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加减温经汤对妇科寒凝血瘀证大鼠Rho/ROCK信号通路相关因子表达的影响 被引量:11
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作者 王迪 成秀梅 +5 位作者 李新华 任艳青 薛兵 任威威 方惠敏 杨彩瑞 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2020年第8期51-56,共6页
目的观察加减温经汤对妇科寒凝血瘀证大鼠Rho/ROCK信号通路相关因子表达的影响,探讨其调节微血管的作用机制。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、BQ123组和温经汤组,冰水浴法建立妇科寒凝血瘀证大鼠模型,检测大鼠全血血液流变学相关... 目的观察加减温经汤对妇科寒凝血瘀证大鼠Rho/ROCK信号通路相关因子表达的影响,探讨其调节微血管的作用机制。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、BQ123组和温经汤组,冰水浴法建立妇科寒凝血瘀证大鼠模型,检测大鼠全血血液流变学相关指标,ELISA检测血清和卵巢组织内皮素(ET)-1和一氧化氮(NO)含量,RT-qPCR和Western blot分别检测卵巢组织Rho/ROCK信号通路关键因子RhoA、ROCK1、MLCK mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠全血血液流变学相关指标均明显升高(P<0.01,P<0.05),血清和卵巢组织ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P<0.01),卵巢组织RhoA、ROCK1、MLCK mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,BQ123组和温经汤组大鼠血清和卵巢组织ET-1含量明显降低,NO含量明显升高(P<0.01,P<0.05),卵巢组织RhoA、ROCK1、MLCK mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论加减温经汤通过抑制Rho/ROCK信号通路相关因子的过度激活,改善卵巢子宫组织微血管调节的失衡,从而治疗妇科寒凝血瘀证。 展开更多
关键词 妇科寒瘀证 管调节 加减温经汤 RHO/ROCK信号通路 大鼠
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植物乳杆菌KSFY04通过调节核因子κB信号通路干预小鼠血栓形成的效果
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作者 赵欣 刘佳 +2 位作者 易若琨 骞宇 杨贞耐 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2022年第23期158-167,共10页
通过角叉菜胶建立小鼠血栓模型,观察植物乳杆菌KSFY04(Lactobacillus plantarumKSFY04,LP-KSFY04)通过调节核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)相关炎症通路抑制血栓形成的效果。采用生化试剂盒和定量聚合酶链式反应(quantitative poly... 通过角叉菜胶建立小鼠血栓模型,观察植物乳杆菌KSFY04(Lactobacillus plantarumKSFY04,LP-KSFY04)通过调节核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)相关炎症通路抑制血栓形成的效果。采用生化试剂盒和定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测小鼠血清、组织相关指标,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)切片观察组织病变,并观察肠道微生物组成。结果:LP-KSFY04能够有效减轻血栓小鼠黑尾程度,并延长血栓小鼠活化部分凝血活酶时间、缩短凝血酶原时间、凝血酶时间及降低纤维蛋白原水平。LP-KSFY04还能够降低血栓小鼠血清、肾脏和肝脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)6和IL-1β的水平。病理学观察发现LP-KSFY04能够减轻血栓造成的肝肾组织病变和尾静脉血栓积累。qPCR结果显示,LP-KSFY04下调血栓小鼠尾静脉血管组织NF-κB p65、IL-6、TNF-α、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule 1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)和选择素E的mRNA表达水平。同时,LP-KSFY04能够增加拟杆菌门、乳酸杆菌属、双歧杆菌属的丰度并降低厚壁菌门丰度。结论:LP-KSFY04对血栓小鼠具有减轻炎症和抑制血栓形成的作用,且高剂量LP-KSFY04作用更好,效果接近药物双嘧达莫。 展开更多
关键词 植物乳杆菌 核因子ΚB信号通路 免疫
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多发性硬化症和帕金森病共有差异基因的生物信息学分析 被引量:2
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作者 王馨雅 王华峰 +1 位作者 边煜青 杨鲁红 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第9期1278-1282,共5页
目的 运用生物信息学的方法筛选多发性硬化症和帕金森病的相关基因及其作用的分子机制,为自身免疫性疾病的分子发病机制提供有益的探索和依据。方法 从美国国立生物技术信息中心(NCBI)的共享数据库GEO(Gene Expression Omnibus)下载多... 目的 运用生物信息学的方法筛选多发性硬化症和帕金森病的相关基因及其作用的分子机制,为自身免疫性疾病的分子发病机制提供有益的探索和依据。方法 从美国国立生物技术信息中心(NCBI)的共享数据库GEO(Gene Expression Omnibus)下载多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)的基因芯片数据GSE83670和帕金森病(Parkinson’ s disease,PD)的基因芯片数据GSE22491,借助R软件和GEO2R筛选差异表达基因,通过DAVID在线分析网站和Cytoscape软件对差异基因进行生物学功能富集分析和信号通路分析,筛选两类疾病中正常人和患者的差异基因,找出共有的关键基因。结果 通过分析,分别从GSE83670和GSE22491中筛选出737个和1 081个差异表达基因,其中共有的差异基因有36个,这些基因主要富集于细胞膜,参与介导免疫应答等生物学过程,并在与免疫调节相关的补体和凝血级联信号通路富集。筛选出 C1QB,PROS1和C1QC 3个与多发性硬化症和帕金森病相关的共有关键基因。结论 多发性硬化症和帕金森病的发病机制可能是通过补体与凝血级联反应信号通路实现的,该信号通路上的差异基因可能有望成为自身免疫性疾病的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 多发性硬化症 帕金森病 补体和凝血级联信号通路 生物信息学
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