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缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对Ⅰ型胶原的影响 被引量:8
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作者 宫丽敏 杜军保 +2 位作者 赵卫红 田宏 唐朝枢 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期571-575,共5页
目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大... 目的 :研究缺氧时大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)诱导型血红素氧合酶 (HO 1 ) /一氧化碳 (CO)系统的变化及其对胶原合成的影响 ,探讨血红素氧合酶 /一氧化碳 (HO/CO)系统对缺氧性肺血管重建中胶原代谢的作用及其机制。方法 :原代培养的大鼠PASMC ,用分光光度计检测PASMC培养液中CO相对含量的变化 ,Westernblot检测PASMCHO 1和转化生长因子 β3 (TGF β3 )表达的变化 ,用免疫细胞化学法分别观察PASMCHO 1、TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白表达的变化 ,原位杂交法检测Ⅰ型前胶原mRNA表达的变化。结果 :缺氧 2 4h诱导PASMC表达TGF β3 、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA ,与对照组比较缺氧使HO 1蛋白表达增加 6 7.4 5 % (P <0 .0 1 )、CO含量增加35 .4 1 % (P <0 .0 5 )。ZnPP(HO 1抑制剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量降低 7.88% (P <0 .0 1 )、HO 1蛋白表达减少 2 3.9% (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达增高 393% (P <0 .0 1 )、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均增加。Hemin(HO 1诱导剂 )使缺氧 2 4h大鼠PASMC的CO含量增加 8.83% (P <0 .0 1 )、HO 1表达增高 1 0 5 % (P <0 .0 5 )、TGF β3 蛋白表达降低 6 8.1 2 % (P <0 .0 1 ) ,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均减少。结论 :缺氧刺激下大鼠PASMCHO/CO系统上调 ,内源性CO能够抑制Ⅰ型胶原? 展开更多
关键词 肺动脉 平滑肌细胞血红素 一氧化碳 Ⅰ型胶原 病理学
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血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统对感染性休克大鼠低血压形成的影响 被引量:5
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作者 余剑波 姚尚龙 +1 位作者 袁世荧 杨艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1839-1842,共4页
目的:探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统是否参与了感染性休克大鼠低血压的形成。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为对照(C)组、感染性休克(SS)组、感染性休克+ZnPP-IX(SZ)组、ZnPP-IX(Z)组。连续监测MAP;并检测血中COHb的浓度,主... 目的:探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统是否参与了感染性休克大鼠低血压的形成。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为对照(C)组、感染性休克(SS)组、感染性休克+ZnPP-IX(SZ)组、ZnPP-IX(Z)组。连续监测MAP;并检测血中COHb的浓度,主动脉和股动脉血管组织内HO-1mRNA、HO-2mRNA及HO-1、HO-2蛋白水平。结果:①SZ组大鼠其MAP水平均高于SS组(P<0.05);②SS组大鼠主动脉和股动脉组织内HO-1mRNA及HO-1蛋白水平明显高于SZ组(P<0.05),而两组主动脉和股动脉组织内HO-2mRNA及HO-2蛋白水平相比无显著差异(P>0.05);③SS组大鼠血中COHb水平明显高于SZ组(P<0.05)。结论:感染性休克大鼠严重低血压形成的部分原因是由于HO-1蛋白水平的上调及随后的CO浓度升高所致。 展开更多
