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基于偏振敏感光学相干层析的视神经损伤评估
1
作者 詹煌雄 张磊 +5 位作者 门淑君 王嘉敏 金梓 霍力 沈梅晓 王媛媛 《光电工程》 CSCD 北大核心 2024年第12期48-56,共9页
视神经损伤是视力丧失的主要原因之一,准确评估视神经损伤程度对相关疾病的有效治疗和康复至关重要。本文利用基于保偏光纤元器件构建的扫频偏振敏感光学相干层析系统,对损伤前后的离体猪眼视神经成像,观察视神经内的微观结构,并通过探... 视神经损伤是视力丧失的主要原因之一,准确评估视神经损伤程度对相关疾病的有效治疗和康复至关重要。本文利用基于保偏光纤元器件构建的扫频偏振敏感光学相干层析系统,对损伤前后的离体猪眼视神经成像,观察视神经内的微观结构,并通过探测光偏振态的斯托克斯参数Q、U、V反映视神经组织内的双折射特性。发现V横截面图对视神经的双折射特性具有较好的表征能力,通过阈值法对V横截面图对应的高双折射区域和无双折射或低双折射区域进行分割。V横截面图中的高双折射区域平均面积和平均高度的演化与视神经的损伤、修复和糜烂存在一定的对应关系。实验表明,偏振敏感光学相干层析对视神经损伤前后的变化具有较好的感知能力,对视神经损伤程度的评估至关重要,可以为视神经损伤的早期诊断和治疗提供重要参考数据。 展开更多
关键词 偏振敏感光学相干层析 视神经损伤 神经纤维 双折射
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原发性急性闭角型青光眼患者外周血IL-2和IL-6水平与视神经损伤相关性分析 被引量：10
2
作者 黄翠玲 李华 +3 位作者 吕莎 刘露 张永烨 宋胜仿 《国际眼科杂志》 CAS 2015年第9期1583-1586,共4页
目的:检测原发性急性闭角型青光眼与对照组围手术期外周血IL-2和IL-6水平差异,探讨细胞因子水平与原发性急性闭角型青光眼视神经损伤的相关性。方法:收集2013-05/2014-10我院眼科住院原发性急性闭角型青光眼患者作为病例组,按视神经损... 目的:检测原发性急性闭角型青光眼与对照组围手术期外周血IL-2和IL-6水平差异,探讨细胞因子水平与原发性急性闭角型青光眼视神经损伤的相关性。方法:收集2013-05/2014-10我院眼科住院原发性急性闭角型青光眼患者作为病例组,按视神经损伤程度分为轻、中、重3组。同期住院白内障患者作为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定研究对象外周血IL-2、IL-6浓度,分别比较病例组、对照组患者间以及不同视野损伤程度三组患者间细胞因子质量浓度的差异,分析原发性急性闭角型青光眼患者机体中细胞因子水平与视神经损伤程度的相关性。结果:病例组血清中IL-2、IL-6浓度显著低于对照组(P<0.05)。重度视神经损伤组IL-2、IL-6浓度显著低于轻度视神经损伤组(P<0.05)。视野损伤程度不同的三组IL-2、IL-6水平与视神经损伤严重程度进行多重线性回归分析,IL-2水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论:原发性急性闭角型青光眼患者机体内IL-2、IL-6水平降低。原发性急性闭角型青光眼患者IL-2水平可能与视神经损伤有关。 展开更多
关键词 原发性急性闭角型青光眼 免疫 IL-2 IL-6 视神经损伤
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轻、中、重度视神经损伤动物模型制作和病理学评价 被引量：14
3
作者 王丽 朱豫 李志刚 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2009年第10期739-744,共6页
目的建立稳定的轻、中、重度视神经损伤动物模型。方法将健康成年白兔36只(36眼)随机分为损伤Ⅰ组、损伤Ⅱ组、损伤Ⅲ组,每组各12只。应用夹持力分别为32g、98g、148g的小、中、大号显微血管夹,夹持一侧视神经20s,制作不同程度损伤的动... 目的建立稳定的轻、中、重度视神经损伤动物模型。方法将健康成年白兔36只(36眼)随机分为损伤Ⅰ组、损伤Ⅱ组、损伤Ⅲ组,每组各12只。应用夹持力分别为32g、98g、148g的小、中、大号显微血管夹,夹持一侧视神经20s,制作不同程度损伤的动物模型,损伤Ⅰ组另一侧未做任何处理的12眼作为对照组。分别于术后3d、1周及2周行视网膜及视神经形态学观察,视神经纤维及髓鞘积分光密度值测定、视网膜神经节细胞计数、视网膜神经节细胞凋亡率检测。