视网膜激光光凝对增殖性糖尿病视网膜病变患者视网膜前膜新生血管生成的作用 被引量：30

1

作者 刘家佳 柯根杰 +1 位作者 顾永昊 王林 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第7期991-994,共4页

目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者视网膜激光治疗对视网膜前膜新生血管的作用。方法收集PDR患者20例20眼,按照玻璃体手术前是否接受过视网膜激光光凝治疗分为光凝组和非光凝组。收集术中剥离的视网膜前膜行苏木精-伊红染色,观... 目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者视网膜激光治疗对视网膜前膜新生血管的作用。方法收集PDR患者20例20眼,按照玻璃体手术前是否接受过视网膜激光光凝治疗分为光凝组和非光凝组。收集术中剥离的视网膜前膜行苏木精-伊红染色,观察组织病理学改变。应用免疫组织化学染色法检测CD34在新生血管内皮细胞中的表达,比较两组患者视网膜前膜新生血管的密度及单细胞新生血管密度。结果两组患者的人口基线特征和眼部特征比较,差异无统计学意义(P>0.05),非光凝组患者视网膜+++级新生血管8眼,光凝组患者为1眼,二者比较差异有统计学意义(P<0.01)。组织病理学结果表明,非光凝组增生膜内可见较多散在的毛细血管型新生血管,多数由单个血管内皮细胞构成管腔,部分区域可见较多出血;光凝组增生膜组织变薄,玻璃样变成分较多,新生毛细血管明显减少。免疫组织化学检测证实,新生血管内皮细胞中CD34均呈强阳性表达,光凝组400倍镜下观察,每个视野新生血管密度为(2.18±1.26)个,非光凝组为(10.00±6.15)个,差异有统计学意义(Z=-2.994,P<0.05)。结论视网膜激光光凝可抑制PDR患者视网膜前膜新生血管的形成,从而降低玻璃体手术治疗PDR的难度。 展开更多

关键词 糖尿病性视网膜病变 视网膜激光光凝 视网膜增生膜 新生血管

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2021亚太玻璃体视网膜学会新生血管性AMD的治疗和延长方案专家共识解读

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作者 孙隽然 孙晓东 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第1期9-17,共9页

治疗-延长(T&E)方案是临床常用的抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD)方案之一,可以在有效改善视力的同时延长治疗间隔、减少就诊次数。面对亚太地区医疗资源有限、患者治疗依从性不佳,T&E方... 治疗-延长(T&E)方案是临床常用的抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD)方案之一,可以在有效改善视力的同时延长治疗间隔、减少就诊次数。面对亚太地区医疗资源有限、患者治疗依从性不佳,T&E方案具有独特的优势。然而目前亚太地区临床使用抗VEGF药物缺乏规范化的治疗路径,尚缺乏关于T&E方案的指南。2021年亚太玻璃体视网膜学会专家组(APVRS)回顾并总结抗VEGF药物T&E方案临床研究,结合临床实践情况制定一组关于在亚太地区使用T&E方案治疗nAMD的共识。本文就APVRS专家组提出的最新T&E治疗方案进行解读以指导临床医师规范治疗。 展开更多

关键词 新生血管性年龄相关性黄斑变性 血管生成抑制剂 治疗-延长方案 亚太玻璃体视网膜学会专家组 共识解读

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血管生成素-1对小鼠视网膜新生血管和血管内皮生长因子的抑制作用 被引量：7

3

作者 张翀 陈蕾 李婷婷 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第1期31-34,共4页

目的探讨血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)体内抑制视网膜新生血管形成的作用及对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将32只小鼠... 目的探讨血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)体内抑制视网膜新生血管形成的作用及对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将32只小鼠随机分为4组:正常组、高氧对照组、大剂量治疗组(高氧+100 mg·L-1Ang-1)、小剂量治疗组(高氧+50 mg·L-1Ang-1)。前两组小鼠玻璃体内注射1μL BSS,后两组小鼠玻璃体内分别注射1μL不同浓度的Ang-1。视网膜切片HE染色,计数并比较各组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数。免疫组织化学染色法检测各组小鼠视网膜切片VEGF的表达情况。结果吸入高氧小鼠视网膜均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞,发生率为100%。高氧对照组可见突出细胞数为(24.69±2.61)个,大剂量治疗组为(6.56±1.37)个,小剂量治疗组为(10.83±1.81)个。大小剂量治疗组与高氧对照组相比新生血管细胞数明显减少(P<0.01)。在Ang-1治疗的两组中,随着剂量的加大,抑制视网膜新生血管形成的作用逐渐加强。高氧对照组(4.50±0.22)、大剂量治疗组(3.29±0.18)、小剂量治疗组(3.81±0.16)视网膜各层中VEGF表达均较正常组(2.23±0.20)明显增强,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与高氧对照组相比,大、小剂量治疗组VEGF表达水平明显降低(P<0.05)。结论 Ang-1能有效抑制高氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成,且能减少VEGF的合成和分泌,其抗血管新生作用可能与抑制VEGF表达有关。 展开更多