关键词 感染性休克 血红素 一氧化碳 低血压
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血红素氧合酶-一氧化碳系统与肝脏的氧化应激 被引量:2
3
作者 陈湘萍 冯志杰 《临床肝胆病杂志》 CAS 2005年第5期309-311,共3页
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和游离铁(free iron).最初认为,HO仅是体内清除血红素的一种处理系统.近年来研究发现,HO及其... 血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和游离铁(free iron).最初认为,HO仅是体内清除血红素的一种处理系统.近年来研究发现,HO及其代谢产物还参与了拮抗氧化应激、调节血管张力、信号传递、抗细胞增殖等多种生理过程.HO-CO系统也与肝脏氧化应激联系紧密. 展开更多
关键词 血红素 氧化应激 氧化碳系统 肝脏 体内清除 抗细胞增殖 一氧化碳 研究发现 处理系统
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血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统在感染性休克中的作用 被引量:3
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作者 周汾 余剑波 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期826-828,共3页
关键词 感染性休克 血红素 氧化碳系统 内源性 病理生理机制 急危重症 死亡原因 发病机制
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血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对感染性休克肺损伤的保护机制 被引量:1
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作者 董树安 余剑波 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1246-1248,共3页
感染性休克引起的急性肺损伤(ALl)是临床常见的急危重症之一,发病率和病死率较高,其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点。血红素氧合酶(hemeoxy—genase,HO)是催化血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子的一种限... 感染性休克引起的急性肺损伤(ALl)是临床常见的急危重症之一,发病率和病死率较高,其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点。血红素氧合酶(hemeoxy—genase,HO)是催化血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1]。已有研究表明,HO-1/CO对感染性休克肺损伤有保护作用。本文就HO-1/CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述。 展开更多
关键词 血红素-1 感染性休克 急性肺损伤 保护机制 氧化碳系统 HO-1 CO系统 急危重症
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奶牛临床型乳房炎中血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)作用探究 被引量:1
6
作者 尹福 张全伟 +5 位作者 张博皓 白旭 石军 马友记 张勇 赵兴绪 《甘肃农业大学学报》 CAS CSCD 2021年第6期33-40,共8页
