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青藤碱通过调节血红素氧合酶-1表达和自噬抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症 被引量：9
1
作者 彭玥 欧好 +2 位作者 杨明施 蒋宇 高敏 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期964-970,共7页
目的:探讨青藤碱对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的影响和机制。方法:以小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究对象,在有或无血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂Znpp处理下,采用青藤碱和/或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW26... 目的:探讨青藤碱对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的影响和机制。方法:以小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究对象,在有或无血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂Znpp处理下,采用青藤碱和/或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7巨噬细胞。应用Real-time PCR检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA表达,ELISA检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6水平,免疫荧光试验分析细胞自噬情况,Western印迹检测细胞HO-1蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS作用后RAW264.7细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达和释放增多,自噬相关蛋白LC3绿色荧光聚集,HO-1表达水平升高(P<0.05);与LPS组相比,加用青藤碱处理能减少TNF-α和IL-6表达和释放,进一步促进LC3绿色荧光聚集,增加HO-1水平(P<0.05);用HO-1抑制剂Znpp预处理后,青藤碱对LPS诱导TNF-α和IL-6表达和释放的抑制作用减弱,LC3绿色荧光聚集减少(P<0.05)。结论:青藤碱能减轻LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症,其机制可能与HO-1介导的自噬激活有关,这为青藤碱应用于炎症反应的防治提供了实验基础和理论依据。 展开更多
关键词 青藤碱 血红素氧合酶-1 巨噬细胞 自噬
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转导血红素氧合酶-1蛋白减轻脑缺血/再灌注沙土鼠海马神经元的损伤 被引量：5
2
作者 万晓红 王雁 +2 位作者 赵国良 陈华梅 邵建林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期628-632,共5页
目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白转导对脑缺血/再灌注损伤沙土鼠海马神经元的影响。方法构建11R(11个精氨酸残基)-HO-1蛋白,50只沙土鼠随机分为5组(n=10):脑缺血/再灌注组(C组),沙土鼠行脑缺血/再灌注损伤。脑缺血/再灌注+生理盐水组(... 目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白转导对脑缺血/再灌注损伤沙土鼠海马神经元的影响。方法构建11R(11个精氨酸残基)-HO-1蛋白,50只沙土鼠随机分为5组(n=10):脑缺血/再灌注组(C组),沙土鼠行脑缺血/再灌注损伤。脑缺血/再灌注+生理盐水组(S组)、脑缺血/再灌注+11R组(R组)、脑缺血/再灌注+5 mg·kg-111R-HO-1组(H1组)和脑缺血/再灌注+25 mg·kg-111R-HO-1组(H2组),各组沙土鼠腹腔分别注射5 mg·kg-1生理盐水、5mg·kg-111R蛋白、5 mg·kg-111R-HO-1蛋白或25 mg·kg-111R-HO-1蛋白,3 h后行脑缺血/再灌注损伤。24 h后取沙土鼠海马,电镜下观察海马组织线粒体的变化,检测海马神经元凋亡、Caspase-3和HO-1蛋白表达、cAMP水平。结果C组、S组和R组3组间海马神经元线粒体变性率、神经元凋亡率、Caspase-3和HO-1蛋白表达、cAMP水平变化无差异(P>0.05);H1组海马神经元线粒体变性率降低、神经元凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达下调、HO-1蛋白表达上调、cAMP水平升高(vs C组、S组和R组,P<0.01);H2组海马神经元线粒体变性率降低、神经元凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达下调、HO-1蛋白表达上调、cAMP水平升高(vs H1组,P<0.01)。结论 HO-1蛋白转导减轻了脑缺血/再灌注沙土鼠海马神经元的损伤。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 缺血 再灌注损伤 海马 蛋白 蛋白转导域 11个精氨酸残基 凋亡