关键词 血管生成素-1 视网膜新生血管 血管内皮生长因子

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血管生成促进因子在糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用 被引量：2

4

作者 苟文军 吕红彬 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第10期988-990,996,共4页

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一。目前,DR的发病机制尚不明确,但近年来研究表明,血管生成促进因子与DR新生血管的发生、发展密切相关,是导致视网膜新生血管形成的主要致病因子。本文就... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一。目前,DR的发病机制尚不明确,但近年来研究表明,血管生成促进因子与DR新生血管的发生、发展密切相关,是导致视网膜新生血管形成的主要致病因子。本文就血管生成促进因子在DR新生血管形成中的作用进行综述。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 新生血管 血管生成促进因子

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免疫相关的巨噬细胞和髓样血管生成细胞在视网膜新生血管发生发展中的作用 被引量：1

5

作者 高翔 王雨生 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第7期687-690,共4页

视网膜新生血管是许多致盲性眼病主要的病理学改变,病因复杂,发病机制尚未阐明,治疗棘手。近年来大量研究证实,免疫相关的巨噬细胞和髓样血管生成细胞在其发生发展中发挥着重要作用,本文对此进行相关综述。

关键词 视网膜新生血管 巨噬细胞 髓样血管生成细胞

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缺氧条件下自噬在视网膜血管内皮细胞血管生成中的作用 被引量：8

6

作者 李蓉 杜军辉 +3 位作者 姚杨 于照祥 樊卓 常伟平 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期187-193,共7页

目的研究缺氧条件下自噬对体外培养的小鼠视网膜血管内皮细胞（RVECs）增生、迁移和管腔形成的影响。方法取清洁级C57BL/6J小鼠50只，采用组织块培养法分离和培养小鼠RVECs，采用CD34免疫荧光染色法对培养细胞进行鉴定。将生长良好的RV... 目的研究缺氧条件下自噬对体外培养的小鼠视网膜血管内皮细胞（RVECs）增生、迁移和管腔形成的影响。方法取清洁级C57BL/6J小鼠50只，采用组织块培养法分离和培养小鼠RVECs，采用CD34免疫荧光染色法对培养细胞进行鉴定。将生长良好的RVECs分为正常对照组、缺氧对照组及缺氧＋3-甲基腺嘌呤（3-MA）组。正常对照组细胞常规培养，缺氧对照组细胞在氧体积分数1%的环境下培养24 h，缺氧＋3-MA组细胞先用5 mmol/L 3-MA预处理4 h，然后在上述缺氧环境下培养24 h。采用Western blot法检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）比值及细胞中Beclin-1的表达；透射电子显微镜下观察细胞内形成的自噬小体的超微结构；分别采用Click-iT EdU试剂盒、细胞划痕法和Matrigel胶法检测细胞增生率、细胞迁移情况及细胞管腔形成情况。 结果原代培养后5～7 d培养的细胞呈铺路石样排列生长，CD34表达阳性。透射电子显微镜下缺氧对照组细胞自噬小体明显多于正常对照组和缺氧＋3-MA组。正常对照组、缺氧对照组和缺氧＋3-MA组细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值分别为0.243±0.030、0.658±0.032和0.405±0.095，Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.260±0.040、0.650±0.071和0.461±0.089；细胞增生率分别为（45.93±6.39）%、（22.74±2.35）%和（24.12±3.59）%；细胞划痕愈合率分别为（36.02±5.84）%、（57.26±11.98）%和（18.16±9.73）%；细胞管腔形成数分别为（29.20±6.10）、（41.40±4.04）和（22.00±2.92）个；总体比较差异均有统计学意义（F＝35.86、23.53、34.28、21.12、23.27，均P〈0.01）。与正常对照组相比，缺氧对照组细胞的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1蛋白相对表达均明显增加，细胞增生率明显下降，划痕愈合率和管腔形成数明显增加，缺氧＋3-MA组细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin-1蛋白相对表达量、划痕愈合率和细胞管腔形成数较缺氧对照组明显降低。结论缺氧激活小鼠RVECs自噬，进而促进细胞迁移和管腔形成，自噬抑制剂3-MA可抑制自噬小体活性，并抑制RVECs的迁移和管腔形成能力。 展开更多

关键词 自噬 血管生成 缺氧 视网膜新生血管 缺血性视网膜病变 细胞培养 近交系C57BL 小鼠

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自噬抑制联合抗-VEGF对视网膜血管内皮细胞血管生成的作用 被引量：6

7

作者 陈萌 李蓉 +3 位作者 姚杨 蔡天志 于照祥 林小波 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第24期4048-4052,共5页

