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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合化疗一线治疗表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌疗效及安全性的Meta分析 被引量：3
1
作者 史健 王亚静 +2 位作者 侯冉 黄娅婕 段晓阳 《中国全科医学》 北大核心 2025年第11期1383-1394,共12页
背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的靶向治疗已成为表皮生长因子受体(EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的规范治疗方案,但临床发现了不可避免的原发性或继发性耐药最终导致了疾病进展。为此,寻找早期预测有效人群的标志... 背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的靶向治疗已成为表皮生长因子受体(EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的规范治疗方案,但临床发现了不可避免的原发性或继发性耐药最终导致了疾病进展。为此,寻找早期预测有效人群的标志物和探索延长或逆转继发性耐药的优化治疗方案成为国内外研究重点。目的依据国内外文献数据系统评价EGFR-TKI联合化疗一线治疗EGFR突变晚期NSCLC的疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library数据库发布的有关EGFR-TKI联合化疗对比单药EGFR-TKI一线治疗EGFR突变晚期NSCLC患者疗效及安全性的随机对照试验,检索时间为建库至2023年11月。由2名研究者独立筛选文献、提取数据并评价纳入研究的偏倚风险,对无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)以及≥3级不良反应等数据收集和分析。基于基线临床特征进行亚组分析,使用RevMan 5.4.1版本进行数据统计分析。结果纳入符合条件的10项研究,共2029例患者,其中EGFR-TKI联合化疗组1049例患者,单纯EGFR-TKI组980例患者。Meta分析结果显示,与单纯EGFR-TKI组相比,EGFR-TKI联合化疗组可延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.54,95%CI=0.49~0.60,P<0.00001)和OS(HR=0.69,95%CI=0.59~0.79,P<0.00001)。与单纯EGFR-TKI组相比,EGFR-TKI联合化疗组可提高EGFR突变晚期NSCLC患者的ORR(OR=1.95,95%CI=1.57~2.42,P<0.00001)和DCR(OR=1.76,95%CI=1.13~2.74,P=0.01)。在伴随脑转移的患者中,与单纯EGFR-TKI治疗相比,EGFR-TKI联合化疗延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.42,95%CI=0.34~0.52,P<0.00001)和OS(HR=0.69,95%CI=0.51~0.94,P=0.02)。在基线无脑转移的患者中,与单纯EGFR-TKI治疗相比,EGFR-TKI联合化疗延长EGFR突变晚期NSCLC患者的PFS(HR=0.62,95%CI=0.53~0.72,P<0.00001)。EGFR-TKI联合化疗治疗EGFR突变晚期NSCLC患者的≥3级不良反应发生率高于单纯EGFR-TKI治疗(OR=4.25,95%CI=2.74~6.61,P<0.00001)。结论EGFR-TKI联合化疗可显著延长EGFR突变晚期NSCLC患者的一线PFS及OS,尤其是基线脑转移患者;但不良反应发生率增加,尤其是≥3级血液学相关毒副作用发生率,整体是安全可控的。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体突变 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 联合治疗 META分析
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表皮生长因子受体非热点突变型非小细胞肺癌一线应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂及化疗的疗效对比研究 被引量：2
2
作者 檀紫瑞 申青 +2 位作者 刘俊英 陈砚凝 姚继方 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第35期4426-4434,共9页
背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者个体化靶向治疗方案之一,可显著改善患者的预后。然而不同类型EGFR的突变对EGFR-TKIs治疗的反应不同。目的比较EGFR非热点... 背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者个体化靶向治疗方案之一,可显著改善患者的预后。然而不同类型EGFR的突变对EGFR-TKIs治疗的反应不同。目的比较EGFR非热点突变型NSCLC一线应用EGFR-TKIs及化疗的疗效。方法选取2012年4月—2019年6月在河北医科大学第四医院接受治疗的术后复发或晚期NSCLC患者,并确认为EGFR非热点突变型患者共90例。以患者一线治疗方案将患者分为一线EGFR-TKIs治疗组和一线化疗组。收集患者的一般资料及EGFR基因突变情况。所有患者通过电话进行随访或复查住院及门诊病例获得患者预后情况,随访截止时间为2024-03-31。观察并比较患者疗效及无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。结果90例患者中一线EGFR-TKIs治疗组52例,一线化疗组38例。术后复发转移患者16例,初诊分期为ⅢB~Ⅳ期患者74例。