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丙泊酚预处理对单肺机械通气大鼠肺组织血红素氧合酶-1表达的影响 被引量：5
3
作者 巴玉峰 冯惠民 +4 位作者 李长生 李印 程金华 邢文群 刘宝兴 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第4期500-502,共3页
目的:研究丙泊酚预处理对单肺机械通气(OLV)时大鼠肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分成6组(n=6):对照(C)组,双肺通气(T)组,右侧单肺通气-左肺(OL)组,右侧单肺通气-右肺(OR)组,丙泊酚-右侧单肺通气-左肺(... 目的:研究丙泊酚预处理对单肺机械通气(OLV)时大鼠肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分成6组(n=6):对照(C)组,双肺通气(T)组,右侧单肺通气-左肺(OL)组,右侧单肺通气-右肺(OR)组,丙泊酚-右侧单肺通气-左肺(POL)组,丙泊酚-右侧单肺通气-右肺(POR)组。T组插气管导管双肺通气;OL、OR、POL和POR组大鼠麻醉后行右侧单肺通气,POL和POR组大鼠单肺通气1h前静脉泵入丙泊酚(50mg/kg)。C组大鼠麻醉后,直接开胸取左全肺。T、OL和POL组大鼠通气1h后取出左全肺,OR和POR组大鼠取出右全肺,行湿/干质量(W/D)比值计算,并采用Westernblot法测定HO-1蛋白的表达。结果:各组大鼠肺组织W/D比较差异有统计学意义(F=65.371,P<0.001),OL、OR组大鼠肺组织W/D高于C组(P<0.05)。各组大鼠肺组织HO-1蛋白表达差异有统计学意义(F=72.851,P<0.001),T、OL、OR组大鼠肺组织中HO-1蛋白的表达高于C组,POL组高于OL组,POR组高于OR组(P<0.05)。结论:丙泊酚预处理可以使大鼠肺组织HO-1表达增加,减轻OLV所造成的组织水肿。 展开更多
关键词 丙泊酚 单肺机械通气 血红素氧合酶-1 大鼠
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大鼠5/6肾切除肾脏中血红素氧合酶-1免疫组织化学及病理学研究 被引量：6
4
作者 杨成 刘晓城 兰天飙 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期158-160,164,共4页
目的　探讨血红素氧合酶 1(HO 1)在慢性肾功能不全 (CRF)大鼠肾脏中的表达、活性变化以及对肾脏病理学的影响。方法　将 5 / 6肾切除大鼠分为假手术组、CRF组和Hemin组。第 2次术后 8周观察肾组织病理学改变 ,免疫组化方法检测HO 1在大... 目的　探讨血红素氧合酶 1(HO 1)在慢性肾功能不全 (CRF)大鼠肾脏中的表达、活性变化以及对肾脏病理学的影响。方法　将 5 / 6肾切除大鼠分为假手术组、CRF组和Hemin组。第 2次术后 8周观察肾组织病理学改变 ,免疫组化方法检测HO 1在大鼠肾脏中的表达、分布 ,检测血清及肾组织中HO 1活性。结果　HO 1主要分布于肾皮质的近端、远端小管以及肾髓质的集合管、髓袢的上皮细胞内 ;HO 1在CRF大鼠肾脏中表达及活性降低。病理学检查显示 ,Hemin组大鼠肾小球系膜增生程度明显低于CRF组大鼠 ,同时肾间质炎性细胞浸润及纤维化程度也较CRF组轻。结论　HO 1在CRF大鼠肾脏中表达及活性降低 ,HO 1可明显减轻CRF大鼠肾脏病理学损伤 ,延缓肾脏病变。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 慢性肾功能不全 氯化高铁血红素 组织病理学 免疫组化法 炎性细胞
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血红素氧合酶-1在肝病中的作用研究进展 被引量：3
5
作者 王荣琦 南月敏 +2 位作者 赵素贤 袁丽君 孔令波 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第19期3606-3608,共3页
血红素氧合酶-1（heme oxygenas-1,HO-1）是血红素代谢的起始酶和限速酶,可催化血红素产生等摩尔的胆绿素/胆红素、一氧化碳（CO）和游离铁（iron）。HO-1在许多生理和病理过程中起调节作用,尤其是对组织器官具有多种保护作用。
关键词 血红素氧合酶-1 肝病 一氧化碳 病理过程 HO-1 保护作用 组织器官 限速酶
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血红素氧合酶-1通过NF-κB信号通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡 被引量：9
6
