血红素氧化酶1调控自噬对脓肿分枝杆菌胞内生长的影响

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作者 刘爱凤 罗海军 +1 位作者 谢仁峰 马小华 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期873-878,共6页

目的:探讨血红素氧化酶1(HO-1)调控自噬对脓肿分枝杆菌(M.abs)胞内生长的影响。方法:M.abs标准株ATCC19977按照指定的感染复数(MOI)刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞特定时间,Western blot检测HO-1蛋白表达水平和自噬相关蛋白Atg5、LC3Ⅱ、p62... 目的:探讨血红素氧化酶1(HO-1)调控自噬对脓肿分枝杆菌(M.abs)胞内生长的影响。方法:M.abs标准株ATCC19977按照指定的感染复数(MOI)刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞特定时间,Western blot检测HO-1蛋白表达水平和自噬相关蛋白Atg5、LC3Ⅱ、p62蛋白表达水平。采用HO-1特异性诱导剂CoPP和酶活性抑制剂SnPP预处理巨噬细胞12 h,加入M.abs共孵育2 h,阿米卡星去除胞外菌后继续培养至指定时间,CCK-8法检测细胞活性;Western blot、LysoTracker Red检测HO-1蛋白与自噬相关蛋白的调节关系;菌落计数、ELISA分别检测细胞内细菌存活情况和TNF-α分泌水平。结果:与对照组相比,M.abs能诱导HO-1和Atg5、LC3Ⅱ、p62蛋白表达水平升高;HO-1过表达和抑制能有效调控M.abs诱导的Atg5、LC3Ⅱ和p62表达。LysoTracker Red、菌落计数和ELISA结果显示,SnPP促进细胞内溶酶体增加,显著抑制M.abs胞内繁殖并减少TNF-α分泌。结论:抑制HO-1能增强M.abs诱导的自噬流,减少M.abs胞内生长,为研发以抑制HO-1为靶点的靶向药物提供科学依据。 展开更多

关键词 脓肿分枝杆菌 血红素氧化酶1 自噬 菌落计数

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低氧预处理对心脏成纤维细胞血红素氧化酶1基因表达的影响 被引量：4

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作者 林杰 景孟环 +2 位作者 张越红 张哲 孟娜 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期377-379,共3页

目的:探讨离体培养的心脏成纤维细胞低氧预处理后血红素氧化酶1(HO-1)mRNA的表达及其经时变化。方法:选用新生W istar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予低氧预处理(HPC)及低氧/复氧处理(H/R)。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度... 目的:探讨离体培养的心脏成纤维细胞低氧预处理后血红素氧化酶1(HO-1)mRNA的表达及其经时变化。方法:选用新生W istar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予低氧预处理(HPC)及低氧/复氧处理(H/R)。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度。自处理后心脏成纤维细胞提取总RNA并进行逆转录扩增合成cDNA。应用即时定量PCR对HO-1mRNA进行定量分析。结果:HPC后HPC组LDH浓度未见显著升高;经过H/R后,H/R组LDH浓度显著高于HPC组(P<0.01)。HPC后HO-1mRNA表达迅速增加,30 m in时达到高峰,此后逐渐下降,24 h基本恢复到基线水平。结论:新生大鼠心脏成纤维细胞低氧预处理可减少低氧/复氧对细胞的损伤,低氧预处理后HO-1mRNA被显著诱导,并在12 h内维持较高水平,24 h后基本恢复至基线水平。 展开更多

关键词 血红素氧化酶1 低氧预处理 心脏成纤维细胞

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血红素氧化酶-1在离体大鼠心肌缺血预处理中的作用 被引量：13

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作者 何洁 张敏 +2 位作者 刘俊昌 吴立玲 伍贻经 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期932-934,共3页