目的观察自噬抑制联合抗-血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠视网膜血管内皮细胞(RVECs)的增殖、迁移和管腔形成的作用。方法将RVECs随机分为4组:自噬抑制组、抗-VEGF组、自噬抑制+抗-VEGF联合组和对照组,4组细胞均在低氧条件下继续培养。分... 目的观察自噬抑制联合抗-血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠视网膜血管内皮细胞(RVECs)的增殖、迁移和管腔形成的作用。方法将RVECs随机分为4组:自噬抑制组、抗-VEGF组、自噬抑制+抗-VEGF联合组和对照组,4组细胞均在低氧条件下继续培养。分别采用Ed U法、Transwell法及Matrigel胶法检测细胞增殖、迁移和管腔形成。结果与对照组相比,其他3组的细胞增殖率、迁移细胞数和管腔形成数有不同程度的减少,且3-MA+抗-VEGF组的上述指标均明显小于3-MA组和抗-VEGF组。结论自噬抑制联合抗-VEGF在抑制视网膜新生血管中可能比单纯抗-VEGF发挥更好的作用。 展开更多

关键词 血管生成 视网膜新生血管 自噬 VEGF 治疗

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自噬在高糖条件下视网膜色素上皮细胞表达血管内皮生长因子促进RF/6A细胞血管生成中的作用 被引量：6

8

作者 李蓉 姚杨 +3 位作者 杜军辉 姚国敏 王小娣 张进 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第8期714-718,共5页

目的研究高糖条件下诱导的人视网膜色素上皮细胞株(ARPE-19)自噬对其表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),及恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)迁移和管腔形成的影响。方法根据不同干预将ARPE-19细胞... 目的研究高糖条件下诱导的人视网膜色素上皮细胞株(ARPE-19)自噬对其表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),及恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A)迁移和管腔形成的影响。方法根据不同干预将ARPE-19细胞随机分为对照组、高糖组及3-甲基腺嘌呤(3-MA)+高糖组。对照组细胞在无糖DMEM培养基中常规培养24 h,高糖组细胞在DMEM培养基中加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理24 h,3-MA+高糖组细胞先用10 mmol·L^-1 3-MA处理24 h,然后更换培养基再加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理24 h。Western blot法检测细胞自噬标志性蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-related protein 1 light chain 3,LC3)II型和I型的比值(LC3-II/LC3-I)、Beclin-1及细胞中自噬相关基因3(autophagy-related gene 3,Atg3)的蛋白表达。ELISA法检测ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达。比较三组ARPE-19细胞LC3-II/LC3-I、Beclin-1、Atg3及VEGF的蛋白表达量。然后将以上三组ARPE-19细胞上清液分别加入RF/6A细胞培养基中,将RF/6A细胞也按以上方法分组,分别采用Transwell法及Matrigel胶法检测并比较三组RF/6A细胞迁移数及细胞管腔形成数。结果对照组、高糖组和3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比值分别为0.405±0.095、0.932±0.024和0.635±0.048;Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.205±0.035、0.590±0.120和0.425±0.082;Atg3蛋白相对表达量分别为0.277±0.035、0.539±0.071和0.389±0.019。ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达量三组分别为(44.03±9.08)ng·L^-1、(205.70±17.90)ng·L^-1和(112.52±21.06)ng·L^-1;RF/6A细胞迁移数三组分别为(125.60±6.35)个、(153.60±19.20)个和(67.40±7.95)个;细胞管腔形成数三组分别为(12.22±0.84)个、(18.44±1.68)个和(5.44±0.51)个;整体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,高糖组ARPE-19细胞的LC3-II/LC3-I比值、Beclin-1及Atg3蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01),VEGF表达水平均明显升高(P<0.01),RF/6A细胞迁移数和管腔形成数均明显增加(均为P<0.01),3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/I比值、Beclin-1和Atg3蛋白相对表达量、VEGF表达量、RF/6A细胞迁移数和细胞管腔形成数均较高糖组明显降低(均为P<0.01)。结论高糖激活ARPE-19细胞自噬,进而上调VEGF的表达并促进RF/6A细胞迁移和管腔形成,自噬抑制剂3-MA可抑制ARPE-19细胞自噬,并下调VEGF的表达从而抑制RF/6A细胞的血管形成能力。 展开更多

关键词 自噬 血管生成 高糖 血管内皮生长因子 视网膜新生血管 糖尿病视网膜病变 细胞培养

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内皮抑素对视网膜新生血管中干扰素α表达的影响 被引量：7