作者 张雪梅 江维 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期561-568,共8页
目的探讨血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用及机制。方法采用免疫组化和Western blot检测正常(LVF组,标本来源于年轻的椎体骨折行手术治疗的患者)及退变(IDD组,标本来源于椎间盘退变性疾病行手术... 目的探讨血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用及机制。方法采用免疫组化和Western blot检测正常(LVF组,标本来源于年轻的椎体骨折行手术治疗的患者)及退变(IDD组,标本来源于椎间盘退变性疾病行手术治疗的患者)人椎间盘髓核组织中HO-1和磷酸化的P65(p-P65)的表达差异;体外培养退变髓核细胞,通过IL-1β处理增加髓核细胞凋亡,再用载HO-1质粒的慢病毒及小干扰RNA处理髓核细胞后检测凋亡的变化;通过P65抑制剂PDTC抑制p-P65表达后检测髓核细胞凋亡的变化。结果免疫组化结果显示,HO-1在IDD组中的阳性表达率为(18.58±0.59)%,明显低于LVF组(58.26±2.48)%(P<0.05),而p-P65在IDD组中的阳性表达率为(40.27±2.03)%,明显高于LVF组(19.75±1.98)%(P<0.05)。IL-1β能增加退变髓核细胞的凋亡,同时引起p-P65表达增加,HO-1-si RNA抑制HO-1表达后可以进一步提高髓核细胞凋亡率(P<0.05),而过表达HO-1处理细胞后能够降低IL-1β引起的凋亡增加,同时降低p-P65表达(P<0.05)。使用P65抑制剂PDTC抑制髓核细胞P65信号通路后,髓核细胞凋亡率明显降低,此时沉默HO-1不能增加髓核细胞凋亡。结论 HO-1能够通过NF-κB通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 核转录因子kappa B P65 髓核 凋亡
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妊高征患者胎盘血红素氧合酶-1与血浆内源性一氧化碳变化的研究 被引量：8
7
作者 韦德华 廖予妹 +1 位作者 耿正惠 卢爱妮 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期431-433,i001,共4页
目的:探讨血红素氧合酶内源性一氧化碳(HO-CO)系统与妊娠高血压综合征(简称妊高征)发生、发展的关系。方法:采用免疫组化和联二亚硫酸盐法分别测定了61例妊高征患者及20例正常晚孕妇女胎盘HO1表达强度与血浆CO水平变化。结果:中、重度... 目的:探讨血红素氧合酶内源性一氧化碳(HO-CO)系统与妊娠高血压综合征(简称妊高征)发生、发展的关系。方法:采用免疫组化和联二亚硫酸盐法分别测定了61例妊高征患者及20例正常晚孕妇女胎盘HO1表达强度与血浆CO水平变化。结果:中、重度妊高征组HO1表达强度与血浆CO水平均较正常晚孕组显著降低(P<0.05),各组血浆CO水平与胎盘HO1表达强度间呈显著正相关。结论:胎盘产生的CO可能是妊娠期血浆CO的重要来源之一。 展开更多
关键词 妊娠高血压综合征 血红素氧合酶-1 内源性一氧化碳
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支原体脂肽经TLR2,6/c-Src/PI3K通路诱导单核细胞表达血红素氧合酶-1 被引量：3
8
作者 游晓星 马小华 +5 位作者 刘良专 曾焱华 朱翠明 何军 蒋传好 吴移谋 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期587-590,共4页
目的:观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(Macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(Hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法:体外培养THP-1细胞,用不同浓度的MALP-2作用12 h,Western blot检测HO-... 目的:观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(Macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(Hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法:体外培养THP-1细胞,用不同浓度的MALP-2作用12 h,Western blot检测HO-1的表达。THP-1细胞经TLR2和TLR6中和抗体孵育,或构建TLR2和TLR6负显性突变体转染细胞,以明确TLR2和TLR6在介导HO-1表达中的作用;Western blot检测c-Src和Akt磷酸化情况,同时,分别采用c-Src siRNA或PI3K抑制剂LY294002处理细胞,观察c-Src及PI3K在HO-1表达中的作用。结果:MALP-2处理后可磷酸化c-Src,而TLR2和TLR6中和抗体以及其负显性突变体转染后,c-Src磷酸化水平显著降低;同时,c-Src siRNA可降低Akt磷酸化水平,而PI3K抑制剂LY294002处理后可明显降低HO-1的表达。结论:MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1,其机制可能受TLR2,6/c-Src/PI3K通路调控。 展开更多