EGFR非热点突变患者中,单基因突变51例,复合突变39例。一线EGFR-TKIs治疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者9例。一线化疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者16例,免疫治疗患者1例。EGFR非热点突变不同亚型接受一线EGFR-TKIs治疗的患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=24.26,P<0.001)。一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在单突变亚型患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在复合位点突变患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS比较,差异有统计学意义(P<0.05);一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的OS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在一线化疗进展后的患者中,二线EGFR-TKIs治疗(8例)与化疗(16例)的中位PFS分别为11.3个月和5.6个月,二线EGFR-TKIs治疗与化疗患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=7.487,P=0.006)。结论在EGFR非热点突变型术后复发或晚期NSCLC中,EGFR ex20ins和E20 S768I突变患者与其他突变类型患者接受一线EGFR-TKIs治疗后的生存期存在差异。而在各突变亚型中,与一线化疗相比,一线EGFR-TKIs治疗均明显延长了患者的生存时间。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 EGFR非热点突变 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 疗效比较研究
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在晚期非小细胞肺癌一线治疗中的应用 被引量：18
3
作者 许阳 陈良安 +5 位作者 田庆 杨震 赵微 王平 刘星辰 李春笋 《中国肺癌杂志》 CAS 2010年第1期48-53,共6页
背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)已广泛用于晚期非小细胞肺癌的二、三线治疗,但其在一线治疗中的作用尚未明确。本文旨在探讨EGFR-TKI一线治疗晚期... 背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)已广泛用于晚期非小细胞肺癌的二、三线治疗,但其在一线治疗中的作用尚未明确。本文旨在探讨EGFR-TKI一线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法对77例一线使用EGFR-TKI吉非替尼或厄洛替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者的临床特征、治疗效果及生存时间进行回顾性分析,并对药物副作用与安全性进行评估。结果EGFR-TKI一线治疗总有效率为33.8%,疾病控制率为68.8%。中位无进展生存时间为6.0个月,中位生存时间为8.9个月,1年生存率为61.4%。统计学分析显示:病理类型、PS评分、皮疹情况、吸烟史、EGFR突变和血清CEA变化与疗效相关;病理类型和皮疹为影响生存的独立因素。药物不良反应主要表现为皮疹和轻度腹泻。患者服用EGFR-TKI后,疾病相关症状得到缓解,生活质量明显改善。结论EGFR-TKI一线治疗晚期非小细胞肺癌安全有效。 展开更多
关键词 肺肿瘤 一线治疗 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合放射性粒子植入治疗肺癌的疗效分析 被引量：17
4
作者 应希慧 纪建松 +4 位作者 涂建飞 赵中伟 宋晶晶 张登科 吴敏华 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2015年第3期226-230,共5页
目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIS)联合125I放射性粒子植入治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和安全性。方法 48例ⅢB~Ⅳ期不可手术切除的、EGFR突变阳性的晚期NSCLC患者,分成A、B两组,A组26例,行EGFR-TKIS联合... 目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIS)联合125I放射性粒子植入治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效和安全性。方法 48例ⅢB~Ⅳ期不可手术切除的、EGFR突变阳性的晚期NSCLC患者,分成A、B两组,A组26例,行EGFR-TKIS联合125I放射性粒子植入治疗;B组22例单纯行EGFR-TKIS治疗,直至进展,对比分析两组患者的疗效、不良反应发生率及生存率。结果A、B两组患者局部控制率分别为92.3%和68.2%,差异有统计学意义(P=0.033);治疗有效率分别76.9%和54.5%,差异无统计学意义(P=0.101)。研究组与对照组无进展生存时间(PFS)分别为14.1和9.7个月;1年生存率分别为80.8%和63.6%,中位生存时间分别为26.9和17.1个月,差异均有统计学意义(P<0.05)。125I放射性粒子植入的主要并发症为气胸。结论 EGFR-TKIS联合125I放射性粒子植入治疗EGFR突变的晚期NSCLC是一种安全、有效的疗法,短期疗效优于单纯EGFR-TKIS药物治疗,是现阶段治疗EGFR突变的晚期NSCLC患者的新选择。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 ^125I放射性粒子