【目的】探究奶牛临床乳房炎中血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)的作用及意义.【方法】采集泌乳期健康(对照组,Control,C)和患临床型乳房炎(试验组,Mastitis,M)荷斯坦奶牛乳腺组织,利用化学法测定内源性CO含量;H&E染色、实时荧光定量PC... 【目的】探究奶牛临床乳房炎中血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)的作用及意义.【方法】采集泌乳期健康(对照组,Control,C)和患临床型乳房炎(试验组,Mastitis,M)荷斯坦奶牛乳腺组织,利用化学法测定内源性CO含量;H&E染色、实时荧光定量PCR(quantitative Real-Time PCR,qRT-PCR)、免疫蛋白印迹(Western blot)和免疫组织化学染色分析乳腺组织病理变化和HMOX1、HHMOX2的表达差异.【结果】采集的乳腺组织样品符合试验要求;两组样本中均有内源性CO、HMOX1、HMOX2基因和蛋白的差异性表达;HMOX1和HMOX2蛋白主要表达于乳腺上皮细胞;与C组相比,M组乳腺组织中内源性CO含量明显增加(P<0.01),HMOX1基因和蛋白表达显著上调(P<0.05)而HMOX2基因和蛋白表达显著下调(P<0.05).【结论】HO/CO系统参与奶牛临床型乳房炎的发生与发展,其可能调控乳腺上皮细胞的功能,发挥抗炎和细胞损伤保护等作用. 展开更多
关键词 临床型乳房炎 血红素氧合酶/一氧化碳系统 抗炎 奶牛
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高热惊厥大鼠血红素氧合酶-1/一氧化碳体系的变化 被引量:7
7
作者 杨志仙 秦炯 杜军保 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期696-699,共4页
目的 :研究血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1) /一氧化碳 (carbonmonoxide ,CO)体系与高热惊厥(febrileconvulsion ,FC)的关系。方法 :采用热水浴诱导大鼠FC ,隔日诱导惊厥 1次 ,共诱导 10次。发育期大鼠随机分为 2组 :37.0℃水浴... 目的 :研究血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1) /一氧化碳 (carbonmonoxide ,CO)体系与高热惊厥(febrileconvulsion ,FC)的关系。方法 :采用热水浴诱导大鼠FC ,隔日诱导惊厥 1次 ,共诱导 10次。发育期大鼠随机分为 2组 :37.0℃水浴正常对照组 (n =12 ) ,高热处理 (44 .5℃热水浴 )组 (n =33) ,高热处理组又分出高热未惊厥组 (FC =0 ,n =13)和FC组 (FC≥ 6次 ,n =16 )。用组织原位杂交技术观察大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回HO 1mRNA的变化 ,用分光光度计检测大鼠左侧颞叶皮层和海马组织匀浆及血浆中CO含量。结果 :FC组海马CA1区、CA3区和齿状回HO 1mRNA表达明显高于正常对照组及高热未惊厥组 (P <0 .0 1) ,FC组脑组织匀浆及血浆中CO含量亦明显高于正常对照组及高热未惊厥组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :热水浴诱导大鼠FC可导致HO 1mRNA表达的增高 。 展开更多
关键词 惊厥 发热 血红素代谢 一氧化碳代谢
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妊高征患者胎盘血红素氧合酶-1与血浆内源性一氧化碳变化的研究 被引量:8
8
作者 韦德华 廖予妹 +1 位作者 耿正惠 卢爱妮 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期431-433,i001,共4页
目的:探讨血红素氧合酶内源性一氧化碳(HO-CO)系统与妊娠高血压综合征(简称妊高征)发生、发展的关系。方法:采用免疫组化和联二亚硫酸盐法分别测定了61例妊高征患者及20例正常晚孕妇女胎盘HO1表达强度与血浆CO水平变化。结果:中、重度... 目的:探讨血红素氧合酶内源性一氧化碳(HO-CO)系统与妊娠高血压综合征(简称妊高征)发生、发展的关系。方法:采用免疫组化和联二亚硫酸盐法分别测定了61例妊高征患者及20例正常晚孕妇女胎盘HO1表达强度与血浆CO水平变化。结果:中、重度妊高征组HO1表达强度与血浆CO水平均较正常晚孕组显著降低(P<0.05),各组血浆CO水平与胎盘HO1表达强度间呈显著正相关。结论:胎盘产生的CO可能是妊娠期血浆CO的重要来源之一。 展开更多
关键词 妊娠高血压综 血红素-1 内源性一氧化碳
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一氧化碳促进肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶基因的表达 被引量:2