关键词 支原体巨噬细胞活化脂肽2 血红素氧合酶-1 单核细胞
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豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1表达的研究 被引量：2
9
作者 莫碧文 刘晓晴 +3 位作者 王昌明 王孝养 熊维宁 金毅 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期276-279,共4页
探讨血红素氧合酶 - 1(HO- 1)在豚鼠哮喘模型中的表达特点。将 2 4只豚鼠随机分为 4组 ,每组 6只 :1正常对照组 (A组 ) ;2哮喘即刻激发组 (B组 ) ;3哮喘发作 1周组 (C组 ) ;4哮喘发作 2周组 (D组 )。测定全血一氧化碳血红蛋白 (COHb)的... 探讨血红素氧合酶 - 1(HO- 1)在豚鼠哮喘模型中的表达特点。将 2 4只豚鼠随机分为 4组 ,每组 6只 :1正常对照组 (A组 ) ;2哮喘即刻激发组 (B组 ) ;3哮喘发作 1周组 (C组 ) ;4哮喘发作 2周组 (D组 )。测定全血一氧化碳血红蛋白 (COHb)的百分比含量并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ;用免疫组织化学染色方法观察 HO- 1在豚鼠哮喘模型肺组织中的表达特点。发现 HO- 1主要表达在气道上皮细胞 ,各组 HO- 1阳性表达的平均吸光度分别为 0 .0 32±0 .0 0 4、 0 .112± 0 .0 11、 0 .12 3± 0 .0 11和 0 .135± 0 .0 12。哮喘各组 (B、C、D组 ) HO- 1的表达水平均显著高于 A组 (P<0 .0 1)。HO- 1的表达水平与全血 COHb的百分比含量及气道壁 EOS计数均呈显著正相关 (分别为 r=0 .88,P<0 .0 0 1和 r=0 .86 ,P<0 .0 0 1)。结果表明哮喘豚鼠气道上皮细胞 HO- 1的表达水平显著增加 ,提示 HO- 展开更多
关键词 豚鼠 哮喘 血红素氧合酶-1 研究 免疫组织化学
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脑溢安对脑出血大鼠脑内含铁血红素氧合酶-1的影响 被引量：3
10
作者 唐涛 罗团连 +2 位作者 黎杏群 张花先 梁清华 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第1期35-37,共3页
目的 :探讨脑溢安对脑出血后含铁血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1)表达的影响。方法 :采用胶原酶复制大鼠脑出血模型 ,以免疫组化法观察脑出血后脑内HO 1的表达情况 ,计数HO 1的阳性细胞。结果 :脑出血后 ,模型组大鼠脑内HO 1第 12... 目的 :探讨脑溢安对脑出血后含铁血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1)表达的影响。方法 :采用胶原酶复制大鼠脑出血模型 ,以免疫组化法观察脑出血后脑内HO 1的表达情况 ,计数HO 1的阳性细胞。结果 :脑出血后 ,模型组大鼠脑内HO 1第 12h即有表达 ,第 2d达高峰 ,第 7d仍有表达 ;而脑溢安在第 2 4h即明显增强大鼠脑内HO 1表达。结论 :脑出血后 ,脑内HO 1表达增加 ;脑溢安可能通过上调HO 1的表达 。 展开更多
关键词 中药 含铁血红素氧合酶-1 脑出血 动物疾病模型 大鼠 免疫组织化学 脑溢安
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血红素氧合酶-1对胰腺癌细胞增殖的促进作用 被引量：3
11
作者 蒋洁 张静 韩亮 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期517-520,共4页
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对胰腺癌培养细胞增殖能力的影响。方法应用Real-timePCR检测胰腺癌细胞中HO-1mRNA的表达;应用免疫荧光化学染色和Westernblot检测细胞中HO-1定位表达和定量表达;应用基因转染技术构建高表达HO-1的Miapaca-... 目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对胰腺癌培养细胞增殖能力的影响。方法应用Real-timePCR检测胰腺癌细胞中HO-1mRNA的表达;应用免疫荧光化学染色和Westernblot检测细胞中HO-1定位表达和定量表达;应用基因转染技术构建高表达HO-1的Miapaca-2胰腺癌细胞株和低表达HO-1的Panc-1胰腺癌细胞株,并用MTT法检测胰腺癌细胞的增殖能力变化。结果胰腺癌细胞中存在HO-1的表达,通过在体外实验筛选和构建HO-1不同表达水平的胰腺癌细胞株,结果显示在人胰腺癌Panc-1细胞中,应用ZnPPIX和转染细胞Panc-1-Si-HO-1能够明显抑制胰腺癌细胞的增殖。在Miapaca-2细胞中,应用ZnPPIX明显抑制了胰腺癌细胞的增殖,而Miapaca-2-Sh-HO-1可显著促进胰腺癌细胞增殖。结论HO-1能明显促进胰腺癌细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1(HO-1) 胰腺癌 细胞增殖
