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补肾化痰益智法对AD细胞模型APP mRNA表达的影响 被引量:4
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作者 胡玉萍 王平 +3 位作者 孔明望 袁德培 石和元 刘萍 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2013年第6期1303-1308,共6页
目的:本研究在成功建立AD体外模型基础上,探讨补肾化痰益智法治疗AD的作用机制。方法:运用Aβ1-42作用于PC-12细胞,制作AD神经元细胞模型,并用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。镜下观察细胞形态,MTT法检测PC-12细胞... 目的:本研究在成功建立AD体外模型基础上,探讨补肾化痰益智法治疗AD的作用机制。方法:运用Aβ1-42作用于PC-12细胞,制作AD神经元细胞模型,并用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。镜下观察细胞形态,MTT法检测PC-12细胞存活率,观察补肾化痰益智方对神经元细胞保护作用。RT-PCR法检测APP mRNA的表达,观察补肾化痰益智方抗Aβ神经毒性作用。结果:2.5 mmol·L-1聚集态Aβ1-42使细胞活力明显下降;RT-PCR法对APP mRNA表达进行半定量分析发现,经Aβ1-42诱导各组APP mRNA表达上调,补肾化痰益智法可明显降低其表达(P<0.01)。结论:补肾化痰益智法对神经细胞具有较好的保护作用,能够抑制APP mRNA的表达,降低毒性作用。 展开更多
关键词 老年性痴呆(AD) 补肾化痰益智法 APP 神经毒性
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基于APP调控探讨补肾化痰益智法对Aβ1-42致AD模型大鼠认知障碍的改善及分子机制 被引量:6
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作者 林丽 杨杰 +1 位作者 刘尚志 王平 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第5期1355-1361,共7页
目的探讨补肾化痰益智法(BSHTYZ)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)样模型大鼠认知障碍的改善及分子机制。方法通过对Sprague Dawley(SD)雄性大鼠侧脑室内注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg·d,BSHTYZ-L)、中(25 ... 目的探讨补肾化痰益智法(BSHTYZ)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)样模型大鼠认知障碍的改善及分子机制。方法通过对Sprague Dawley(SD)雄性大鼠侧脑室内注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg·d,BSHTYZ-L)、中(25 g/kg·d,BSHTYZ-M)、高(50 g/kg·d,BSHTYZ-H)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,分2次灌服,同时设置对照组、模型组和阳性治疗组,4周后利用Morris水迷宫和改良Highman刚果红染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和Aβ在大脑皮层和海马的分布情况,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区APP、p APP668及其α、β、γ分泌酶和降解酶IDE等蛋白表达的影响。结果通过大鼠侧脑室注射Aβ1-42,可诱导出大鼠AD样空间学习记忆障碍、大脑皮层和海马的海马Aβ沉积增加及p APP668表达增加,同时可见α分泌酶和IDE降解酶减少、β分泌酶的水平上升,中高剂量的补肾化痰益智方干预后均能显著逆转上述现象,同时高剂量补肾化痰益智方还能降低γ分泌酶的水平。结论补肾化痰益智法能有效改善Aβ1-42引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力减退,其保护机制可能通过减少Aβ的生成、增加Aβ的降解从而缓解Aβ在脑内的聚集来调控APP的代谢有关。 展开更多
关键词 补肾化痰益智法 阿尔茨海默症 学习记忆 淀粉样前体蛋白 分泌酶 胰岛素降解酶
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补肾化痰益智法对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及机制 被引量:5
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作者 林丽 王平 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期559-562,570,共5页
目的探讨补肾化痰益智法干预阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型的效果及机制。方法通过对Sprague Dawley大鼠左侧脑室内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)复制AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg)、中(25g/kg)、高(50g... 目的探讨补肾化痰益智法干预阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型的效果及机制。方法通过对Sprague Dawley大鼠左侧脑室内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)复制AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg)、中(25g/kg)、高(50g/kg)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,2次/d,4周后利用Morris水迷宫和Golgi染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和树突棘的变化,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate Receptor1,NMDAR1,NR1)和亚单位2B(NR2B)、Syntaxin等蛋白表达的影响。结果通过大鼠左侧脑室注射Aβ25-35,可诱导出大鼠AD样学习记忆能力减退、海马树突棘减少并伴NR2B的水平下降,中剂量的补肾化痰益智方干预后能显著逆转上述效应。结论补肾化痰益智法可逆转Aβ25-35引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力衰退,其机制可能与增加神经元树突棘数量并改变其可塑性和上调NR2B水平有关。 展开更多
关键词 补肾化痰益智法 阿尔茨海默病 学习记忆 树突棘 突触蛋白
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