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射频消融联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗表皮生长因子受体突变非小细胞肺癌的临床价值 被引量：11
5
作者 刘宝东 胡牧 +2 位作者 刘磊 钱坤 李元博 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期1036-1039,共4页
目的回顾性分析射频消融(RFA)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKIs)治疗EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)的临床结果。方法 2009年6月—2016年9月收治的67例NSCLC患者接受RFA联合EGFR-TKIs治疗,观察其安全性及疗效。其中右肺42例... 目的回顾性分析射频消融(RFA)联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKIs)治疗EGFR突变非小细胞肺癌(NSCLC)的临床结果。方法 2009年6月—2016年9月收治的67例NSCLC患者接受RFA联合EGFR-TKIs治疗,观察其安全性及疗效。其中右肺42例,左肺25例;Ⅰ期5例,Ⅱ期2例,Ⅲ期11例,Ⅳ期49例。结果所有患者无围术期死亡。平均随访21.9个月。局部进展率为19.4%(13/67),局部进展时间平均18.1个月。平均肿瘤无进展时间(PFS)为(34.0±5.0)(95%CI:24.2～43.8)个月,平均总生存时间(OS)为(36.0±4.2)(95%CI:27.8～44.3)个月。RFA联合不同EGFR-TKIs治疗NSCLC的平均PFS分别为(36.1±6.5)(95%CI:23.3～48.9)个月、(17.0±3.4)(95%CI:10.3～23.7)个月和(29.3±4.5)(95%CI:20.5～38.1)个月(P>0.05);平均OS分别为(40.2±5.7)(95%CI:29.1～51.3)个月、(17.0±3.2)(95%CI:10.7～23.4)个月和(36.0±4.2)(95%CI:27.8～44.3)个月(P>0.05)。结论针对EGFR敏感突变的NSCLC患者,RFA联合EGFR-TKIs可提高局部控制率,并延长肿瘤无进展生存期和总生存期。 展开更多
关键词 射频消融 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 非小细胞肺癌
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CT灌注成像对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗肺腺癌疗效的评估价值研究 被引量：1
6
作者 吕雅蕾 刘巍 +6 位作者 时高峰 刘风玲 王玉栋 冯莉 王龙 冯会 韩晶 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第21期2611-2614,共4页
目的探讨CT灌注成像(CTPI)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肺腺癌临床疗效的评估价值。方法选择2011年11月—2013年7月在河北医科大学第四医院肿瘤内科、呼吸科和胸外科采用EGFR-TKI二线治疗的肺腺癌患者32例。根据... 目的探讨CT灌注成像(CTPI)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肺腺癌临床疗效的评估价值。方法选择2011年11月—2013年7月在河北医科大学第四医院肿瘤内科、呼吸科和胸外科采用EGFR-TKI二线治疗的肺腺癌患者32例。根据疗效将患者分为缓解组和未缓解组。收集患者一般资料(年龄、性别、体力状况、临床分期),对比分析两组患者治疗前和治疗后2、4、6个月病灶CTPI参数〔血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、表面通透性(PS)〕。结果缓解组11例,未缓解组21例。缓解组患者年龄为(55.2±3.2)岁,未缓解组为(57.4±4.5)岁,差异无统计学意义(t=1.437,P=0.163)。两组患者男性比例、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、临床分期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者BF、BV与时间存在交互作用(P<0.05);BF、BV在不同时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);BV在不同组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。缓解组BF治疗后4、6个月均低于治疗前和治疗后2个月(P<0.05)。缓解组BV治疗后2、4、6个月均低于治疗前,治疗后4个月低于治疗后2个月,治疗后6个月高于治疗后4个月(P<0.05);未缓解组BV治疗后4、6个月均高于治疗前,治疗后6个月高于治疗后2个月和治疗后4个月(P<0.05)。结论 CTPI可以量化反映肿瘤微血管的代谢功能,为精准评价EGFR-TKI二线治疗肺腺癌的疗效提供参考。 展开更多
关键词 肺肿瘤 腺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 灌注成像 治疗结果
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自噬在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用
7
作者 刘明 周承志 +1 位作者 郑丽霞 欧阳铭 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第16期1656-1659,共4页