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作者 王关嵩 钱桂生 +1 位作者 蔡文琴 关崧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期749-752,共4页
目的 :观察低浓度一氧化碳 (CO)和低氧处理肺动脉平滑肌细胞 (PASMC )后 ,血红素氧合酶 (HO)基因表达的状况。方法 :培养大鼠PASMC成功后并进行鉴定 ,应用免疫组织化学、逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)和Westernblot的方法研究低浓度C... 目的 :观察低浓度一氧化碳 (CO)和低氧处理肺动脉平滑肌细胞 (PASMC )后 ,血红素氧合酶 (HO)基因表达的状况。方法 :培养大鼠PASMC成功后并进行鉴定 ,应用免疫组织化学、逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)和Westernblot的方法研究低浓度CO和低氧作用后PASMC的HOmRNA及HO蛋白质含量。结果 :①HO - 1抗体免疫组织化学染色低氧组细胞胞浆呈黄色 ,中等强度 ;CO处理组的细胞胞浆呈棕黄色 ,强阳性 ,比低氧组的颜色显著深。HO - 2抗体染色各组细胞胞浆均呈淡黄色 ,弱阳性。②低氧组细胞HO - 1mRNA的表达水平为 1.2 5± 0 .37,明显高于常氧组细胞 (0 .12± 0 .0 4 ) ;低浓度CO组细胞HO - 1mRNA的表达水平为 3.5 2± 0 .6 8显著高于低氧组。各组细胞HO - 2mRNA的水平无明显差异。③低氧 4 8h组细胞HO - 1的蛋白含量为 1.0 7± 0 .15 ,高于低氧 2 4h组细胞(0 .5 2± 0 .0 4 ) ;低浓度CO组细胞HO - 1的蛋白含量为 3.6 5± 0 .4 3,显著高于低氧组细胞 ,4 8h蛋白质含量为最高。结论 :低浓度CO和低氧处理PASMC ,可以促进HO - 1mRNA和蛋白质的表达 ,而HO - 1在细胞低氧损害中发挥调节作用 。 展开更多
关键词 平滑肌细胞 血红素基因 一氧化碳 肺动脉 血红素 基因表达 免疫组织化学 逆转录聚链式反应
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血红素氧合酶-1/一氧化碳体系的脏器保护作用 被引量:3
10
作者 闫雨苗 余剑波 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期197-199,共3页
近年来,血红素氧合酶-1/一氧化碳(HOd/CO)体系对各脏器保护作用的研究较为广泛。HO-1/CO体系几乎分布于所有的组织和器官,除血红素外,在缺血、缺氧、炎症、应激、感染性休克、机械性损伤、重金属和细胞因子等因素诱导下其活性... 近年来,血红素氧合酶-1/一氧化碳(HOd/CO)体系对各脏器保护作用的研究较为广泛。HO-1/CO体系几乎分布于所有的组织和器官,除血红素外,在缺血、缺氧、炎症、应激、感染性休克、机械性损伤、重金属和细胞因子等因素诱导下其活性可显著增强,对多种脏器起保护作用。本文就HO-1/CO体系在多个系统、器官的脏器保护作用做一综述。 展开更多
关键词 血红素-1 脏器保护作用 一氧化碳体系 HO-1 感染性休克 机械性损伤 细胞因子 重金属
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左旋四氢巴马汀对急性全脑缺血-再灌注大鼠肝组织血红素氧合酶-1与内源性一氧化碳的影响 被引量:1
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作者 屠恩远 曾爱英 杨光田 《医药导报》 CAS 2009年第5期568-571,共4页
目的考察左旋四氢巴马汀在大鼠急性全脑缺血-再灌注损伤时对肝组织血红素氧合酶-1(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)的影响。方法采用四血管阻塞法建立大鼠急性全脑缺血-再灌注模型,分别检测假手术组(S组,仅行假手术)、脑缺血-再灌注组(I组,... 目的考察左旋四氢巴马汀在大鼠急性全脑缺血-再灌注损伤时对肝组织血红素氧合酶-1(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)的影响。方法采用四血管阻塞法建立大鼠急性全脑缺血-再灌注模型,分别检测假手术组(S组,仅行假手术)、脑缺血-再灌注组(I组,制备全脑缺血-再灌注模型,0.9%氯化钠注射液每隔6h腹腔注射1次)和左旋四氢巴马汀治疗组(R组,制备全脑缺血-再灌注模型,左旋四氢巴马汀20mg·kg-1每隔6h腹腔注射1次),分别于脑缺血-再灌注后2,6,12,24,48h处死大鼠6只,检测肝组织HO-1活性和血液中碳氧血红蛋白含量。结果左旋四氢巴马汀可在2,6,12,24h提高CO及HO-1水平(均P<0.05),且在12hCO及HO-1的水平达到最高峰(均P<0.05)。结论左旋四氢巴马汀可通过升高HO-1活性使CO增加,从而减轻脑缺血-再灌注时肝组织炎症损伤,对肝组织起保护作用。 展开更多