目的 :观察缺血预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注后心功能、乳酸脱氢酶 (LDH)活性和丙二醛(MDA)含量及血红素氧化酶 - 1活性的影响。方法 :应用Langendorff离体大鼠等容收缩灌流模型行离体大鼠心脏灌流。缺血预处理方案为停灌 5min后再灌... 目的 :观察缺血预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注后心功能、乳酸脱氢酶 (LDH)活性和丙二醛(MDA)含量及血红素氧化酶 - 1活性的影响。方法 :应用Langendorff离体大鼠等容收缩灌流模型行离体大鼠心脏灌流。缺血预处理方案为停灌 5min后再灌 5min反复 3次 ,持续缺血再灌方案为停灌 4 0min后再灌 2 0min ,监测正常对照组、缺血再灌组 (IR)和缺血预处理组 (IPC)心功能指标的同时 ,测定冠脉流出液LDH活性、心肌MDA含量和HO- 1活性变化。结果 :IPC组再灌 2 0min时的心功能恢复率显著高于IR组 (P <0 0 1) ,心肌血红素氧化酶 - 1活性也明显高于IR组 (P <0 0 5 ) ,而LDH活性及MDA含量显著少于IR组 (均为P <0 0 1)。结论 :血红素氧化酶 - 1活性增高可能与缺血预处理对大鼠缺血再灌心肌的保护作用有关。 展开更多

关键词 局部缺血 心肌缺血再灌注损伤 血红素氧化酶-1 离体大鼠 缺血预处理

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乌司它丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1的影响 被引量：7

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作者 金丽艳 徐军美 +2 位作者 贺志飚 阮文燕 柴湘平 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期675-678,共4页

目的:探讨乌司他丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1表达的影响。方法30只成年SD大鼠,随机分为3组(n=10)。正常组(A组)经大鼠尾静脉注射0.2mL/kg生理盐水;急性肺损伤组(B组)、乌司他丁组(C组)经大鼠尾静脉注射油酸0.2mL/kg... 目的:探讨乌司他丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1表达的影响。方法30只成年SD大鼠,随机分为3组(n=10)。正常组(A组)经大鼠尾静脉注射0.2mL/kg生理盐水;急性肺损伤组(B组)、乌司他丁组(C组)经大鼠尾静脉注射油酸0.2mL/kg制成急性肺损伤模型,随后立即给予A组、B组腹腔注射生理盐水10mL/kg,C组100ku/kg的乌司他丁腹腔注射。测取动物4h时间点呼吸频率和左心室动脉血氧分压,并于4h后取右下肺组织行HE染色和HO-1免疫组织化学检查,观察光镜下病理改变以及血红素氧化酶-1的表达。结果:乌司他丁能显著改善油酸所致急性肺损伤所致的呼吸窘迫;肺组织血红素氧化酶-1在对照组仅有少量表达,急性肺损伤组表达增多,乌司他丁干预组表达明显增强。结论:乌司他丁可通过增加肺组织中血红素氧化酶-1的表达而发挥保护作用。 展开更多

关键词 急性肺损伤 血红素氧化酶-1 乌司他丁

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血液透析对终末期肾衰患者血清中血红素氧化酶-1及炎症因子的影响 被引量：5

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作者 吴凡 喻陆 +1 位作者 张智敏 石海滨 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期368-370,共3页

目的探讨终末期肾衰患者血液透析前后血红素氧化酶-1(HO-1)与C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)等指标的变化及相互之间的关系。方法自动生化分析仪测定血红蛋白、尿素氮、肌酐浓度;采用ELISA方法定量测定血... 目的探讨终末期肾衰患者血液透析前后血红素氧化酶-1(HO-1)与C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)等指标的变化及相互之间的关系。方法自动生化分析仪测定血红蛋白、尿素氮、肌酐浓度;采用ELISA方法定量测定血清HO-1、IL-6,化学发光法测定CRP,硫代硫巴比妥酸比色法测定MDA。结果终末期肾衰患者透析前HO-1、CRP、IL-6、MDA水平明显升高,与对照组相比差别显著;血液透析治疗前后上述指标均有明显改变,血清HO-1、CRP水平较透前升高,IL-6、MDA水平明显下降。结论终末期肾衰患者体内炎症加重,抗氧化防御酶水平随之提高;血液透析能够提高终末期肾衰患者血清中HO-1、CRP水平,同时血液透析能够清除一定的IL-6和MDA。 展开更多

关键词 终末期肾衰 血液透析 血红素氧化酶-1 C反应蛋白 白细胞介素-6 丙二醛

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血红素氧化酶-1对高血糖和高血脂诱导血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量：4

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作者 张艳 陈栋 +2 位作者 贡福盛 刘健 刘晓晴 《实用医学杂志》 CAS 2007年第24期3825-3827,共3页