目的探讨自噬在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinases inhibitor,EGFR-TKI)耐药中的作用。方法浓度递增筛选法诱导非小细胞肺癌PC9细胞株对erlotinib耐药,Western blot检测自噬相关分子... 目的探讨自噬在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinases inhibitor,EGFR-TKI)耐药中的作用。方法浓度递增筛选法诱导非小细胞肺癌PC9细胞株对erlotinib耐药,Western blot检测自噬相关分子LC3B、P62、Beclin1的表达,观察自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)PC9及其耐药细胞株敏感性的影响,Western blot检测P-ERKl/2、P-AKT蛋白的表达情况。结果成功诱导对erlotinib耐药的细胞株PER,其IC50为(9.6±2.1)μmol/L,是亲本PC-9细胞的192倍,且自噬相关分子LC3B、P62、Beclin1的表达明显增高。CQ可显著提高erlotinib对PC9和PER细胞的敏感性。P-ERKl/2、P-AKT在耐药PER细胞株中持续活化,联合给予自噬抑制剂CQ则可部分恢复erlotinib对P-ERKl/2、P-AKT信号的抑制作用。结论自噬参与了EGFR-TKI耐药的发生,联合自噬抑制剂和EGFR-TKI有望成为克服耐药的新策略。 展开更多
关键词 自噬 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 耐药 肺癌
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合用药治疗非小细胞肺癌的研究进展 被引量：27
8
作者 王乐 李明春 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期638-642,共5页
以吉非替尼、厄洛替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)广泛用于非小细胞肺癌的治疗。但随着EGFR-TKI的不断应用,肿瘤细胞对药物的敏感性逐渐下降,药物作用疗效降低,耐药问题也逐渐凸显。近年来,EGFR-TKI联合用药的... 以吉非替尼、厄洛替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)广泛用于非小细胞肺癌的治疗。但随着EGFR-TKI的不断应用,肿瘤细胞对药物的敏感性逐渐下降,药物作用疗效降低,耐药问题也逐渐凸显。近年来,EGFR-TKI联合用药的研究不断深入,取得了显著的成果。本文就EGFR-TKI联合化疗药物、胰岛素样生长因子1受体酪氨酸激酶抑制剂、抗血管内皮生长因子单抗、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂、环氧化酶2抑制剂、细胞因子诱导的杀伤细胞疗法和其他药物靶向治疗非小细胞肺癌的疗效及相关机制作简要概述,为临床治疗非小细胞肺癌提供参考。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体酪氨酸激酶 抑制剂 非小细胞肺癌 吉非替尼 厄洛替尼 联合用药
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钙黏蛋白与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗肝细胞癌敏感性的相关性 被引量：3
9
作者 邢荣春 郑军 +4 位作者 陈平 郑卫红 刘伟 何政 姚汝铖 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期915-919,共5页
目的探讨钙黏蛋白(E-cadherin)表达在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肝细胞癌耐药形成中的作用。方法选取常见的4种肝细胞癌细胞HepG2、BEL-7404、SK-HEP-1和MHCC97,用蛋白质印迹法检测这4种肝癌细胞中E-cadherin的蛋... 目的探讨钙黏蛋白(E-cadherin)表达在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肝细胞癌耐药形成中的作用。方法选取常见的4种肝细胞癌细胞HepG2、BEL-7404、SK-HEP-1和MHCC97,用蛋白质印迹法检测这4种肝癌细胞中E-cadherin的蛋白表达,MTT法检测E-cadherin的表达与肝癌细胞EGFR-TKI治疗抑制率的相关性。结果 4种肝癌细胞中HepG2、BEL-7404表达E-cadherin呈阳性并对EGFR-TKI治疗敏感,PD153035和吉非替尼两种EGFR-TKI的药物浓度与肝癌细胞HepG2、BEL-7404的生存率之间存在相关性(P<0.05);然而,肝癌细胞SK-HEP-1和MHCC97中E-cadherin表达阴性并对EGFR-TKI治疗耐药,PD153035和吉非替尼两种药物浓度与肝癌细胞MHCC97、SK-HEP-1的生存率之间不存在相关性(P>0.05)。另外,E-cadherin表达阴性细胞SK-HEP-1转染E-cadherin目的基因后与转入空载体的肝癌细胞相比,EGFR-TKI治疗的敏感性上调(P<0.05)。结论 E-cadherin在调节EGFR分子靶向治疗的敏感性方面起重要作用。 展开更多
关键词 钙黏蛋白 表皮生长因子 酪氨酸激酶抑制剂 肝细胞癌 肿瘤抗药性
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在肿瘤治疗中的应用 被引量：14
10
作者 李哲 袁守军 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第4期361-364,共4页
