成中的相互作用。方法:将SD幼鼠随机分为5组:正常对照组,模型组,球后注射药物大剂量组、中剂量组及小剂量组。建立高浓度氧气诱导的SD幼鼠增殖性视网膜病变模型(OIR),后3组分别双眼球后注射尼莫地平(0.2mg/ml)各10、5、2μl,隔日1次×3次。取实验幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组织化学检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF与PDGF的表达。结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF和PDGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01),双眼球后注药大、中剂量组较模型组均明显减少(P<0.01),小剂量组则无明显变化。结论:VEGF和PDGF能够促进视网膜新生血管形成,一定剂量的钙通道拮抗剂尼莫地平则能抑制视网膜新生血管的形成。尼莫地平在某种程度上能抑制VEGF及PDGF的表达。 展开更多

关键词 视网膜新生血管化 血管内皮生长因子 血小板衍生生长因子 尼莫地平

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Tenomodulin抑制氧诱导视网膜病变小鼠模型新生血管形成的研究 被引量：2

7

作者 王蔚 大岛佑介 田野保雄 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2010年第2期114-118,共5页

目的探讨Tenom odulin(TeM)蛋白对C57BL/6J小鼠早产儿视网膜病变模型(ROP)视网膜新生血管形成的抑制作用。方法将60只7d龄C57BL/6J幼鼠随机分为高氧组(ROP组)、正常对照组各15只和TeM组30只。将ROP组小鼠置于体积分数(75%±2%)的高... 目的探讨Tenom odulin(TeM)蛋白对C57BL/6J小鼠早产儿视网膜病变模型(ROP)视网膜新生血管形成的抑制作用。方法将60只7d龄C57BL/6J幼鼠随机分为高氧组(ROP组)、正常对照组各15只和TeM组30只。将ROP组小鼠置于体积分数(75%±2%)的高氧环境中5d,随后回到正常氧环境中饲养5d;对照组小鼠饲养在正常氧环境中;TeM组是将鼠1只眼玻璃体腔内注射1μgTeM,对侧眼注射PBS作为对照,然后置于体积分数(75%±2%)的高氧环境中饲养5d,之后返回正常氧环境中。17d时处死全部小鼠,收集各组眼球。视网膜荧光素灌注铺片观察视网膜血管的改变、计算视网膜无灌注区的面积;计数突破内界膜的内皮细胞数反映视网膜血管增生情况,观察TeM蛋白对视网膜新生血管形成的抑制作用及对视网膜可能的毒性反应;Westernblot检测TeM蛋白在视网膜内的表达。结果与高氧组(2.94±0.55)mm2及TeM组中对侧眼注射PBS(2.83±0.46)mm2的视网膜铺片中央非灌注区面积(mm2)相比,注射TeM的视网膜铺片(0.44±0.26)mm2,其中央非灌注区面积差异有统计学意义(P<0.01);每个视网膜切面突破内界膜的内皮细胞核数(10.57±2.95)与前二者(44.93±6.78、41.07±7.31)比较差异均有统计学意义(P<0.01)。注射TeM的视网膜冰冻切片未见炎症反应和细胞毒性破坏。Westernblot检测结果显示注射TeM的视网膜呈阳性表达,注射PBS的视网膜未出现条带反应,TeM的相对分子质量约为16000。结论TeM可有效抑制视网膜新生血管的形成,预示着TeM在预防和治疗眼部新生血管方面具有潜在的作用。 展开更多

关键词 Tenomodulin蛋白 视网膜新生血管化 C57BL/6J小鼠

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HIF-1α特异性双链RNA抑制鼠视网膜新生血管的剂量-效应关系