关键词 四氢巴马汀 左旋 损伤 缺血-再灌注 损伤 一氧化碳 血红素
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血红素氧化合酶系统抗心肌缺血再灌注损伤的研究 被引量:3
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作者 夏大胜 王佩显 《中国心血管杂志》 2005年第4期315-317,共3页
血红素氧合酶是血红素分解代谢过程中的限速酶,代谢产物一氧化碳、胆绿素、胆红素对细胞具有保护作用,具有抗氧化应激、抑制炎症反应、抗细胞凋亡和扩张冠状动脉等作用,本文对血红素氧合酶系统抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展做一综述。
关键词 血红素 心肌缺血 再灌注
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血红素氧合酶1调节铁死亡在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展 被引量:2
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作者 曹佳岑 张宏坤 +2 位作者 赵文 南月敏 李冬冬 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第14期1782-1788,共7页
铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展中发挥重要作用。研究表明,作为一种诱导型氧化酶,血红素氧合酶1(HO-1)可以对抗氧化应激反应、抑制肝细胞坏死等,阻止或延缓NAFLD的进展。但HO-1如何通过调控铁... 铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展中发挥重要作用。研究表明,作为一种诱导型氧化酶,血红素氧合酶1(HO-1)可以对抗氧化应激反应、抑制肝细胞坏死等,阻止或延缓NAFLD的进展。但HO-1如何通过调控铁死亡的发生进而影响NAFLD发生、发展的作用机制研究甚少。本文通过归纳近年来相关文献,系统、全面地总结了HO-1通过调控铁死亡的发生对NAFLD的影响,探讨了HO-1阻止NAFLD发生及进展的作用机制。本文表明,在NAFLD中,HO-1分别从合成抗氧化物(包括胆红素、一氧化碳等)、激活System Xc系统、促进亚铁离子的蓄积等方面调控铁死亡,以期为药物干预等方法靶向性HO-1基因治疗NAFLD提供理论依据,并为NAFLD的深入研究提供借鉴。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 血红素1 铁死亡 综述
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地尔硫对肺动脉高压大鼠血红素氧合酶1和一氧化氮合酶的影响 被引量:1
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作者 陈颖 阮英茆 +6 位作者 李莉 褚雁 周晓梅 徐新林 张连庄 司文学 李晓慧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期797-802,共6页
目的 : 探讨钙离子拮抗剂地尔硫 艹卓(商品名合心爽 )对大鼠缺氧性肺动脉高压模型肺小动脉 (SPA)血红素氧合酶 (HO) - 1、一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响。方法 :常压缺氧 [(10 %± 1% )O2 ]6周复制大鼠肺动脉高压模型。缺氧 2周后... 目的 : 探讨钙离子拮抗剂地尔硫 艹卓(商品名合心爽 )对大鼠缺氧性肺动脉高压模型肺小动脉 (SPA)血红素氧合酶 (HO) - 1、一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响。方法 :常压缺氧 [(10 %± 1% )O2 ]6周复制大鼠肺动脉高压模型。缺氧 2周后随机分为模型组和地尔硫 艹卓 治疗组。检测右室收缩压 (RVSP)、右心肥大指数 (RVHI) ,用光镜和透射电镜观察肺的病理改变 ,并进行形态学定量。用免疫组化和Westernblot法观察肺内HO - 1、内皮型和诱生型NOS(eNOS和iNOS)的表达和分布。放免法检测肺组织环 -磷酸鸟苷 (cGMP)含量。结果 :地尔硫 艹卓 明显降低缺氧大鼠的RVSP和RVHI,减轻肺小动脉中膜肥厚 ,促进eNOS及抑制iNOS表达 ,但对缺氧引起的HO - 1表达增高和内皮超微结构损伤无显著影响。结论 :地尔硫 艹卓 能明显减轻肺动脉高压性结构重塑 ,这种作用可能部分通过抑制iNOS、促进eNOS ,而不减少HO - 1的表达等环节来实现。 展开更多