结果对照组视神经纤维排列密集规则,染色均匀,少量神经胶质细胞均匀分布;视网膜层次清晰,神经节细胞单层排列,整齐密集,胞核清楚,核膜光滑完整。损伤Ⅰ组视神经和视网膜可见轻微病理改变,且可恢复。损伤Ⅱ组视神经水肿、脱髓鞘、轴心区有梗死灶、胶质细胞排列紊乱,神经节细胞出现核固缩,染色加深,数量减少,病变随时间进行性加重;视神经纤维及髓鞘积分光密度降低,3d时二者分别为125.64±3.16、107.56±3.27,与对照组134.19±3.42、118.77±2.35相比,差异有统计学意义(P均<0.05),1周和2周时视神经纤维积分光密度值分别为108.18±4.79、95.77±3.82,髓鞘积分光密度值分别为98.02±4.18、84.15±3.74,与对照组1周和2周时相比,差异均有显著统计学意义(P均<0.01);神经节细胞计数减少,3d时22.96±2.62与对照组24.63±1.82相比,差异有统计学意义(P<0.05),1周时17.27±2.21和2周时14.62±2.13与对照组24.44±1.78、24.68±1.80相比,差异均有显著统计学意义(P均<0.01);3d即出现大量凋亡细胞,1周达高峰,以后下降,各时间点RGC凋亡率之间差异均有显著统计学意义(P均<0.01)。损伤Ⅲ组各时间点病理改变较损伤Ⅱ组严重,视神经纤维及髓鞘积分光密度、神经节细胞计数与对照组相比,差异均有显著统计学意义(P均<0.01),视网膜神经节细胞凋亡率随时间进行性增高,各时间点RGC凋亡率之间差异均有显著统计学意义(P均<0.01)。结论应用小、中、大号显微血管夹,可制作稳定的轻、中、重度视神经损伤动物模型,此法简便易行。 展开更多
关键词 视神经损伤 动物模型 兔 病理改变
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大鼠外伤性视神经损伤的闪光电生理特性和Tau蛋白及其磷酸化研究 被引量：7
4
作者 王鹏飞 申晨 +5 位作者 喻哲昊 聂祖庆 李志伟 文婕 李萌 曹霞 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2021年第4期585-591,共7页
目的:运用闪光视觉诱发电位(FVEP)技术检测外伤性视神经损伤(TON)大鼠视觉通路障碍的变化情况,探究TON大鼠视网膜及视神经中Tau及其磷酸化蛋白的变化。方法:将30只SD大鼠进行FVEP造模,1wk后构建TON模型,左眼进行视神经夹持损伤,右眼进... 目的:运用闪光视觉诱发电位(FVEP)技术检测外伤性视神经损伤(TON)大鼠视觉通路障碍的变化情况,探究TON大鼠视网膜及视神经中Tau及其磷酸化蛋白的变化。方法:将30只SD大鼠进行FVEP造模,1wk后构建TON模型,左眼进行视神经夹持损伤,右眼进行视神经暴露假手术。TON模型鼠分别于视神经夹持损伤后1、3、7、14、28d进行FVEP检测。FVEP检测完成后处死大鼠,分离左眼视网膜及视神经,并采用Western blot检测其中Tau及其Ser 396/Ser 404位点磷酸化蛋白的表达水平。结果:TON模型大鼠假手术眼出现典型的FVEP波形;相较于假手术眼,手术眼各检测时间点FVEP的N2波发生显著延迟,N2-P2波振幅发生大幅缩减,但视神经夹持损伤后各时间点N2波潜伏期延迟时间和N2-P2振幅缩减差异不明显。TON大鼠手术眼视网膜总Tau含量在夹持损伤1d后急剧下降,7d时短暂恢复后直至28d维持于略低于正常水平;pTau-Ser396/404的变化与总Tau的变化一致,其中Ser 396位点为Tau蛋白主要磷酸化位点。TON大鼠手术眼视神经总Tau含量逐渐增多,夹持损伤14d时达到高峰并维持至28d,pTau-Ser396/404的变化与总Tau的变化类似,7d时出现增长并抵达高峰,其中Ser 404位点为主要磷酸化位点。结论:FVEP的N2及P2相关指标可用于检测TON大鼠视觉功能障碍水平,TON大鼠视网膜与视神经Tau蛋白水平的变化截然不同,不同部位pTau-Ser396/404的变化跟随总Tau含量的变化而变化,但不同部位Tau蛋白主要改变的磷酸化位点不同。 展开更多
关键词 外伤性视神经损伤 闪光视觉诱发电位 视神经 视网膜 TAU蛋白 TAU蛋白磷酸化
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青光眼视神经损伤机制的研究进展 被引量：35
5
作者 党鸿 辛晓蓉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第7期680-683,共4页