目的:探讨血红素氧化酶-1(HO-1)在高血糖和高血脂诱导内皮细胞损伤中的保护作用。方法:体外培养人的脐静脉内皮细胞,在D-葡萄糖25mmol/L和软脂酸250μmol/L的刺激下,分别用氯化血红素和锌原卟啉-9诱导和阻断HO-1的表达,应用逆转录-聚合... 目的:探讨血红素氧化酶-1(HO-1)在高血糖和高血脂诱导内皮细胞损伤中的保护作用。方法:体外培养人的脐静脉内皮细胞,在D-葡萄糖25mmol/L和软脂酸250μmol/L的刺激下,分别用氯化血红素和锌原卟啉-9诱导和阻断HO-1的表达,应用逆转录-聚合酶链式反应和免疫细胞化学法检测HO-1mRNA和蛋白的表达,酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白,并检测内皮细胞的存活率、乳酸脱氢酶释放率和脂质过氧化产物丙二醛的含量。结果:D-葡萄糖25mmol/L和软脂酸250μmol/L条件下,氯化血红素可以促使HO-1的表达,培养上清液中碳氧血红蛋白的含量显著增加(P<0.05),并且显著地提高内皮细胞的存活率(P<0.05),乳酸脱氢酶的释放率和细胞内丙二醛的含量显著减少(P<0.05)。而应用锌原卟啉-9后,HO-1的保护性作用消失。结论:在高血糖和高血脂条件下HO-1可以明显减轻血管内皮细胞的损伤,起到明显的保护性作用。 展开更多

关键词 高脂血症 高血糖 血红素氧化酶-1 内皮细胞

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冠心病患者缺氧诱导因子-1α与血红素氧化酶-1的相关性研究 被引量：9

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作者 张国红 陈宋明 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第15期1662-1664,共3页

目的探讨冠心病患者外周血单个核细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血红素氧化酶-1(HO-1)的相关性。方法 选择经冠脉造影确诊的冠心病患者为病例组,按照临床表现分为急性心肌梗死组(AMI组)、不稳定型心绞痛组(UAP组)和稳定型心绞痛组(SA... 目的探讨冠心病患者外周血单个核细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血红素氧化酶-1(HO-1)的相关性。方法 选择经冠脉造影确诊的冠心病患者为病例组,按照临床表现分为急性心肌梗死组(AMI组)、不稳定型心绞痛组(UAP组)和稳定型心绞痛组(SAP组);选择冠脉造影未发现冠脉病变的患者为对照组。利用Western blot检测入选对象外周血单个核细胞HIF-1α和HO-1的蛋白表达水平,相关分析方法分析两者表达水平的相关性。结果与对照组相比,AMI和UAP组HO-1和HIF-1α蛋白表达均明显增高,SAP组患者增高不明显。总体水平上,HIF-1α与HO-1呈正相关(r=0.76);在AMI、UAP、SAP组HIF-1α与HO-1表达水平也呈正相关。结论冠心病发生、发展过程中HIF-1α/HO-1通路被激活,HIF-1α可能通过诱导HO-1蛋白表达参与心肌保护作用。 展开更多

关键词 缺氧诱导因子-1Α 血红素氧化酶-1 相关性 冠心病

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模拟飞行对血管内皮细胞内源性CO含量、血红素氧化酶-1活力的影响 被引量：3

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作者 罗惠兰 喻陆 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期502-502,共1页

关键词 血红素氧化酶-1 内源性一氧化碳 模拟飞行

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姜黄素对高糖刺激下大鼠肾脏系膜细胞血红素氧化酶-1表达的影响 被引量：2