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血红素氧合酶-1对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：2
12
作者 薛挥 郭花 焦捷英 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期47-50,共4页
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为:正常组(N组)、硬化组(LC组)、假手术组(S组)、手术组(I/R组)和给药组(I/R+hemin组)。除正常组外其余各组大鼠皮下注射体积分数为40%的CCl4... 目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为:正常组(N组)、硬化组(LC组)、假手术组(S组)、手术组(I/R组)和给药组(I/R+hemin组)。除正常组外其余各组大鼠皮下注射体积分数为40%的CCl4溶液,每周2次,11周后形成肝硬化模型;停药1周后进行肝脏缺血再灌注;于再灌注后6 h检测肝功能、抗氧化能力,免疫组织化学检测核转录因子(NF-κB)、天冬半胱酶(caspase-3)和HO-1蛋白的表达。结果给予hemin诱导HO-1高表达能减轻肝脏缺血再灌注后肝细胞损伤,提高锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平,降低caspase-3、NF-κB阳性表达。结论HO-1能有效地减轻肝硬化肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高MnSOD水平、降低caspase-3及NF-κB表达有关。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 肝脏缺血再灌注 NF-ΚB CASPASE-3
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虫草素诱导巨噬细胞表达血红素氧合酶-1负向调控细胞因子分泌 被引量：2
13
作者 李旎 刘玮 +2 位作者 赵兰华 阳帆 李冉辉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第8期1250-1254,共5页
目的:研究虫草素(cordycepin)负向调控脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞分泌细胞因子的分子机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,用不同浓度的虫草素处理后,加入LPS刺激8 h。ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-12的产生及细胞核内p65的含量;W... 目的:研究虫草素(cordycepin)负向调控脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞分泌细胞因子的分子机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,用不同浓度的虫草素处理后,加入LPS刺激8 h。ELISA检测TNF-α、IL-6和IL-12的产生及细胞核内p65的含量;Western blot检测血红素氧合酶-1(HO-1)的表达以及IκB和p38的磷酸化;免疫荧光检测核转录因子Nrf2的核转位。结果:1~30μg/m L虫草素预处理RAW 264.7细胞后,可明显减少LPS处理后TNF-α、IL-6和IL-12的分泌,同时也能降低细胞核内NF-κB亚基p65含量以及IκB的磷酸化。此外,不同浓度的虫草素也能诱导RAW264.7细胞表达HO-1,并能诱导p38磷酸化以及Nrf2核转位。采用p38抑制剂SB203580预处理,或采用Nrf2 si RNA沉默其表达后,HO-1表达水平明显降低。而采用HO-1抑制剂处理后可逆转虫草素对细胞因子的抑制效应。结论:虫草素可能通过下调NF-κB的活性、激活p38和Nrf2诱导HO-1表达,最终发挥其抗炎效应。 展开更多
关键词 虫草素 血红素氧合酶-1 小鼠巨噬细胞
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血红素氧合酶-1基因多态性与冠状动脉支架术后再狭窄的相关性研究 被引量：1
14
作者 杨俊娟 罗奕龙 +3 位作者 高炜 霍勇 刘兆平 周爱儒 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期333-334,共2页
关键词 血红素氧合酶-1 HO-1 基因多态性 冠状动脉支架术 冠心病 核苷酸