关键词 地尔硫革 血红素(脱环) 氧化 肺动脉
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体外培养人眼小梁细胞血红素氧合酶-1的表达及其抗氧化损伤作用 被引量:1
15
作者 李涛 张虹 梁峰 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期478-481,共4页
目的探讨体外培养人眼小梁细胞是否存在血红素氧合酶1(HO1)的表达及其抗氧化损伤作用。方法体外培养人眼小梁细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测小梁细胞中HO1mRNA的表达,免疫组织化学和Westernblot方法对HO1蛋白进行检测。向细... 目的探讨体外培养人眼小梁细胞是否存在血红素氧合酶1(HO1)的表达及其抗氧化损伤作用。方法体外培养人眼小梁细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测小梁细胞中HO1mRNA的表达,免疫组织化学和Westernblot方法对HO1蛋白进行检测。向细胞培养液中加入H2O2,RT PCR和Westernblot检测小梁细胞HO1mRNA和蛋白的变化。分别预先加入HO1诱导剂氯化血红素(Hemin)和抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)1h后,通过MTT法检测小梁细胞在400μmol/LH2O2作用时的存活率。结果人眼小梁细胞存在HO1mRNA和蛋白。H2O2对小梁细胞HO1mRNA和蛋白的诱导呈浓度依赖性。Hemin可浓度依赖性地提高小梁细胞在H2O2作用时的存活率,HO1抑制剂ZnPPⅨ则浓度依赖性地降低小梁细胞在H2O2作用时的存活率。结论人眼小梁细胞存在HO1,并可被H2O2所诱导。HO1表达升高可提高小梁细胞抗氧化损伤的能力。 展开更多
关键词 小梁网 细胞培养 血红素-1 活性
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血红素氧合酶-1与中枢神经系统疾病 被引量:1
16
作者 李丹 段满林 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2012年第3期316-320,共5页
血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是血红素降解的起始酶和限速酶,可被氧化应激、化学物质和药物等诱导激活,通过抗氧化、抗炎和抗凋亡机制发挥细胞保护作用。多种中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病均可引起HO-1表达变... 血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是血红素降解的起始酶和限速酶,可被氧化应激、化学物质和药物等诱导激活,通过抗氧化、抗炎和抗凋亡机制发挥细胞保护作用。多种中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病均可引起HO-1表达变化,该酶的异常涉及到多种CNS疾病。文中就HO-1的生物学特性和在不同神经系统疾病中的表达、作用作简要综述。 展开更多
关键词 血红素 中枢神经系统疾病 氧化应激 缺血再灌注损伤
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血红素氧合酶-1、诱导型一氧化氮合成酶在局灶性脑缺血中的表达
17
作者 符荣 赵洪洋 +1 位作者 赵甲山 朱贤立 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期662-665,共4页