9

作者 张美霞 张军军 +2 位作者 严密 夏庆杰 曹桂群 《眼科新进展》 CAS 2005年第1期14-16,共3页

目的　观察血管生成抑制因子内皮抑素 (endostatin ,ES)对视网膜新生血管中干扰素α(Interferonα,IFN α)表达的影响。方法　通过缺氧的方法建立小鼠视网膜新生血管模型 36只 ,随机分为高氧组及ES治疗组。ES治疗组小鼠在出氧箱后 12h、... 目的　观察血管生成抑制因子内皮抑素 (endostatin ,ES)对视网膜新生血管中干扰素α(Interferonα,IFN α)表达的影响。方法　通过缺氧的方法建立小鼠视网膜新生血管模型 36只 ,随机分为高氧组及ES治疗组。ES治疗组小鼠在出氧箱后 12h、36h ,玻璃体腔内注射 1μg的ES。另将生活在正常氧环境中的 18只同龄小鼠作为正常对照组。提取 3组小鼠视网膜总RNA ,通过RT PCR方法定量检测IFN α在 3组小鼠视网膜中的表达。结果　RT PCR结果显示氧致视网膜病变视网膜中IFN α的表达升高 ,达到 (4.92± 1.5 2 )相对拷贝数 ,与正常对照组 (3.76± 1.89)相对拷贝数比较有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;ES作用后IFN α的表达为 (6 .81± 1.6 7)相对拷贝数 ,较给氧组比较有明显增强 ,统计学分析有差异 (P <0 .0 5 )。结论　ES可以上调IFN αmRNA基因的表达 ,这可能是ES抑制视网膜新生血管的生成机制之一。 展开更多

关键词 视网膜新生血管化 血管生成抑制剂 内皮抑素 干扰素Α 荧光定量聚合酶链 反应

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结缔组织生长因子mRNA在增生性糖尿病视网膜病变视网膜前纤维血管膜中的表达 被引量：8

10

作者 郭长梅 惠延年 +3 位作者 王雨生 马吉献 阎峰 苏静波 《眼科新进展》 CAS 2003年第2期79-81,共3页

目的　观察结缔组织生长因子 ( connective tissue growth factor,CTGF) m RNA在增生性糖尿病视网膜病变 ( proliferative diabetic retinopathy,PDR)纤维血管性视网膜前膜中的表达。方法　采用原位杂交方法 ,对玻璃体切割术获得的 6例 ... 目的　观察结缔组织生长因子 ( connective tissue growth factor,CTGF) m RNA在增生性糖尿病视网膜病变 ( proliferative diabetic retinopathy,PDR)纤维血管性视网膜前膜中的表达。方法　采用原位杂交方法 ,对玻璃体切割术获得的 6例 PDR的纤维血管性膜进行 CTGF m RNA的检测。结果　 2例纤维血管性膜标记为阳性染色 ( ) ,4例为强阳性染色 ( ) ;每例标本随机计数 10 0个细胞中的阳性细胞数 ,取 6例标本的平均值 ,计算平均阳性率为 77% .阳性细胞多见于成纤维细胞样细胞和新生血管的血管内皮细胞。结论　 PDR纤维血管性膜形成过程中成纤维样细胞及血管内皮细胞在 TGF-β等生长因子的刺激下 ,CTGF m RNA显著上调 ,CTGF参与了 PDR纤维血管性膜的形成和发展。 展开更多

关键词 结缔组织生长因子 原位杂交 纤维血管膜 视网膜前膜 增生性糖尿病视网膜病变

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和厚朴酚抑制视网膜新生血管形成的实验研究 被引量：4

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作者 雷晓溪 刘苏 +1 位作者 鄢秀菊 王强 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期647-651,共5页

目的:观察和厚朴酚对视网膜新生血管形成的抑制作用。方法:氧诱导幼鼠建立视网膜NV模型。治疗组分别腹腔注射和厚朴酚100 mg/kg和50 mg/kg,每日2次共5 d;对照组注射等量BSS。视网膜铺片了解血管改变;组织切片计数突破视网膜内界膜血管... 目的:观察和厚朴酚对视网膜新生血管形成的抑制作用。方法:氧诱导幼鼠建立视网膜NV模型。治疗组分别腹腔注射和厚朴酚100 mg/kg和50 mg/kg,每日2次共5 d;对照组注射等量BSS。视网膜铺片了解血管改变;组织切片计数突破视网膜内界膜血管内皮细胞核;免疫组化检测视网膜VEGF和MMP-2表达。结果:治疗组视网膜血管密度降低,新生血管数减少。治疗组突破内界膜胞核数较对照组明显减少;大剂量组减少更显著。治疗组视网膜VEGF和MMP-2表达较对照组明显减少;大剂量组更少,两者差异显著。结论:和厚朴酚可以有效抑制视网膜新生血管形成,呈剂量依赖关系。 展开更多

关键词 和厚朴酚 糖尿病视网膜病变 视网膜新生血管 血管生成抑制剂

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酪氨酸激酶抑制剂对高氧诱导的视网膜新生血管的抑制作用 被引量：4

12

作者 贺荣华 周国宏 +1 位作者 孔丽 李宸宇 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期29-33,共5页