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血红素氧合酶-1在心血管及运动中的作用 被引量：3
15
作者 任彩玲 张钧 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期76-78,共3页
关键词 血红素氧合酶-1 心血管 运动 胆绿素 胆红素
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七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤海马血红素氧合酶-1蛋白表达的影响 被引量：2
16
作者 任倩倩 韩冲芳 +2 位作者 李婧 王鑫 闫晓笑 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期181-184,共4页
目的探讨七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠40只,体重230～270g,随机均分为五组:假手术组(C组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚+锌原卟啉IX(Znpp)组... 目的探讨七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠40只,体重230～270g,随机均分为五组:假手术组(C组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚+锌原卟啉IX(Znpp)组(SZ组)和溶剂对照组(SD组)。采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法制备脑缺血-再灌注损伤模型,S组再灌注前5min气管插管,吸入1MAC七氟醚15min;SZ组模型制备前腹腔注射Znpp45μmol/kg,溶于二甲基亚砜(DMSO)0.5ml;SD组模型制备前腹腔注射DMSO0.5ml。所有大鼠再灌注24h后处死,取海马。光镜下观察各组海马病理学变化,检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和HO-1蛋白表达。结果与C组比较,其余四组SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05),SZ组HO-1蛋白表达差异无统计学意义,IR、S和SD组HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。与IR组比较,S组和SD组SOD活性和HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SZ组HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。光镜下S组和SD组海马病理学损伤较IR组和SZ组减轻。结论七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与七氟醚上调脑组织中HO-1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 七氟醚后处理 脑缺血-再灌注损伤 血红素氧合酶-1
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氯化亚锡对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用和血红素氧合酶-1表达的影响 被引量：1
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作者 魏金星 武玉东 +2 位作者 刘秉乾 杨俊福 高建光 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第5期830-832,共3页
目的:探讨氯化亚锡(SnCl2)对大鼠肾急性缺血再灌注损伤的改善作用和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:建立大鼠肾缺血再灌注模型,随机将动物分为假手术组、对照组及实验组。实验组在肾脏缺血前24h皮下注射SnCl2100mg/kg,肾脏缺血45... 目的:探讨氯化亚锡(SnCl2)对大鼠肾急性缺血再灌注损伤的改善作用和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:建立大鼠肾缺血再灌注模型,随机将动物分为假手术组、对照组及实验组。实验组在肾脏缺血前24h皮下注射SnCl2100mg/kg,肾脏缺血45min再灌注24h后切取肾脏,分别应用免疫组织化学及双抗夹心ELISA检测HO-1蛋白的表达,并测定肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。同时测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平。结果:对照组缺血再灌注前后血Cr、BUN水平、SOD活性及MDA含量差异均有统计学意义(P<0.05),而假手术组、实验组差异均无统计学意义(P>0.05)。假手术组、对照组及实验组大鼠肾组织匀浆中HO-1含量依次增高(P<0.05)。结论:应用SnCl2预处理诱导HO-1的表达可通过清除氧自由基的毒性作用而减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 肾 缺血再灌注损伤 血红素氧合酶-1 大鼠 S