9

作者 陈丽 刘晓城 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期178-180,184,共4页

目的观察高糖刺激下大鼠肾脏系膜细胞(mesangial cell,MC)血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达及姜黄素对HO-1表达的影响。方法将MC分为6组,正常对照组给予正常培养液,高糖刺激各组给予含30mmol/L葡萄糖的培养液,分别于培养6... 目的观察高糖刺激下大鼠肾脏系膜细胞(mesangial cell,MC)血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达及姜黄素对HO-1表达的影响。方法将MC分为6组,正常对照组给予正常培养液,高糖刺激各组给予含30mmol/L葡萄糖的培养液,分别于培养6、12、24、48 h后收集细胞,另1组给予含30 mmol/L葡萄糖和33.33 mmol/L姜黄素的培养液共孵育6 h后收集细胞。分别用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和Western blot分析法检测各组系膜细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果正常MC有微量的HO-1 mRNA表达,高糖刺激后HO-1 mRNA表达量明显增加,于6 h达到高峰,HO-1蛋白表达的变化趋势与mRNA变化趋势相同。MC加高糖和姜黄素共孵育6 h后,HO-1表达较单纯高糖刺激6 h组显著增强,其mRNA吸光度相对值分别为(1.987±0.236)、(1.195±0.167)(P<0.01),HO-1蛋白吸光度值分别为(23 560±1 867)、(14 072±1 333)(P<0.01)。结论高糖刺激下,系膜细胞HO-1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性变化,姜黄素可诱导高糖刺激下系膜细胞HO-1表达增强,从而保护细胞。 展开更多

关键词 系膜细胞 血红素氧化酶-1 姜黄素

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p38丝裂素活化蛋白激酶信号传导通路对低氧预处理后心脏成纤维细胞血红素氧化酶-1基因表达的影响

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作者 林杰 吴岚 +2 位作者 王嫘 张海燕 杨禹娟 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期653-655,共3页

目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处... 目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠心脏进行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR)。药物处理组在HPC和HR处理过程中向培养液中加入SB203580。测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度和细胞HO-1 mRNA表达量。结果:低氧/复氧后,HPC/SB组LDH浓度显著高于HPC/NSB组(P<0.05)。HR组低氧/复氧后各亚组LDH浓度均显著升高(P<0.01,P<0.01);低氧/复氧处理前HPC组中NSB亚组于低氧预处理后HO-1 mRNA表达显著上升(P<0.001),低氧/复氧处理后其表达有所下降;SB亚组其表达也显著上升(P<0.01)。HR组中各亚组于低氧/复氧处理后HO-1 mRNA表达也显著上升(P<0.01)。结论:对培养的心脏成纤维细胞给予低氧预处理能够减轻其后低氧/复氧对细胞的损伤,低氧预处理较低氧/复氧处理更能够显著诱导心脏成纤维细胞HO-1 mRNA的表达。 展开更多

关键词 血红素氧化酶-1 低氧预处理 心脏成纤维细胞 丝裂素活化蛋白激酶

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转染血红素氧化酶-1基因大鼠肝细胞系BRL体外抗凋亡作用

11

作者 陈国勇 曲青山 +1 位作者 孙建军 钱建民 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2006年第4期713-715,共3页

目的:探讨血红素氧化酶1(hemeoxygenase,HO1)基因转染对大鼠肝细胞系BRL的抗凋亡作用。方法:体外培养的BRL细胞转染HO1基因后(对照组采用转染空载体pcDNA3的BRL细胞),应用RTPCR检测肝细胞系BRL中HO1基因的表达。用肿瘤坏死因子α(TNFα... 目的:探讨血红素氧化酶1(hemeoxygenase,HO1)基因转染对大鼠肝细胞系BRL的抗凋亡作用。方法:体外培养的BRL细胞转染HO1基因后(对照组采用转染空载体pcDNA3的BRL细胞),应用RTPCR检测肝细胞系BRL中HO1基因的表达。用肿瘤坏死因子α(TNFα)刺激细胞,采用流式细胞仪(FACS)进行细胞计数,TUNEL染色等方法检测细胞的凋亡情况。结果:转染的肝细胞系BRL中均有HO1mRNA表达。转染HO1的BRL细胞经TNFα诱导凋亡后,细胞凋亡率(55.42%±3.12%)明显低于同等刺激下转染pcDNA3的BRL细胞(81.29%±3.08%)(P<0.05)。结论:BRL肝细胞系中HO1表现出较强的抗凋亡能力,为以细胞凋亡为主要病理表现的肝脏缺血再灌注损伤的临床治疗提供了新思路。 展开更多

关键词 血红素氧化酶-1基因 凋亡 肿瘤坏死因子 转染 大鼠

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血红素氧化酶HO-1在鼻咽癌中表达与放疗敏感性的相关性研究