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂Genistein对高氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成中的抑制作用及其机制。方法采用随机数字表法将36只7日龄清洁级C57BL/6J小鼠随机分为高氧诱导组、Genistein组、二甲亚砜（DMSO）组和正常对照组，每组9只。高氧... 目的探讨酪氨酸激酶抑制剂Genistein对高氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成中的抑制作用及其机制。方法采用随机数字表法将36只7日龄清洁级C57BL/6J小鼠随机分为高氧诱导组、Genistein组、二甲亚砜（DMSO）组和正常对照组，每组9只。高氧诱导组、Genistein组、DMSO组小鼠与母鼠在氧体积分数为（75±2）%的密闭氧箱内喂养5 d，然后返回到正常室内环境中喂养5 d。高氧诱导组小鼠不给予药物处理，Genistein组和DMSO组小鼠于出生后12 d玻璃体腔内分别注射Genistein（溶于DMSO，400 mg/L）和DMSO各1 μl。正常对照组小鼠在正常室内环境中喂养。各组分别取2只17 d鼠龄小鼠，采用视网膜血管荧光造影后制备视网膜铺片，于荧光显微镜下观察小鼠双眼视网膜血管形态。另将各组各7只小鼠全部处死，获取双眼视网膜，采用实时荧光定量PCR法测定小鼠视网膜中血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA的相对表达量（2－ΔΔCt）；采用Western blot法测定各组小鼠视网膜中VEGF和bFGF蛋白的相对表达量。结果荧光显微镜下可见正常对照组小鼠视网膜主要血管和毛细血管形态正常，高氧诱导组和DMSO处理组小鼠血管迂曲，较多新生血管簇和视网膜缺血无灌注区，Genistein处理组小鼠视网膜血管清晰，可见无灌注区。正常对照组、高氧诱导组、DMSO组和Genistein组小鼠视网膜中VEGF mRNA相对表达量分别为0.04±0.02、0.64±0.25、0.37±0.23和0.03±0.02，bFGF mRNA相对表达量分别为0.67±0.23、21.40±3.07、17.22±2.63和0.52±0.25，与正常对照组和Genistein组比较，高氧诱导组和DMSO组小鼠视网膜中VEGF mRNA和bFGF mRNA的相对表达量均显著升高，差异均有统计学意义（均P〈0.05），正常对照组与Genistein组间小鼠视网膜中VEGF mRNA和bFGF mRNA的相对表达量比较，差异均无统计学意义（均P〉0.05）。正常对照组、高氧诱导组、DMSO组和Genistein组小鼠视网膜中VEGF蛋白的相对表达量分别为0.52±0.05、1.01±0.05、1.06±0.07和0.73±0.05，bFGF蛋白相对表达量分别为0.56±0.05、0.97±0.06、1.03±0.08和0.76±0.07，4个组小鼠视网膜中VEGF和bFGF蛋白相对表达量的总体比较差异均有统计学意义（F＝120.74、57.98，均P＝0.00）。与正常对照组和Genistein组比较，高氧诱导组和DMSO组小鼠视网膜中VEGF和bFGF蛋白相对表达量显著升高，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论Genistein能抑制高氧诱导的视网膜新生血管的形成，其机制可能是通过抑制组织中VEGF和bFGF的表达。 展开更多

关键词 血管生成抑制剂/药物 视网膜新生血管 高氧 血管内皮生长因子 成纤维细胞生长 因子

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低分子量肝素抑制视网膜新生血管形成的实验研究 被引量：4

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作者 武志峰 张娟 周丽钧 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第1期27-29,共3页

目的观察低分子量肝素对视网膜新生血管形成的抑制作用。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J幼鼠建立血管增生性视网膜病变动物模型。治疗组皮下分别注射低分子量肝素3.0U/g(大剂量组)和0.5U/g(小剂量组),每日2次共5d;对照组皮下注射相同体积... 目的观察低分子量肝素对视网膜新生血管形成的抑制作用。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J幼鼠建立血管增生性视网膜病变动物模型。治疗组皮下分别注射低分子量肝素3.0U/g(大剂量组)和0.5U/g(小剂量组),每日2次共5d;对照组皮下注射相同体积的平衡盐溶液。用免疫组织化学法对视网膜铺片进行染色,了解视网膜血管改变;用组织切片观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞的细胞核数目,观察低分子量肝素对视网膜新生血管形成的抑制情况。结果治疗组视网膜血管密度减少,突破内界膜的内皮细胞细胞核数目明显减少,与对照组相比差异有显著统计学意义;大剂量组突破内界膜内皮细胞细胞核数目减少,与小剂量组相比差异有显著统计学意义。各组间眼内出血情况无显著统计学差异。结论低分子量肝素可以有效抑制视网膜新生血管形成。 展开更多

关键词 低分子量肝素 视网膜新生血管化 血管生成抑制剂

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Toll样受体4对氧诱导视网膜新生血管发生的促进作用及其机制 被引量：3

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作者 徐文芹 尹婕 王雨生 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期317-323,共7页