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血红素氧合酶-1/一氧化碳体系的脏器保护作用 被引量：3
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作者 闫雨苗 余剑波 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期197-199,共3页
近年来，血红素氧合酶-1／一氧化碳（HOd／CO）体系对各脏器保护作用的研究较为广泛。HO-1／CO体系几乎分布于所有的组织和器官，除血红素外，在缺血、缺氧、炎症、应激、感染性休克、机械性损伤、重金属和细胞因子等因素诱导下其活性... 近年来，血红素氧合酶-1／一氧化碳（HOd／CO）体系对各脏器保护作用的研究较为广泛。HO-1／CO体系几乎分布于所有的组织和器官，除血红素外，在缺血、缺氧、炎症、应激、感染性休克、机械性损伤、重金属和细胞因子等因素诱导下其活性可显著增强，对多种脏器起保护作用。本文就HO-1／CO体系在多个系统、器官的脏器保护作用做一综述。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 脏器保护作用 一氧化碳体系 HO-1 感染性休克 机械性损伤 细胞因子 重金属
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诱导血红素氧合酶-1对小肠移植缺血再灌注损伤的影响 被引量：1
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作者 肇毅 华一兵 +4 位作者 陈涛 王海权 王一芳 沈历宗 吴文溪 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期857-860,F0004,共5页
目的:探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)是否可减轻大鼠小肠移植缺血再灌注损伤及其机制。方法:SD大鼠分成3组:Ⅰ组:血晶素(Hemin)组(n=20);Ⅱ组:Hemin+卟啉锌(ZnPP)组(n=20);Ⅲ组:生理盐水组(n=20)。建立小肠移植缺血再灌注损伤模型。移植... 目的:探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)是否可减轻大鼠小肠移植缺血再灌注损伤及其机制。方法:SD大鼠分成3组:Ⅰ组:血晶素(Hemin)组(n=20);Ⅱ组:Hemin+卟啉锌(ZnPP)组(n=20);Ⅲ组:生理盐水组(n=20)。建立小肠移植缺血再灌注损伤模型。移植后6、12、24、48h分别从各组随机取5只大鼠,切取移植小肠进行HO-1活性测定,普通病理学检查及细胞凋亡检测。结果:术后各时段Ⅰ组HO-1活性均显著强于Ⅱ组及Ⅲ组(P<0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组比较无显著差异(P>0.05)。各组移植肠缺血再灌注损伤以术后12h最为明显。Ⅰ组表现轻度,而Ⅱ组和Ⅲ组表现中度缺血再灌注损伤。术后各时段Ⅰ组细胞凋亡数少于Ⅱ组和Ⅲ组,差别有统计学意义(P<0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:诱导HO-1可通过抑制细胞凋亡而减轻移植肠缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 小肠移植 缺血再灌注损伤 血红素氧合酶-1 大鼠
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臭苜蓿根提取物对巨噬细胞血红素氧合酶-1表达的影响 被引量：1
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作者 李晓峰 董艳玲 +3 位作者 郭远瑾 容琼文 李燕华 李吕力 《海南医学院学报》 CAS 2009年第6期569-571,575,共4页
目的:探讨血红素氧合酶-1在LPS诱导急性炎症中的表达及臭苜蓿根提取物的干预作用。方法:通过脂多糖(LPS)干预RAW264.7细胞系建立炎症细胞模型。实时荧光定量RT-PCR法检测血红素氧合酶-1(HO-1)的基因表达差异,Westernblot法测定HO-1的蛋... 目的:探讨血红素氧合酶-1在LPS诱导急性炎症中的表达及臭苜蓿根提取物的干预作用。方法:通过脂多糖(LPS)干预RAW264.7细胞系建立炎症细胞模型。实时荧光定量RT-PCR法检测血红素氧合酶-1(HO-1)的基因表达差异,Westernblot法测定HO-1的蛋白表达量。结果:臭苜蓿根提取物明显升高巨噬细胞HO-1的mRNA表达水平,Westernblot结果显示,臭苜蓿根提取物干预后HO-1的蛋白表达水平也明显升高。结论:臭苜蓿根提取物能提高巨噬细胞HO-1基因的表达,促进HO-1的释放而发挥一定的抗炎作用。 展开更多
关键词 臭苜蓿根提取物 炎症 巨噬细胞 血红素氧合酶-1
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