12

作者 施磊 李巍 方军 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期955-956,共2页

明确鼻咽癌中血红素氧化酶-1(HO-1)的表达情况及其与放疗敏感性的关系。

关键词 血红素氧化酶-1 鼻咽癌 放射治疗

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血红素氧化酶-1基因启动子多态性与冠心病的相关性

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作者 陈宋明 李玉光 《中国全科医学》 CAS CSCD 2008年第23期2181-2183,共3页

血红素氧化酶-1具有抗氧化、抗炎作用,是体内重要的抗动脉粥样硬化因子之一,因其能抑制血管壁平滑肌生长、促进内皮细胞修复、舒张血管,所以在冠心病的发生、发展中起重要的保护作用。在同等应激水平,血红素氧化酶-1的表达水平主要取决... 血红素氧化酶-1具有抗氧化、抗炎作用,是体内重要的抗动脉粥样硬化因子之一,因其能抑制血管壁平滑肌生长、促进内皮细胞修复、舒张血管,所以在冠心病的发生、发展中起重要的保护作用。在同等应激水平,血红素氧化酶-1的表达水平主要取决于该基因启动子区多态性。近年研究表明,血红素氧化酶-1基因启动子多态性不仅与冠心病的易患性关联,而且与冠心病预后密切相关,可能是冠心病一个重要的遗传标志。调控血红素氧化酶-1基因表达可能成为治疗冠心病新的靶点。 展开更多

关键词 血红素氧化酶-1 基因多态性 冠心病

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血红素氧化酶-1与非肥胖女性多囊卵巢综合征的关联性研究 被引量：3

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作者 丁洪波 高慧 +1 位作者 严佩佩 王迪 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期434-439,共6页

目的探讨循环中血红素氧化酶-1（HO-1）是否参与了多囊卵巢综合征（PCOS）的发生。方法获得知情同意后,按照年龄和体重指数（BMI）匹配的原则,检测了80名PCOS患者和80名健康对照者的临床特征、外周血中激素水平以及糖脂代谢情况,提取并... 目的探讨循环中血红素氧化酶-1（HO-1）是否参与了多囊卵巢综合征（PCOS）的发生。方法获得知情同意后,按照年龄和体重指数（BMI）匹配的原则,检测了80名PCOS患者和80名健康对照者的临床特征、外周血中激素水平以及糖脂代谢情况,提取并量化血清中HO-1。分析HO-1与PCOS发病风险的关系,并界定其预测作用。结果PCOS组妇女较对照组存在显著增加的胰岛素抵抗（IR）、氧化应激（OS）和炎症状态,三者共同作用,对PCOS的病理生理过程形成一个恶性循环。复合模型的受试者工作特征曲线（ROC）分析显示,纳入或不纳入HO-1的曲线下面积分别为0.864（95%CI0.808~0.919）与0.953（95%CI0.923~0.982）（P=0.000 5）。结论血清HO-1可能参与了PCOS发生和发展过程,提示HO-1可作为识别女性发生PCOS的一个早期生物学标志物。 展开更多

关键词 血红素氧化酶-1 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 氧化应激 炎症

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血红素氧化酶-1、2及内皮素-1在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及作用 被引量：1

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作者 王军 帅茨霞 +2 位作者 黄引平 周洁 马天平 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期605-607,I0001,共4页

目的:通过观察妊娠高血压综合征(简称妊高征,PIH)患者胎盘组织血红素氧化酶-1、2(HO-1、2)及内皮素-1(ET-1)的表达,探讨PIH发病机制。方法:采用免疫组化SABC法,检测20例PIH患者及正常孕妇的胎盘绒毛组织中的HO-1、2及ET-1,利用免疫组化... 目的:通过观察妊娠高血压综合征(简称妊高征,PIH)患者胎盘组织血红素氧化酶-1、2(HO-1、2)及内皮素-1(ET-1)的表达,探讨PIH发病机制。方法:采用免疫组化SABC法,检测20例PIH患者及正常孕妇的胎盘绒毛组织中的HO-1、2及ET-1,利用免疫组化图象分析软件测量胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管的平均吸光度。结果:妊高征组大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管部位的HO-2表达显著低于正常孕妇组(P<0.001),HO-1在胎盘合体滋养细胞的表达显著低于正常孕妇组(P<0.001),而妊高征组大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管部位的ET-1表达显著高于正常孕妇组(P<0.001);且H0-1、2在胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞的表达与平均动脉压呈负相关,而ET-1在胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞的表达与平均动脉压呈正相关。结论:妊高征患者胎盘组织血红素氧化酶的表达减少可能在妊高征的发生、发展过程中起着重要的作用。 展开更多