青光眼是目前全球范围内致盲性最高的疾病之一,是以进行性视网膜神经节细胞丧失、不可逆的视野损害等病理性改变为特征,最终导致视神经萎缩及视功能丧失的疾病。目前青光眼的发病机制并不完全清楚,其中视神经损伤的机制有多种学说,包括... 青光眼是目前全球范围内致盲性最高的疾病之一,是以进行性视网膜神经节细胞丧失、不可逆的视野损害等病理性改变为特征,最终导致视神经萎缩及视功能丧失的疾病。目前青光眼的发病机制并不完全清楚,其中视神经损伤的机制有多种学说,包括眼压因素及非眼压因素,非眼压因素包括血管因素、免疫作用、远端轴突病变、氧化应激作用、细胞因子的变化及自噬等机制。本文综述了有关青光眼视神经损伤机制的研究进展,为进一步研究青光眼视神经病变提供依据。 展开更多
关键词 青光眼 眼压 视神经损伤 免疫 细胞因子 氧化应激
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白藜芦醇对青光眼大鼠视神经损伤的保护作用及其机制 被引量：6
6
作者 贺琳 焦云娟 +2 位作者 马高恩 李艳华 李晓鹏 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期27-31,共5页
目的:分析白藜芦醇对青光眼大鼠视神经的保护作用及对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路及其相关因子的影响。方法:SPF级SD大鼠以烧灼巩膜表面静脉法制作右眼青光眼模型,建模成功后以不同剂量(10、20、40mg/kg腹腔注射)白... 目的:分析白藜芦醇对青光眼大鼠视神经的保护作用及对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路及其相关因子的影响。方法:SPF级SD大鼠以烧灼巩膜表面静脉法制作右眼青光眼模型,建模成功后以不同剂量(10、20、40mg/kg腹腔注射)白藜芦醇干预,末次给药后2h检测各组大鼠眼压,进行视网膜铺片观察视网膜神经节细胞(RGC)存活情况,采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测视网膜PI3K、Akt、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及蛋白表达情况。结果:模型组眼压(30.25±4.25mmHg)高于低剂量组(26.30±4.05mmHg)、中剂量组(22.31±3.68mmHg)和高剂量组(18.32±3.21mmHg),模型组RGC标识率(48.25%±4.50%)低于低剂量组(56.32%±5.05%)、中剂量组(66.03%±6.68%)和高剂量组(78.56%±7.82%)(均P<0.05),且低、中、高剂量组眼压呈剂量依赖性下降,RGC标识率呈剂量依赖性升高。模型组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白比值及bFGF、BDNF mRNA和蛋白相对表达量低于低剂量组、中剂量组和高剂量组(均P<0.05),且低剂量组、中剂量组、高剂量组呈剂量依赖性升高。结论:白藜芦醇能抑制青光眼大鼠RGC的凋亡,减轻视神经损伤,其机制可能与上调PI3K/Akt信号通路中相关蛋白的磷酸化及视神经保护作用因子基因与蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 青光眼 视神经损伤 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B
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视神经损伤动物模型的建立 被引量：10
7
作者 雷季良 陈白羽 栾丽菊 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期107-108,共2页
关键词 CNS 动物模型 RGC 视神经损伤 视网膜 神经纤维再生 中枢神经元 热点问题 准确 定位
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人脐血干细胞玻璃体腔移植对大鼠外伤性视神经损伤的保护作用 被引量：5
8
作者 李云琴 邹悦 +5 位作者 胡竹林 肖丽波 吴敏 刘梅 陈怡颖 张颖 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第2期125-128,131,共5页