背景研究发现，Toll样受体（TLRs）在视网膜新生血管的形成中发挥重要作用，但其作用机制尚不清楚。目的探讨TLR4对小鼠氧诱导视网膜病变（OIR）中新生血管生成的作用及其机制。方法将18只7日龄新生C57BL／6J小鼠以随机数字表法按小鼠... 背景研究发现，Toll样受体（TLRs）在视网膜新生血管的形成中发挥重要作用，但其作用机制尚不清楚。目的探讨TLR4对小鼠氧诱导视网膜病变（OIR）中新生血管生成的作用及其机制。方法将18只7日龄新生C57BL／6J小鼠以随机数字表法按小鼠窝别分为常氧组、OIR组及0IR＋脂多糖（LPS）-EB组，常氧组小鼠在正常氧环境中饲养，OIR组及OIR＋LPS—EB组小鼠于生后第7天（P7）与母鼠置于体积分数（75±2）％高氧氧箱中饲养5d以诱导OIR模型，于P12在正常氧环境中饲养，OIR＋LPS-EB组P12小鼠腹腔内注射LPS-EB，剂量为1mg／kg，OIR组同法注射PBS。各组摘取P17小鼠眼球于质量分数4％多聚甲醛中固定并行视网膜铺片和Lectin染色，计算视网膜无血管区和新生血管区面积占全视网膜的百分比。各组制备P17小鼠眼后节组织冰冻切片并行免疫荧光检测，计数小鼠5mm视网膜全长活化小胶质细胞数目；采用CDllb和TLR4免疫荧光双标记法检测各组小鼠视网膜小胶质细胞中CDllb、TLR4的表达及其分泌血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素1p（IL-1β）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的水平。结果常氧组P17小鼠视网膜血管分布和形态正常，OIR组和OIR＋LPS—EB组P17小鼠视网膜中央均出现无血管区和新生血管簇，OIR＋LPS-EB组小鼠视网膜无血管区面积比为（18．47±1．32）％，新生血管面积比为（3．29±0．85）％，分别大于OIR组的（15．78±1．44）％和（1．77±0．19）％，差异均有统计学意义（t=3．36，P=0．01；t=4．22，P=0．00）。免疫荧光结果显示，常氧组P17小鼠视网膜中活化小胶质细胞数量极少，OIR组和OIR＋LPS—EB组P17小鼠视网膜中活化小胶质细胞荧光强度增强，活化小胶质细胞数量增加，其中OIR＋LPS-EB组小鼠视网膜中小胶质细胞数明显多于OIR组，差异有统计学意义[（95．50±4．77）／5mm与（74．83±4．17）／5mm，t=8．00，P〈0．01]。常氧组小鼠视网膜中TLR4阳性小胶质细胞数量极少，OIR组和OIR＋LPS—EB组小鼠视网膜中TLR4荧光增强，TLR4阳性小胶质细胞数量明显增加，OIR＋LPS—EB组小鼠视网膜中TLR4阳性小胶质细胞数目明显多于OIR组，差异有统计学意义[（49．50±6．38）／5mm与（28．17±6．24）／5mm，t=5．86，P〈0．01）]。常氧组P17小鼠视网膜中CDllb和VEGF／IL-1β／TNF-a共表达的小胶质细胞数量分别为（1．17±0．75）／5mm、0和0，而OIR＋LPS—EB组小鼠视网膜中共表达CDllb和VEGF／IL·1β／TNF—d的小胶质细胞数量多于OIR组，差异有统计学意义[（44．50±8．78）／5mm与（28．50±5．61）／5mm，F=44．07，P〈0．01；（24．10±6．49）／5mm与（16．00±3．46）／5nlm，F=11．31，P〈0．01；（33．83±14．82）／5mm与（23．00±2．83）／5mm，t=19．92，P〈0．01]。结论TLR4可促进OIR小鼠视网膜新生血管的生成，其作用机制可能与TLR4激活视网膜小胶质细胞中相关的下游信号通路，促进血管生长因子及炎性因子的释放有关。 展开更多

关键词 TOLL样受体4 视网膜新生血管 血管生成 缺血/病理 神经胶质细胞/代谢 动物模型 近交系C57BL小鼠 炎性介质/代谢 信号转导

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小胶质细胞在视网膜血管发育及新生血管发生中的调控作用 被引量：2

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作者 尹婕(综述) 王雨生(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1132-1135,共4页

小胶质细胞是中枢神经系统特化的组织巨噬细胞,对维持视网膜的正常形态和功能至关重要。近年研究提示,小胶质细胞在中枢血管系统建立之前已经移行进入大脑。除了具有调控炎症反应的免疫活性作用外,小胶质细胞在中枢神经系统发育期血管... 小胶质细胞是中枢神经系统特化的组织巨噬细胞,对维持视网膜的正常形态和功能至关重要。近年研究提示,小胶质细胞在中枢血管系统建立之前已经移行进入大脑。除了具有调控炎症反应的免疫活性作用外,小胶质细胞在中枢神经系统发育期血管塑形以及病理状态下血管重塑中也发挥重要作用。小胶质细胞与生长期血管接触,促进出芽的血管融合;而且与血管内皮细胞存在双向的交互作用。在细胞间传递信息的外泌体以及Notch信号在这种交互作用中扮演重要角色。小胶质细胞在视网膜血管生成中的作用目前尚未得到重视,深入的基础研究有望为视网膜新生血管疾病的治疗提供帮助。本文就小胶质细胞的来源及其如何与血管内皮细胞进行交互作用,从而参与视网膜血管发育及新生血管的发生进行综述。 展开更多