8

作者 宋伟涛 夏晓波 熊思齐 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期311-315,共5页

背景脂质体介导缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）特异性双链RNA（dsRNA）能够有效抑制鼠视网膜新生血管，抑制效率与其剂量比相关。目的探讨HIF-1α dsRNA抑制鼠视网膜新生血管的剂量-效应关系。方法采用Smith的方法，将出生后7d的C57BL／6... 背景脂质体介导缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）特异性双链RNA（dsRNA）能够有效抑制鼠视网膜新生血管，抑制效率与其剂量比相关。目的探讨HIF-1α dsRNA抑制鼠视网膜新生血管的剂量-效应关系。方法采用Smith的方法，将出生后7d的C57BL／6J小鼠置于氧舱内，控制氧体积分数为（75±3）％，5d后正常氧环境喂养7d后处死；采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC—Dextran）荧光造影视网膜铺片观察视网膜新生血管的形态，鉴定视网膜新生血管模型。将出生后7d的8只小鼠于空气中喂养，为正常组。另51只8日龄小鼠放入（75±3）％的高氧环境中，5d后出舱并随机分为对照组（3只）、空载体组（3只）和基因治疗组，基因治疗组按照剂量比例（脂质体：质粒）亚分为9个组，每组5只。出舱当天空载体组小鼠玻璃体腔内注射空载体pSilencer2．1-U6hygro，基因治疗组按照不同剂量比例注射HIF-1α dsRNA表达质粒pSilencer2．1-U6hygro，均采用脂质体介导。对照组小鼠不作任何处理。注射后7d采用FITC—Dextran荧光造影视网膜铺片观察视网膜新生血管的形态变化，采用病理切片统计突破内界膜的血管内皮细胞细胞核数，采用免疫组织化学法检测视网膜中血管内皮生长因子（VEGF）的表达差异。结果视网膜铺片荧光造影发现，正常组视网膜血管分布呈规则均匀的网状结构。对照组和空载体组视网膜血管不规则扩张，中周边部有大量血管新生。基因治疗组中央区视网膜血管迂曲及不规则扩张较对照组和空载体组明显减轻，其中脂质体：质粒为1：1组更为明显。病理切片显示，正常组很少见到突破视网膜内界膜的内皮细胞细胞核，而对照组和空载体组中均大量出现，其发生率为100％。各基因治疗组均较对照组的（11．57±5．85）个和空载体组的（11．53±6．15）个明显减少，其中脂质体：质粒为1：1组突破视网膜内界膜的内皮细胞细胞核数最少，为（2．17±4．23）个，各治疗组间的差异均有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学染色显示，正常组视网膜中VEGF呈弱阳性表达；对照组和空载体组视网膜中VEGF呈阳性表达。各基因治疗组与对照组和空载体组相比较，VEGF的表达明显减少。结论采用脂质体介导，玻璃体腔显微注射HIF-1α特异性dsRNA表达质粒pSilencer2．1-U6hygro能有效抑制小鼠缺血性视网膜病变模型新生血管的形成，其中脂质体：质粒为1：1时抑制效率最高。 展开更多

关键词 视网膜新生血管化/治疗 内皮 血管 生长物质 基因治疗 动物模型

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重组PGC-1α蛋白调控小鼠视网膜新生血管的形成

9

作者 蒋剑 夏晓波 张枥心 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期171-176,共6页

目的:探讨重组过氧化物酶增殖激活受体-γ共激活子-1α(peroxisome-proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)蛋白对小鼠视网膜新生血管形成的调控作用。方法:选7 d龄C57BL/6J小鼠80只,其中40只为正常组,随机分为正... 目的:探讨重组过氧化物酶增殖激活受体-γ共激活子-1α(peroxisome-proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)蛋白对小鼠视网膜新生血管形成的调控作用。方法:选7 d龄C57BL/6J小鼠80只,其中40只为正常组,随机分为正常注药组和正常对照组;另40只建立缺氧诱导的视网膜新生血管模型,随机分为模型注药组和模型对照组。向出生后12 d(postnatal day 12,P12)的正常注药组和模型注药组小鼠玻璃体腔注射重组PGC-1α蛋白,对照组不作注射。采用荧光造影视网膜铺片方法观察血管形态变化;取组织切片观察并计算突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;以实时定量PCR方法检测视网膜血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达;Western印迹方法检测视网膜PGC-1α和VEGF的表达。结果:视网膜铺片结果显示正常对照组未见明显新生血管,而正常注药组可见新生血管,模型注药组较模型对照组新生血管丛增多,荧光渗漏加重;组织切片可见正常注药组和模型注药组分别较对照组突破视网膜内界膜的细胞核数量增多(P<0.01);视网膜PGC-1α蛋白表达水平在正常注药组和模型注药组中均较对照组明显上调(P<0.01);视网膜VEGF m RNA及蛋白表达水平在正常注药组和模型注药组中均较对照组明显上调(P<0.01)。结论:PGC-1α能促进小鼠视网膜新生血管的形成。 展开更多

关键词 过氧化物酶增殖激活受体-γ共激活子-1α 重组蛋白 血管内皮生长因子 视网膜新生血管化

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视网膜新生血管模型中CD105的表达

10

作者 李娟 李立 +1 位作者 汤永强 王强 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期166-169,共4页