目的观察人脐血干细胞(human umbilical cord blood stem cells,h UCBSC)移植对视神经部分受损SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用。方法将48只健康成年SD大鼠随机分为2组,2组SD大鼠暴露视神经,应用40 g夹... 目的观察人脐血干细胞(human umbilical cord blood stem cells,h UCBSC)移植对视神经部分受损SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用。方法将48只健康成年SD大鼠随机分为2组,2组SD大鼠暴露视神经,应用40 g夹持力的视神经夹在大鼠眼球后2 mm处夹视神经30 s造成部分视神经损伤模型,均损伤左眼。A组:伤后1周玻璃体腔注射脐血干细胞载体PBS,24只。B组:伤后1周玻璃体腔注射h UCBSC,24只;2组均于注射后7 d、14 d、21 d、28 d处死动物。处死前7 d双上丘注射50 g·L-1荧光金逆行标记双眼RGC。然后按时间先后处死大鼠分离视网膜置于荧光显微镜下,计数2组RGC并计算RGC标识率。结果 A、B两组视神经损伤眼RGC计数均低于未损伤眼(均为P<0.05),且随时间延长两组RGC标识率均呈下降趋势(均为P<0.05),但B组注射后7 d、14 d、21 d、28 d RGC标识率(77.52±6.33)%、(74.12±8.23)%、(64.78±5.21)%、(59.93±9.00)%下降幅度明显较A组(75.68±8.74)%、(68.21±10.59)%、(56.24±9.34)%、(48.91±8.81)%平缓。同时间段B组RGC标识率均高于A组,且差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论玻璃体腔注射h UCBSC可减缓外伤性视神经损伤大鼠视网膜中RGC的凋亡,对RGC具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 人脐血干细胞 视神经损伤 移植 视网膜神经节细胞
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视神经管减压术在颅脑损伤合并视神经损伤早期治疗中的效果分析 被引量：7
9
作者 朱晟 姚洁民 +2 位作者 陈俭 魏风 谢华 《中国医药导报》 CAS 2011年第27期167-168,共2页
目的:探讨颅脑损伤合并视神经损伤患者早期行视神经管减压术的临床意义及诊疗经验。方法:收集我院2005年1月～2010年7月收治的颅脑损伤合并视神经损伤患者72例,术前检查明确合并视神经管骨折患者37例为联合治疗组,采取常规治疗加视神经... 目的:探讨颅脑损伤合并视神经损伤患者早期行视神经管减压术的临床意义及诊疗经验。方法:收集我院2005年1月～2010年7月收治的颅脑损伤合并视神经损伤患者72例,术前检查明确合并视神经管骨折患者37例为联合治疗组,采取常规治疗加视神经管减压术;而术前检查未发现视神经管骨折患者35例为常规治疗组,采取常规治疗。通过术后随访比较两组患者术后视力的恢复情况。结果:联合治疗组和常规治疗组分别有4例和1例患者术前诊断完全失明,治疗后仍无法恢复;而在其他的患者中,联合治疗组中术后视力大于0.5的人数(18例)明显高于常规治疗组(8例),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:颅脑损伤伴视神经损伤患者,应严密观察和早期诊断,积极把握手术指征,及早行视神经管减压术,从而减轻视力损伤。 展开更多
关键词 颅脑损伤 视神经损伤 视神经管减压术
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大鼠外伤性视神经损伤模型的建立 被引量：4
10
作者 李云琴 田润 +3 位作者 赵坦泰 唐罗生 肖丽波 薛黎萍 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2011年第10期934-936,共3页
目的建立大鼠定量视神经损伤模型,为研究视神经损伤的发病机制及治疗效果奠定基础。方法健康Sprague-Dawley大鼠27只,随机分为3组,分别为A组(损伤组)12只、B组(假损伤对照组)12只、C组(正常对照组)3只。A组暴露视神经,应用40g力的视神... 目的建立大鼠定量视神经损伤模型,为研究视神经损伤的发病机制及治疗效果奠定基础。方法健康Sprague-Dawley大鼠27只,随机分为3组,分别为A组(损伤组)12只、B组(假损伤对照组)12只、C组(正常对照组)3只。A组暴露视神经,应用40g力的视神经夹在大鼠眼球后2mm处夹视神经30s,B组仅暴露视神经,C组不做任何处理。A、B组按损伤后不同时间分为3d组、7d组、14d组、28d组,采用双上丘注射50g.L-1荧光金标记双眼视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells RGCs)。