关键词 小胶质细胞 视网膜血管生成 新生血管

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视盘毛细血管瘤合并视网膜毛细血管瘤及视网膜前膜一例 被引量：2

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作者 焦剑 王兆艳 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第11期809-809,共1页

关键词 视网膜毛细血管瘤 视盘毛细血管瘤 视网膜前膜 血管构成 结缔组织 病例报告 发病率

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促红细胞生成素小干扰RNA对大鼠视网膜新生血管抑制作用的实验研究

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作者 盛丽娜 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2011年第5期459-459,共1页

目的最近研究表明促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）,一种氧调节的促进红细胞生成的激素,与视网膜新生血管的形成紧密相关。在缺氧诱导的视网膜增生性疾病中,视网膜内EPOmRNA的表达水平显著提高。本文探讨了视网膜EPOmRNA的小干扰RN... 目的最近研究表明促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）,一种氧调节的促进红细胞生成的激素,与视网膜新生血管的形成紧密相关。在缺氧诱导的视网膜增生性疾病中,视网膜内EPOmRNA的表达水平显著提高。本文探讨了视网膜EPOmRNA的小干扰RNA（siRNA）作为一种潜在的治疗药物， 展开更多

关键词 视网膜新生血管 促红细胞生成素 小干扰RNA 实验研究 抑制作用 大鼠 增生性疾病 缺氧诱导

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缺氧对培养的人视网膜色素上皮细胞中血管生成素-2表达的影响

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作者 谢安明 裴金枝 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期825-829,共5页

背景脉络膜新生血管（CNV）是导致一些眼底疾病视力丧失的主要原因，而血管生成素2（Ang-2）与血管生成的关系较为密切。目前在缺氧条件下人视网膜色素上皮（RPE）细胞上Ang-2的表达情况与CNV发病的关系研究较少。目的观察缺氧对体外培... 背景脉络膜新生血管（CNV）是导致一些眼底疾病视力丧失的主要原因，而血管生成素2（Ang-2）与血管生成的关系较为密切。目前在缺氧条件下人视网膜色素上皮（RPE）细胞上Ang-2的表达情况与CNV发病的关系研究较少。目的观察缺氧对体外培养的人RPE细胞中Ang．2表达的影响，探讨Ang-2在CNV形成中的可能作用。方法人RPE细胞经培养和传代，取第4～7代细胞以5×10^7个／L密度接种于培养皿，常氧对照组不加CoCl2，缺氧组换以含终浓度为200μmol／LCoCl2的培养基5ml建立RPE细胞化学缺氧模型，分别于加药导致缺氧后0．5、1、2、4、6、12和24h终止缺氧。采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测缺氧不同时间对体外培养的人RPE细胞Ang-2mRNA表达的影响；采用酶联免疫吸附反应（ELISA）法检测缺氧不同时间对体外培养的人RPE细胞上清液中Ang-2蛋白质量浓度的影响。结果人RPE细胞复苏后存活率达90％，第4代传代细胞中色素很少，细胞形态多为梭形。不同培养条件组人RPE细胞中Ang-2mRNA／β-actin mRNA值的总体比较差异有统计学意义（F=1086．30，P=0．00）；缺氧条件下培养0．5h后人RPE细胞中Ang-2mRNA／β-actin mRNA值开始明显增加，至缺氧培养后4～6h达高峰，与常氧对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；缺氧培养24h后Ang-2mRNA／β-actin mRNA值接近常氧对照组。ELISA分析结果表明，不同培养条件下人RPE细胞培养基上清液中Ang-2蛋白的总体比较差异有统计学意义（F=1034．00，P=0．00），缺氧条件下培养0．5h后人RPE细胞中Ang-2蛋白的质量浓度开始明显升高，6h达到高峰，与常氧对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）；缺氧培养24h后Ang-2蛋白的质量浓度接近常氧对照组。结论缺氧可显著上调体外培养的人RPE细胞中Ang-2的表达，Ang-2于缺氧早期呈高表达，提示Ang-2参与了CNV的形成，可能在CNV形成过程的早期阶段发挥作用。 展开更多

关键词 人视网膜色素上皮细胞 缺氧 血管生成素-2 脉络膜新生血管

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缺氧对人视网膜色素上皮细胞促血管生成素-1和促血管生成素-2表达的影响 被引量：4

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作者 雷润佳 胡丹 +3 位作者 张鹏 孙丽娟 白倩 闵捷 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2013年第5期435-438,共4页