目的观察两种不同信使分子CO/NO的限速酶血红素氧合酶-1(HO-1)、诱导型一氧化氮合成酶(i N-OS)在局灶性脑缺血中的表达,初步探讨HO-1、i NOS在局灶性脑缺血中的不同作用。方法采用免疫荧光技术,观察HO-1、i NOS在局灶性缺血脑组织中不... 目的观察两种不同信使分子CO/NO的限速酶血红素氧合酶-1(HO-1)、诱导型一氧化氮合成酶(i N-OS)在局灶性脑缺血中的表达,初步探讨HO-1、i NOS在局灶性脑缺血中的不同作用。方法采用免疫荧光技术,观察HO-1、i NOS在局灶性缺血脑组织中不同时间点的表达及分布。结果i NOS在海马、皮质、基底节均有分布以灶周皮质最多。HO-1在同侧海马、皮质、基底节、丘脑均有分布,以灶周皮质为最多。i NOS的表达在缺血后2h出现,24~48h达最高峰,以后逐渐下降。HO-1表达在缺血后0.5h即出现,缺血后6~12h达最高峰。在缺血皮质半暗带的某些神经细胞有i NOS及HO-1的共同表达。结论脑缺血早期即有HO-1的表达,而i NOS表达则较晚出现,其表达的高峰期晚于HO-1。在半暗带的某些神经细胞可见有HO-1和i NOS的同时表达。 展开更多
关键词 脑缺血 局灶性 血红素-1 氧化
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大鼠慢性缺氧性肺动脉高压中肺小动脉血红素氧合酶1与内皮型一氧化氮合酶的变化 被引量:2
18
作者 陈颖 阮英茆 +4 位作者 李莉 徐新林 褚雁 王清峙 李晓惠 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2003年第1期61-63,共3页
目的 :观察慢性缺氧对大鼠肺小动脉血红素氧合酶 (HO) 1和内皮型一氧化氮合酶表达的影响。方法 :观察正常 ( 10只 ,正常组 )和常压间断缺氧 6周大鼠 ( 10只 ,模型组 )的血液循环内皮细胞数、肺小动脉光镜和电镜下的改变 ,免疫组化法测... 目的 :观察慢性缺氧对大鼠肺小动脉血红素氧合酶 (HO) 1和内皮型一氧化氮合酶表达的影响。方法 :观察正常 ( 10只 ,正常组 )和常压间断缺氧 6周大鼠 ( 10只 ,模型组 )的血液循环内皮细胞数、肺小动脉光镜和电镜下的改变 ,免疫组化法测定肺组织HO 1和内皮型一氧化氮合酶表达的变化。结果 :模型组血液循环内皮细胞数较正常组显著增加 ,血液循环内皮细胞数与右心室收缩压及肺小动脉中膜厚度呈正相关。HO 1在肺小动脉内皮细胞表达显著增多 ,内皮型一氧化氮合酶表达明显减少。均有显著性差异 (P <0 0 5~0 0 1)。结论 :血液循环内皮细胞数可作为间接反映缺氧性肺动脉高压血管结构重塑的参考指标。缺氧导致肺小动脉HO 1增加和内皮型一氧化氮合酶减少 ,对肺动脉高压的发生发展可能有一定影响。 展开更多
关键词 大鼠 慢性缺性肺动脉高压 肺小动脉 血红素-1 内皮型一氧化 血液循环内皮细胞
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血红素氧合酶系统与脑外伤
19
作者 杨志刚 郭燕舞 《实用医学杂志》 CAS 2004年第5期590-591,共2页
关键词 血红素 脑外伤 生物学特性 病理机制 微循环
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一氧化碳对缺血脑组织神经细胞胞内Ca^(2+)浓度的影响 被引量:8
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作者 符荣 赵甲山 +5 位作者 朱贤立 赵洪洋 陈衔城 夏鹰 金复生 季耀东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期1271-1274,共4页
目的 :研究一氧化碳对局灶性缺血脑组织神经细胞胞内Ca2 + 浓度的影响 ,试图从离子水平阐明CO对脑组织保护作用的机制。方法 :将SD大鼠随机分为 3组 (n =6 ) ,使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组 ,等量生理盐水腹腔注射为对照组 ,... 目的 :研究一氧化碳对局灶性缺血脑组织神经细胞胞内Ca2 + 浓度的影响 ,试图从离子水平阐明CO对脑组织保护作用的机制。方法 :将SD大鼠随机分为 3组 (n =6 ) ,使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组 ,等量生理盐水腹腔注射为对照组 ,12h后制成MCAO模型。栓塞后 2 4h检测血浆CO浓度、神经细胞胞内Ca2 + 浓度。结果 :HO诱导剂组CO浓度明显高于生理盐水组 ,而胞内Ca2 + 浓度低于生理盐水组 (P <0 0 5 ) ;HO抑制剂组CO浓度明显低于生理盐水组 ,胞内Ca2 + 浓度高于生理盐水组 (P <0 0 5 )。HO诱导剂、HO抑制剂对非栓塞侧神经细胞胞内Ca2 + 浓度没有影响 (P >0 0 5 )。结论 :CO通过作用于细胞膜上的Ca2 + -K+ 通道 ,引起缺血脑组织神经细胞胞内Ca2 + 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化碳 血红素(脱环)
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