视网膜铺片荧光照相,计算RGCs计数,RGCs标识率及RGCs丧失率。结果 C组与B组RGCs计数及RGCs标识率比较,无明显差异;A组与B组各时间点RGCs计数及RGCs标识率比较,均有明显差异;A组视神经损伤后不同时间RCCs计数逐渐下降(3d:152.26±25.12,7d:111.19±20.32,14d:101.23±17.19,28d:94.86±18.26),14d组与28d组比较无统计学意义,其他时间点比较有统计学意义,视神经损伤后RGCs标识率随时间延长渐进性降低(3d:79.35%±8.29%,7d:59.76%±7.79%,14d:53.26%±7.26%,28d:51.29%±3.26%),而RGCs丧失率随时间延长渐进性增加(3d:20.65%±3.15%,7d:40.24%±5.63%,14d:46.74%±4.37%,28d:48.71%±5.12%)。结论应用40g力视神经夹在大鼠眼球后2mm处夹视神经30s能成功建立定量视神经损伤动物模型。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 视神经损伤 荧光金 鼠
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颅脑外伤合并视神经损伤的手术治疗 被引量：3
11
作者 王洪杰 朱庆林 +3 位作者 杨扬 邵毅 李刚 王建刚 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第30期26-27,共2页
报告8例颅脑外伤合并视神经损伤患者,认为经翼点硬膜外入路前床突切除视神经管减压术是治疗颅脑外伤合并视神经损伤的有效方法。
关键词 颅脑伤 视神经损伤 前床突切除 视神经管减压术
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腺病毒介导脑源性神经营养因子基因转染对大鼠视神经损伤后视觉电生理的影响 被引量：5
12
作者 侯旭 胡丹 +2 位作者 惠延年 郭守一 张作明 《眼科新进展》 CAS 2004年第4期247-249,共3页
目的　了解正常及视神经损伤大鼠闪光视觉诱发电位 (F VEP)及眼内应用腺病毒转染脑源性神经营养因子 (brain derivedneurotrophicfactor,BDNF)基因对F VEP的影响。方法　应用多功能电生理检查仪检测正常大鼠F VEP。建立大鼠视神经不全... 目的　了解正常及视神经损伤大鼠闪光视觉诱发电位 (F VEP)及眼内应用腺病毒转染脑源性神经营养因子 (brain derivedneurotrophicfactor,BDNF)基因对F VEP的影响。方法　应用多功能电生理检查仪检测正常大鼠F VEP。建立大鼠视神经不全损伤模型 ,同时将含有BDNF基因的重组腺病毒经玻璃体腔注射到大鼠眼内 ,观察伤后 2h ,1、2、3、4周F VEP中P1波振幅和峰潜时的变化。结果　本实验系统测得的正常大鼠F VEP中P1波振幅为 (15 .5 1± 3.6 7) μV ,峰潜时为 (86 .2 0± 4 .30 )ms(n =2 0 )。视神经不全损伤后急性期P1波振幅降低 ,峰潜时延长 (P <0 .0 1)。BDNF腺病毒组P1波较对照组波幅高 ,峰潜时短 ,且在 1～ 3周具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　腺病毒介导BDNF基因转染对大鼠视神经损伤后早期功能的恢复有促进作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 转染 腺病毒 视神经损伤
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视神经损伤后视网膜CNTF及CNTFRα免疫组织化学检测 被引量：8
13
作者 邹倩 叶剑 +2 位作者 朱佩芳 李泽桂 冯联兵 《眼科新进展》 CAS 2005年第4期297-300,共4页