目的探讨缺氧环境下人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞中促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)表达变化及其可能的机制。方法将人RPE细胞培养在厌氧箱中,以建立缺氧模型。... 目的探讨缺氧环境下人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞中促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)表达变化及其可能的机制。方法将人RPE细胞培养在厌氧箱中,以建立缺氧模型。按缺氧时间0h、1h、4h、12h和24h分为5组,观察Ang-1、Ang-2与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的变化;另取4h作为观察点,按处理因素分为缺氧对照组和HIF-1α抑制剂3-(5’-hydroxymethyl-2’-furyl)-1-benzyl indazole(YC-1)处理组,YC-1浓度分别为1μmol·L-1、10μmol·L-1和100μmol·L-1,观察抑制HIF-1α后对Ang-1和Ang-2表达的影响。应用免疫荧光染色法和Westernblot分别检测Ang-1、Ang-2与HIF-1α蛋白的表达。结果常氧条件下人RPE细胞内可见Ang-2蛋白表达,未见Ang-1及HIF-1α蛋白表达;缺氧条件下Ang-1和Ang-2分别与HIF-1α共表达于RPE细胞胞质中。HIF-1α与Ang-1在缺氧早期呈上升趋势,其中HIF-1α于缺氧后4h表达最高(0.451±0.022,与0h相比t=5.401,P<0.05),24h后有所下降;Ang-1于缺氧后24h表达最高(1.342±0.059,与0h相比t=20.100,P<0.01);Ang-2表达几乎不变(1.542±0.129、1.621±0.131、1.574±0.146、1.624±0.027,与0h相比t=0.044、0.673、0.244、0.700,均为P>0.05)。浓度为1μmol·L-1、10μmol·L-1和100μmol·L-1的YC-1均可有效抑制HIF-1α蛋白的表达(t=21.583、27.154、27.431,均为P<0.01)。HIF-1α蛋白表达下调后,Ang-1蛋白表达也随之受到抑制(t=9.492、15.487、17.942,均为P<0.05),而Ang-2蛋白表达无明显变化(t=0.859、0.178、1.565,均为P>0.05)。结论缺氧条件下人RPE细胞表达Ang-1上调,并与HIF-1α表达具有时相关系,Ang-2无明显变化;抑制HIF-1α表达后,Ang-1表达随之降低。提示在脉络膜新生血管生成过程中Ang-1的表达可能受HIF-1α选择性调控。 展开更多

关键词 脉络膜新生血管 促血管生成素-1 促血管生成素-2 缺氧诱导因子-1Α 视网膜色素上皮 眼

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玻璃体切割联合黄斑前膜及内界膜剥除术后患者黄斑中心凹视网膜厚度、无血管区面积及微血管密度的变化 被引量：9

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作者 杨天静 蒋沁 沈轶 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第4期350-353,共4页

目的应用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)探讨玻璃体切割联合黄斑前膜及内界膜剥除术后患者黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)、黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积及黄斑中心凹与旁中心凹浅层、深层视网膜微血管密度的变化。方法本研究为前瞻性病例... 目的应用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)探讨玻璃体切割联合黄斑前膜及内界膜剥除术后患者黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)、黄斑中心凹无血管区(FAZ)面积及黄斑中心凹与旁中心凹浅层、深层视网膜微血管密度的变化。方法本研究为前瞻性病例分析,选取2018年11月至2019年11月于我院就诊且经OCT确诊的黄斑前膜患者26例26眼,所有患者均行常规23 G三切口闭合式玻璃体切割联合黄斑前膜及内界膜剥除术,术后检测患眼最佳矫正视力(BCVA),应用OCTA检测患眼CMT、黄斑FAZ面积及黄斑中心凹与旁中心凹浅层、深层视网膜微血管密度,对所得数据进行统计学分析。结果术前患眼BCVA(logMAR)为0.69±0.28,术后3 d、1周、1个月、3个月、6个月BCVA(logMAR)分别为0.51±0.40、0.48±0.37、0.42±0.89、0.43±0.38、0.37±0.37,术后较术前均明显改善,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。术后3 d、1周、1个月、3个月、6个月患眼CMT分别为(401.04±63.53)μm、(408.49±58.94)μm、(406.67±63.75)μm、(378.80±38.93)μm和(384.72±37.11)μm,均显著低于术前的(458.14±82.13)μm,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。患眼术前与术后各时间黄斑FAZ面积相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。仅在术后3 d,黄斑中心凹深层视网膜微血管密度从术前的(37.52±8.34)%升至(44.78±8.31)%,差异有统计学意义(P<0.05),其他时间点视网膜微血管密度与术前相比均无明显变化(均为P>0.05)。结论应用OCTA可以对玻璃体切割联合黄斑前膜及内界膜剥除术治疗黄斑前膜的疗效进行客观评价,术后患眼视网膜形觉功能恢复较快而黄斑区结构及血流恢复缓慢。 展开更多

关键词 黄斑前膜 视网膜厚度 光学相干断层扫描血管成像 血管密度

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