表皮生长因子受体 (EGFR)酪氨酸激酶 ,是细胞外信号传递到细胞内的重要枢纽 ,它在信号传导、细胞增殖、分化以及各种调节机制中发挥重要作用 ,在多种癌细胞中过度表达。许多研究表明 ,抑制EGFR酪氨酸激酶活性 ,可抑制肿瘤生长。目前 ,... 表皮生长因子受体 (EGFR)酪氨酸激酶 ,是细胞外信号传递到细胞内的重要枢纽 ,它在信号传导、细胞增殖、分化以及各种调节机制中发挥重要作用 ,在多种癌细胞中过度表达。许多研究表明 ,抑制EGFR酪氨酸激酶活性 ,可抑制肿瘤生长。目前 ,已有几种EGFR酪氨酸激酶抑制剂进入了临床试验。本文对几种EGFR酪氨酸激酶小分子抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 肿 瘤治疗 临床试验
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂BPI-2009的抗肿瘤作用及其机制的研究 被引量：7
11
作者 邬楠 王爱平 王印祥 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第4期456-461,共6页
目的:探讨一种口服的表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(BPI 2 0 0 9)的抗肿瘤作用及其机制。方法:Westernblot方法检测BPI 2 0 0 9对酪氨酸激酶和EGFR自动磷酸化的抑制作用,MTT法检测BPI 2 0 0 ... 目的:探讨一种口服的表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(BPI 2 0 0 9)的抗肿瘤作用及其机制。方法:Westernblot方法检测BPI 2 0 0 9对酪氨酸激酶和EGFR自动磷酸化的抑制作用,MTT法检测BPI 2 0 0 9对多种肿瘤细胞的生长抑制作用,使用A4 31肿瘤模型的荷瘤裸鼠进行体内的肿瘤抑制试验。结果:通过对EGFR激酶抑制剂化学文库的筛选,发现BPI 2 0 0 9是一个有效的EGFR激酶抑制剂。BPI 2 0 0 9对EGFR激酶的半数抑制浓度(IC50 )为5nmol·L- 1,当其浓度达到6 2 .5nmol·L- 1的时候可以完全抑制EGFR激酶的活性,但在10 0nmol·L- 1时对Abl、Abl相关基因(Abl relatedgenes ,Arg)以及c- Src酪氨酸激酶都没有明显的抑制作用。BPI 2 0 0 9可以阻断EGFR介导的细胞内蛋白酪氨酸的磷酸化,IC50 为4 5nmol·L- 1。在肿瘤细胞生长抑制试验中,BPI 2 0 0 9对于肿瘤细胞的生长抑制作用与EGFR在细胞中的表达密切相关。人类肿瘤细胞A4 31移植瘤抑制试验的研究表明BPI 2 0 0 9经口给药每天1次在10 0mg·kg- 1,肿瘤抑制率达6 4% ,有明显的剂量效应关系,并没有发现明显的病态和体重下降。结论:BPI 2 0 0 9是一种有效的高选择性的以EGFR酪氨酸激酶为靶点的抗肿瘤药物。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶 表皮生长因子受体(EGFR) 自动磷酸化 细胞生长抑制 抗肿瘤作用
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PI3K/Akt通路与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂产生耐药性的关系研究进展 被引量：11
12
作者 刘姣 李明春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1648-1650,共3页
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)是近年来备受关注的一类肿瘤靶向治疗药物,具有很强的作用效果,能够明显提高某些癌症患者的生存质量,但最终几乎所有患者... 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)是近年来备受关注的一类肿瘤靶向治疗药物,具有很强的作用效果,能够明显提高某些癌症患者的生存质量,但最终几乎所有患者都会产生耐药性导致肿瘤进展。PI3K/Akt信号通路能够调节肿瘤细胞的增殖和存活,与肿瘤的侵袭转移行为密切相关。最近研究发现PI3K/Akt信号通路在EGFR-TKIs产生耐药性中也发挥重要作用。该文对该通路与EGFR-TKIs产生耐药性的关系的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 P13K AKT信号通路 表皮生长因子受体酪氨酸激酶 抑制剂 分子靶向药物 耐药性 靶向治疗 肿瘤
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼联合山奈酚诱导卵巢癌细胞凋亡的协同机制 被引量：10
13
作者 张宝月 张俊农 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期31-35,共5页
目的:探讨厄洛替尼和山奈酚对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明二者对卵巢癌细胞生长的协同抑制作用机制。方法:培养人卵巢癌SKOV-3细胞,将细胞分为空白组、山奈酚组和厄洛替尼组,将不同浓度山奈酚与厄洛替尼加入... 目的:探讨厄洛替尼和山奈酚对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明二者对卵巢癌细胞生长的协同抑制作用机制。方法:培养人卵巢癌SKOV-3细胞,将细胞分为空白组、山奈酚组和厄洛替尼组,将不同浓度山奈酚与厄洛替尼加入到EGFR-TPK和人卵巢癌SKOV-3细胞中,ELISA法检测EGFR-TPK的活性,采用Transwell小室法检测各组SKOV-3细胞侵袭转移能力,采用酶标仪检测各组SKOV-3细胞凋亡蛋白caspase-3活性,MTT法检测各组SKOV-3细胞的生长抑制率及山奈酚联合厄洛替尼对SKOV-3细胞的生长抑制作用。结果:山奈酚和厄洛替尼对EGFR-TPK的半数抑制浓度(IC50)分别为(2.33±0.32)g·L-1和(1.75±0.18)g·L-1,二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,山奈酚和厄洛替尼组穿膜细胞数减少(P<0.05或P<0.01),SKOV-3细胞中凋亡蛋白caspase-3活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。随着山奈酚和厄洛替尼浓度增加,SKOV-3细胞生长抑制率不断增加,与空白组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:山奈酚联合厄洛替尼对人卵巢癌SKOV-3细胞具有协同抑制作用,并对SKOV-3细胞转移起到抑制作用。 展开更多