目的研究视神经损伤后睫状神经营养因子(ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)及其受体(ciliaryneurotrophicfactorrecepterα,CNTFRα)在大鼠视网膜中的定位表达变化。方法采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型。分别于伤后1d、3d、7d、14d、... 目的研究视神经损伤后睫状神经营养因子(ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)及其受体(ciliaryneurotrophicfactorrecepterα,CNTFRα)在大鼠视网膜中的定位表达变化。方法采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型。分别于伤后1d、3d、7d、14d、28d取眼球,以正常大鼠视网膜为对照,运用免疫组织化学方法检测视神经损伤后CNTF和CNTFRα的表达变化。结果在正常对照组中,由视锥视杆细胞外节组成的视网膜视锥视杆细胞层均有大量的CNTF及CNTFRα存在,在其它各层也存在散在颗粒状分布的CNTF及CNTFRα。视神经损伤后,CNTF及CNTFRα在视网膜各层显著增加,并呈弥漫性分布,在损伤后3d、7d、14d与正常对照组比较相差非常显著(P<0.01)。损伤后7d,CNTF及CNTFRα在视网膜各层表达达高峰,在损伤后28d2者的表达均显著高于正常对照组(CNTF:P=0.02<0.05;CNTFR:P=0.015<0.05)。结论视神经不全损伤导致了视网膜CNTF和CNTFRα表达量的增加和分布的改变,可能是视网膜神经元损伤后自我保护的一种反应。 展开更多
关键词 视神经损伤 睫状神经营养因子 睫状神经营养因子受体α
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青光眼视神经损伤与视神经保护 被引量：20
14
作者 葛坚 郭彦 《食品与药品》 CAS 2005年第05A期17-23,共7页
关键词 青光眼 视神经损伤 视神经保护 眼压 冲经营养因子
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兔外伤性视神经损伤后不同时期减压的视功能动态检测 被引量：4
15
作者 薛飞 曹云莉 +4 位作者 李泽卿 王秋萍 吴昆旻 季俊峰 江满杰 《医学研究生学报》 CAS 2008年第3期263-266,共4页
目的:观察视神经损伤动物模型在损伤后不同时期视神经管减压后视觉诱发电位的变化,了解外伤性视神经损伤的手术时机与疗效间的关系。方法:建立家兔外伤性视神经损伤及不同时间减压的模型,随机分为A、B、C、D、E共五组,分别为正常对照组... 目的:观察视神经损伤动物模型在损伤后不同时期视神经管减压后视觉诱发电位的变化,了解外伤性视神经损伤的手术时机与疗效间的关系。方法:建立家兔外伤性视神经损伤及不同时间减压的模型,随机分为A、B、C、D、E共五组,分别为正常对照组、损伤48 h减压组、1周减压组、2周减压组以及损伤不减压组。采用图形翻转视觉诱发电位(P-VEP)检测A组视功能,B、C、D组在损伤前、后1 h,减压前1 h、减压后2周以及E组相应时间的视功能变化。结果:①每只健康家兔P-VEP检查均引出典型NPN曲线,视神经挤压伤后1 h NPN波形低阔扁平,P波潜伏期延长,波幅降低,与自身损伤前及正常对照组相比有显著性差异(P<0.05)。②减压前后各组自身对照:B组减压前后的P波潜伏期和波幅有显著性差异(P<0.05);C组无显著性差异(P>0.05);D组波幅无显著性差异(P>0.05),而减压后2周潜伏期明显延长(P<0.05)。③减压后2周B、C、D组两两比较,三组之间潜伏期均差异有显著性意义(P<0.01),B组与C、D组波幅比较均有极显著差异(P<0.01),C、D组之间波幅有显著性差异(P<0.05)。B、C与E组之间潜伏期和波幅均有极显著性差异(P<0.01),而D、E组之间均无明显差异(P>0.05)。B组与A组的潜伏期和波幅无显著差异(P>0.05),C、D、E组与A组之间均有极显著差异(P<0.01)。结论:神经元继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因,视神经减压术有利于减轻视神经间接损伤,损伤后较早期(48 h以内)减压可阻止轴突继发性损伤,避免视功能进一步下降,并可在一定程度上逆转视功能的损害。 展开更多
关键词 视神经损伤 视觉诱发电位 动物模型
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血府逐瘀汤对外伤性视神经损伤大鼠轴浆流动的影响 被引量：6
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作者 崔红培 庄曾渊 +4 位作者 马科 王津津 杨永升 陈凤华 安颖 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2009年第2期102-106,共5页