目的通过高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管动物模型,观察CD105在视网膜新生血管中的表达。方法取出生后7d的C57BL/6J小鼠40只,随机分为正常对照组和高氧组,每组20只。采用高氧诱导视网膜新生血管建立动物模型,H-E染色观察小鼠视网膜... 目的通过高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管动物模型,观察CD105在视网膜新生血管中的表达。方法取出生后7d的C57BL/6J小鼠40只,随机分为正常对照组和高氧组,每组20只。采用高氧诱导视网膜新生血管建立动物模型,H-E染色观察小鼠视网膜新生血管的情况,免疫组化方法观察CD105在小鼠视网膜中的表达。结果H-E染色结果表明,小鼠视网膜新生血管模型建立成功。高氧组小鼠CD105显著表达,积分光密度为(9985.63±1016.28)/鼠,阳性染色面积为(14246.61±6052.29)μm2/鼠,而正常对照组仅有微弱表达[积分光密度为(1625.36±638.44)/鼠,阳性染色面积为(3619.31±1760.03)μm2/鼠],两组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论CD105在视网膜新生血管形成中可能有一定作用,其检测对于视网膜新生血管的定性、定量评估及治疗具有一定临床意义。 展开更多

关键词 CD105 视网膜疾病 视网膜新生血管化

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氧诱导视网膜病变小鼠模型的建立与评价 被引量：3

11

作者 孟凡星 王志军 +3 位作者 罗瑶 刘海英 任建兵 柳国胜 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期199-204,共6页

目的:建立氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型,并对模型进行整体评价。方法:7日龄清洁级C57BL/6J小鼠随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组),实验组置于体积分数为75%高氧环境中饲养5d后回到空气中继续饲养,对照组则始终在空气环境中饲养... 目的:建立氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型,并对模型进行整体评价。方法:7日龄清洁级C57BL/6J小鼠随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组),实验组置于体积分数为75%高氧环境中饲养5d后回到空气中继续饲养,对照组则始终在空气环境中饲养。两组小鼠分别于生后第7(P7)、12(P12)、14(P14)、17(P17)、22(P22)、25(P25)及30(P30)天处死取材,观察视网膜病变。视网膜铺片ADP酶染色了解视网膜血管形态学改变;HE染色计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目,定量反映视网膜血管的增生情况;VG(Van Gieson)染色及I/III型胶原纤维免疫组织化学染色判断视网膜后期纤维化情况。结果:①成功建立了OIR小鼠模型;对视网膜血管增生定量分析显示实验组小鼠P17平均每只眼球每张切片中新生血管内皮细胞核数目达(32.88±5.843)个,而对照组不足1个,差异具有统计学意义(P<0.000 1)。②探索了OIR小鼠视网膜晚期纤维化情况:视网膜新生血管P17后逐渐消退;视网膜组织VG染色及I/III型胶原纤维免疫组织化学染色结果皆为阴性。结论:OIR小鼠模型较好地复制了临床早产儿视网膜病(ROP)中血管阻塞、新生血管形成等急性病变,但对严重ROP中的视网膜纤维化、牵引性视网膜脱离未能呈现。 展开更多

关键词 早产儿视网膜病变 动物模型 视网膜新生血管化 纤维化

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糖尿病视网膜病变的基因治疗研究进展 被引量：3

12

作者 袁鹏 刘学政 《眼科新进展》 CAS 2007年第9期704-706,710,共4页

分子生物学技术理论的发展为糖尿病视网膜病变的治疗提供了新的思路,基因治疗成为近年来DR研究的热点之一,国内外相继开展了此方面的研究。本文就近年来DR基因治疗的研究进展作一综述,并对DR基因治疗方面存在的问题和前景进行阐述。

关键词 糖尿病视网膜病变 基因治疗 视网膜新生血管化

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早产儿视网膜病变的相关信号通路 被引量：1

13

作者 张桐梅 韩梅 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期664-668,共5页

早产儿视网膜病变（ROP）是发生在早产儿的一种血管增生性的玻璃体视网膜疾病,其主要病理性改变是视网膜血管闭塞、缺血缺氧诱发病理性新生血管形成,进而导致视网膜脱离,甚至失明.这类增生性血管病变涉及多条信号通路,对于分子机制的深... 早产儿视网膜病变（ROP）是发生在早产儿的一种血管增生性的玻璃体视网膜疾病,其主要病理性改变是视网膜血管闭塞、缺血缺氧诱发病理性新生血管形成,进而导致视网膜脱离,甚至失明.这类增生性血管病变涉及多条信号通路,对于分子机制的深入理解更有利于靶向治疗病理性新生血管.就ROP发病机制中的有关信号通路进行综述,主要包括Wnt-信号通路成员在病理性血管发展中的作用,CCN1蛋白与富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cry61）在提高视网膜血管的生理性适应和减少病理性新生血管生成方面的重要作用,Janus激酶/信号转导子与转录激活子（JAK/STAT）信号通路诱导视网膜和玻璃体内新生血管的形成,Apelin蛋白与血管紧张素1型受体相关蛋白（Apelin/A PJ）信号通路对于视网膜血管发生、血管塑形的影响以及在低氧条件下引发新生血管形成. 展开更多

关键词 视网膜病变 早产儿 高氧 视网膜新生血管化 信号通路

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