关键词 山奈酚 厄洛替尼 表皮生长因子受体酪氨酸激酶 SKOV-3人卵巢癌细胞株 抑制作用 细胞凋亡 caspase-3
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂抗肿瘤治疗的临床进展 被引量：5
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作者 张晓彤 李龙芸 《中国肺癌杂志》 CAS 2002年第4期310-312,共3页
关键词 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 抗肿瘤治疗 临床研究 单克隆抗体
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代谢重编程在非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用 被引量：5
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作者 伍宇 高薇 刘浩 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期545-551,共7页
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFRTKI)能够有效地抑制EGFR基因突变驱动型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的生长,但NSCLC患者在经过长时间持续的EGF... 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFRTKI)能够有效地抑制EGFR基因突变驱动型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的生长,但NSCLC患者在经过长时间持续的EGFR-TKI治疗后往往会发生严重的耐药。研究表明肿瘤细胞能量代谢紊乱对EGFR-TKI耐药的产生具有重要的诱导作用。在药物、基因突变等多种因素的作用下肿瘤细胞会发生代谢重编程,上调肿瘤细胞的代谢速率和强度,促进肿瘤对糖、脂肪、谷氨酰胺等营养物质的摄入和利用,并形成有利于肿瘤生长的微环境,促进肿瘤细胞的旁路激活、表型转化、异常增殖等,从而抑制免疫细胞的活性和肿瘤细胞的凋亡,导致肿瘤细胞对EGFR-TKI产生耐药性。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 非小细胞肺癌细胞代谢 肿瘤代谢重编程 耐药机制
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选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂——ZD1839对NK和LAK细胞毒作用的影响 被引量：1
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作者 温华 张贺龙 康健 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期677-678,共2页
关键词 表皮生长因子受体 EGF ZD1839 毒作用 LAK细胞 酪氨酸激酶抑制剂 NK 治疗 选择性
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局部晚期肺癌同步放化疗后表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂维持治疗的临床研究 被引量：2
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作者 郑礼平 全文 +3 位作者 谢云 彭东旭 梁翠微 龚五星 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第21期3573-3576,共4页
目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)同步放化疗后维持治疗中的价值。方法晚期NSCLC患者同步放化疗后,最终病情无进展的有88例,将其随机分为TKI药物组(吉非替尼250 mg,每日1次或者厄洛替... 目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)同步放化疗后维持治疗中的价值。方法晚期NSCLC患者同步放化疗后,最终病情无进展的有88例,将其随机分为TKI药物组(吉非替尼250 mg,每日1次或者厄洛替尼150 mg,每日1次),或安慰剂组。维持治疗时间为1年,但如果维持治疗期间出现病情进展或严重不良反应则停药。结果 TKI药物组、安慰剂组的疾病控制率分别是81.8%、61.4%(P=0.033)。两组的中位疾病进展时间分别为13.6、10.8个月,差异有统计学意义(P=0.001)。TKI药物组中位生存时间34.5个月较安慰剂组30.3个月明显延长(P=0.029)。TKI药物的不良反应有皮疹、腹泻、疲劳、肝功能损害等,未出现治疗相关的死亡。结论 TKI药物用于局部晚期NSCLC同步放化疗后的维持治疗,可以提高疾病控制率,延长患者生存期,并且不良反应能耐受。 展开更多
关键词 局部晚期 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 维持治疗