目的观察血府逐瘀汤对大鼠外伤性视神经损伤的保护作用。方法27只健康SD大鼠随机分为A、B、C3组,均用微型视神经夹制作成单眼视神经夹伤模型,A、B、C3组分别以蒸馏水、灯盏细辛、血府逐瘀汤灌胃。用30g·L-1荧光金(fluro gold,FG)... 目的观察血府逐瘀汤对大鼠外伤性视神经损伤的保护作用。方法27只健康SD大鼠随机分为A、B、C3组,均用微型视神经夹制作成单眼视神经夹伤模型,A、B、C3组分别以蒸馏水、灯盏细辛、血府逐瘀汤灌胃。用30g·L-1荧光金(fluro gold,FG)双上丘注射逆行标记双眼视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),计算RGCs存活率。结果给药4周后进行RGCs计数,A、B、C3组RGCs的存活率分别为(63.72±12.97)%、(75.75±8.86)%、(88.34±10.34)%,两两比较差异均有统计学意义(PAB=0.048<0.05,PAC=0.001<0.01,PBC=0.026<0.05);对各组左、右眼RGCs数量进行配对比较,差异均具有显著统计学意义(PA=0.000,PB=0.000,PC=0.005)。结论该造模方法可造成钳夹伤大鼠RGCs一定量的丢失;灯盏细辛和血府逐瘀汤均可提高钳夹伤大鼠视神经RGCs的存活率,促进轴浆运输,且血府逐瘀汤的作用优于灯盏细辛,这可能是其促进视神经修复、再生的机理之一。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 视神经损伤 轴浆流动 大鼠
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视神经损伤后修复与再生的研究进展 被引量：12
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作者 尹丹萍 柳林 《国际眼科杂志》 CAS 2013年第6期1152-1156,共5页
视神经损伤后的治疗和功能恢复是医学领域的历史性难题。由于作为中枢神经系统一部分的视神经损伤后缺乏神经修复和再生所需的微环境,为此,有效的神经保护、防止神经元死亡和促进神经修复至关重要。大量研究证明:视功能的恢复与视网膜... 视神经损伤后的治疗和功能恢复是医学领域的历史性难题。由于作为中枢神经系统一部分的视神经损伤后缺乏神经修复和再生所需的微环境,为此,有效的神经保护、防止神经元死亡和促进神经修复至关重要。大量研究证明:视功能的恢复与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤程度、轴浆转运物质合成功能状态、自身修复和再生能力均密切相关。近10a来,随着对神经损伤机制的深入了解,各类神经保护的研究也有了很大进展,在治疗视神经损伤方面展现出诱人的前景。我们通过阅读近年国内外相关文献,针对视神经损伤后RGCs再生及视神经保护相关实验研究和临床治疗方法作一综述。 展开更多
关键词 视神经损伤 修复 再生 视网膜神经节细胞
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管内段视神经损伤后视网膜的形态学改变及GAP-43的表达 被引量：2
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作者 鞠学红 刘光义 +2 位作者 李晓双 李若葆 王金平 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期366-368,共3页
近年来，由于交通事故、坠落、碰撞等原因，管内段视神经损伤发病有增多趋势。管内段视神经损伤的诊断已比较容易，但对视神经间接损伤的治疗争议较大，主要是在选择保守治疗，还是手术治疗，以及选择手术时机上存在分歧。鉴于此，本实... 近年来，由于交通事故、坠落、碰撞等原因，管内段视神经损伤发病有增多趋势。管内段视神经损伤的诊断已比较容易，但对视神经间接损伤的治疗争议较大，主要是在选择保守治疗，还是手术治疗，以及选择手术时机上存在分歧。鉴于此，本实验通过建立与临床损伤相近的管内段视神经损伤动物模型，比较激素和视神经管减压术对管内段视神经损伤的治疗作用，以进一步探讨其损伤机制，为临床手术和非手术治疗管内段视神经损伤提供实验形态学参考资料。 展开更多
关键词 视神经损伤 管内段 GAP-43 形态学改变 后视网膜 视神经间接损伤 视神经管减压术 实验形态学
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人参皂苷Rg1对大鼠视神经损伤的保护作用研究 被引量：5
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作者 胡楚璇 李穗华 +1 位作者 张霞 梅清华 《中国医药导报》 CAS 2018年第3期17-21,共5页
目的观察人参皂苷Rg1对大鼠视神经损伤的保护作用,并探讨其保护机制。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组30只。对照组大鼠不建模腹腔注射生理盐水,模型组大鼠腹腔注射生理盐水,治疗组大鼠建模后腹腔注射人参皂苷Rg1(... 目的观察人参皂苷Rg1对大鼠视神经损伤的保护作用,并探讨其保护机制。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组30只。对照组大鼠不建模腹腔注射生理盐水,模型组大鼠腹腔注射生理盐水,治疗组大鼠建模后腹腔注射人参皂苷Rg1(50 mg/kg),连续给药7 d。采用视神经夹挫伤法建立视神经损伤大鼠模型,建模5 d后所有大鼠右侧上丘注射荧光金标记视网膜神经节细胞(RGCs),处死前行闪光视觉诱发电位检测,处死后比较眼球RGCs密度、RGCs凋亡情况、诱发电位P1波、视神经胆固醇含量、沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)表达情况。结果在大鼠处死后7、14、21 d,随着处死时间的延长,对照组视觉诱发电位、视网膜凋亡细胞数没有显著性变化,模型组、治疗组视觉诱发电位、视网膜凋亡细胞数逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);相同时间点模型组视觉诱发电位、视网膜凋亡细胞数显著高于对照组,治疗组视觉诱发电位、视网膜凋亡细胞数显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着处死时间的延长,模型组、治疗组RGCs密度、视神经胆固醇、SIRT1和HMGCR蛋白水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);相同时间点模型组RGCs密度、视神经胆固醇、SIRT1和HMGCR蛋白水平显著高于对照组,治疗组RGCs密度、视神经胆固醇、SIRT1和HMGCR蛋白水平显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1对大鼠视神经损伤性疾病有明显的保护作用,其机制可能与上调SIRT1和HMGCR基因的表达,进而影响视神经胆固醇合成有关。 展开更多
关键词 视神经损伤 大鼠 人参皂苷RG1 视网膜神经节细胞
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腺病毒介导CNTF基因眼内转移对视神经损伤大鼠F-VEP的影响 被引量：4
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作者 张巍 叶剑 +2 位作者 陈春林 许建涛 荣运久 《眼科新进展》 CAS 2006年第10期721-724,共4页
目的观察腺病毒(adenovirus,Ad)介导的睫状神经营养因子(ciliaryn eurotrophic factor,CNTF)对视神经钳夹伤大鼠闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)的影响。方法采用钳夹视神经法制作大鼠视神经损伤模型,夹伤后分... 目的观察腺病毒(adenovirus,Ad)介导的睫状神经营养因子(ciliaryn eurotrophic factor,CNTF)对视神经钳夹伤大鼠闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)的影响。方法采用钳夹视神经法制作大鼠视神经损伤模型,夹伤后分别向各组大鼠伤眼内单次注射Ad-CNTF、PBS、Ad-LacZ、CNTF,分别于伤前和伤后1d、14d、28d检测F-VEP的P1波振幅和峰潜时变化。结果伤后1d,各组P1波振幅大幅下降,峰潜时明显延长。伤后14d,各组P1波峰潜时恢复正常,并维持至28d;Ad-CNTF组P1波振幅(10.79μV±2.38μV)与伤后1d(2.97μV±1.21μV)相比,有部分恢复,且好于各对照组。伤后28d,Ad-CNTF组P1波振幅(14.26μV±2.55μV)比各对照组恢复好,差异非常显著(P<0.01);并且好于本组14d时,差异非常显著(P<0.01)。结论视神经损伤后伤眼内单次注射Ad-CNTF可促进受损视神经传导功能的恢复,并可持续到伤后28d。 展开更多
关键词 腺病毒 睫状神经营养因子 视神经损伤 闪光视觉诱发电位
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