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌治疗方面的研究进展 被引量：1
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作者 赵静 储香玲 +2 位作者 周娟 王琪 苏春霞 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2018年第7期37-43,共7页
全世界肺癌的发病率不断增加,其中约80%为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。多数患者确诊时已失去手术切除机会,针对此类患者的治疗方法匮乏且疗效欠佳。近年来,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth fac... 全世界肺癌的发病率不断增加,其中约80%为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。多数患者确诊时已失去手术切除机会,针对此类患者的治疗方法匮乏且疗效欠佳。近年来,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)为表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因敏突变患者带来了巨大的临床获益。随着临床和基础研究的不断深入,EGFR-TKIs越来越受到关注。本文结合相关文献围绕EGFR-TKIs在NSCLC治疗方面的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制 表皮生长因子受体基因突变
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂高通量筛选模型的建立
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作者 李林 李国 +4 位作者 陈莉莉 罗海斌 陈静 沈旭 梅长林 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1349-1352,共4页
目的:建立表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTK)抑制剂的高通量筛选模型。方法:通过基因工程技术表达EGFR-RTK,ELISA法验证其生物学活性;应用表面等离子共振原理筛选与激... 目的:建立表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTK)抑制剂的高通量筛选模型。方法:通过基因工程技术表达EGFR-RTK,ELISA法验证其生物学活性;应用表面等离子共振原理筛选与激酶具有结合活性的化合物,ELISA法检测其生物学活性。结果:在原核表达系统中成功表达具有生物学活性的EGFR-RTK蛋白。将蛋白偶联至生物芯片,阳性化合物EI 188与EGFR酪氨酸激酶结合的Kd值为5.00×10-7mol.L-1,IC50为12.37μmol.L-1,与预期结果一致。应用该模型筛选31个待测化合物,发现了6个具有结合活性和酶抑制活性的EGFR-RTK抑制剂。结论:成功建立了基于表面等离子共振原理和ELISA法的高通量EGFR-RTK抑制剂的筛选模型,为发现新型酪氨酸激酶抑制剂奠定了基础。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 模型 高通量筛选 表面等离子共振
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非小细胞肺癌脑转移患者接受一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗的临床研究 被引量：9
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作者 董惠幸 崔少华 +6 位作者 潘峰 董莉莉 牛艳洁 赵怡卓 顾爱琴 金晓燕 姜丽岩 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期114-123,共10页
背景与目的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移患者接受一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)的生存数据及影响因素未完全阐明。本研究... 背景与目的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移患者接受一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)的生存数据及影响因素未完全阐明。本研究对存在脑转移的NSCLC患者的生存数据进行分析,以期为指导临床实践提供一定的研究证据。方法回顾性收集上海交通大学附属胸科医院2012年-2013年确诊肺癌脑转移并接受一代EGFRTKIs治疗的病例。采用Kaplan-Meier单因素、Cox多因素分析方法,探讨NSCLC脑转移患者接受EGFR-TKIs的生存情况及影响因素。结果总体人群中位无进展生存时间(progression-free survival,PFS)为10.0个月(95%CI:8.3-11.7),中位生存时间(overall survival,OS)为28.0个月(95%CI:22.9-33.1)。病理组织类型、肿瘤分化程度分别是患者接受EGFR-TKIs后PFS、OS的独立影响因素(P分别为0.001、0.050)。结论 NSCLC脑转移患者接受一代EGFR-TKIs具有良好的疗效,腺癌亚型患者的PFS长于非腺癌患者,其他肿瘤分化程度患者的OS长于肿瘤低分化患者。 展开更多
关键词 肺肿瘤 脑转移 表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂 生存期
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