关键词 妊娠高血压综合征 血红素氧化酶-1 血红素氧化酶-2 内皮素-1

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血红素氧合酶-1提高无氧无血清条件下骨髓间充质干细胞的生存 被引量：1

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作者 楚生辉 曾彬 +1 位作者 张艳 李杨林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1206-1209,共4页

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)是否提高骨髓间充质干细胞(MSCs)在无氧无血清条件下的存活率。方法:取大鼠骨髓,体外分离扩增培养MSCs;HO-1腺病毒转染MSCs,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达;DAPI染色观察无氧无血清条件下HO-1-M... 目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)是否提高骨髓间充质干细胞(MSCs)在无氧无血清条件下的存活率。方法:取大鼠骨髓,体外分离扩增培养MSCs;HO-1腺病毒转染MSCs,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达;DAPI染色观察无氧无血清条件下HO-1-MSCs、MSCs细胞核变化;流式细胞仪检测无氧无血清条件下HO-1-MSCs、MSCs的凋亡率;ELISA检测无氧无血清条件下HO-1-MSCs、MSCs细胞因子的分泌。用无氧无血清条件下HO-1-MSCs、MSCs的培养上清液对无氧无血清条件下的心肌细胞进行培养,Western blot-ting检测凋亡蛋白caspase-3的变化,分光光度计检测caspase-3酶活性。结果:HO-1转染的MSCs可稳定高效地表达GFP;DAPI染色后,MSCs细胞核为典型的凋亡形态,HO-1-MSCs为较均匀蓝色荧光;HO-1-MSCs在无氧无血清条件下的凋亡率显著低于MSCs(P<0.01),且在无氧无血清条件下分泌肝细胞生长因子(HGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平显著增高(P<0.01);HO-1-MSCs、MSCs培养上清液在无氧无血清条件下分别培养心肌细胞,HO-1-MSCs组caspase-3蛋白和caspase-3活性都显著降低(P<0.01)。结论:无氧无血清条件下,HO-1提高MSCs的存活率;HO-1-MSCs分泌更多的细胞因子,且对无氧无血清条件下的心肌细胞有保护作用。 展开更多

关键词 骨髓间充质干细胞 血红素氧化酶1 细胞凋亡

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血红素氧合酶-1修饰的骨髓间充质干细胞心肌移植对梗死后心肌细胞凋亡及左心室功能的影响 被引量：6

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作者 曾彬 林国生 +1 位作者 张艳 陈洪雷 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1681-1685,共5页

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)对心肌梗死后心肌细胞凋亡及左心室功能的影响。方法:取大鼠骨髓,体外分离扩增培养MSCs,HO-1腺病毒转染。结扎左前降支1 h后,分别将HO-1-MSCs、MSCs多点注射到大鼠心脏梗死... 目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)对心肌梗死后心肌细胞凋亡及左心室功能的影响。方法:取大鼠骨髓,体外分离扩增培养MSCs,HO-1腺病毒转染。结扎左前降支1 h后,分别将HO-1-MSCs、MSCs多点注射到大鼠心脏梗死区周边,对照组注射等量PBS。移植后第4 d,Westernblotting检测梗死区周边HO-1蛋白、促凋亡蛋白Bax的表达;ELISA检测梗死区周边组织细胞因子血管内皮生长因子(VEGF)、b-成纤维生长因子(bFGF)的表达,第7 d超声心动图检测各组大鼠心功能变化。4周后,取梗死区周边心肌行Masson染色和免疫组化CD34因子染色。结果:Adv-HO-1转染MSCs后获稳定表达;HO-1蛋白在HO-1-MSCs组的表达明显高于MSCs组和对照组(P<0.01);促凋亡蛋白Bax的表达明显低于其它2组(P<0.01);细胞因子VEGF、bFGF的表达不同程度地高于其它2组(P<0.01)。HO-1-MSCs组左室收缩功能各项指标明显优于其它2组(P<0.01)。移植4周后,HO-1-MSCs组梗死区周边毛细血管密度明显高于MSCs组和对照组(P<0.01),HO-1-MSCs组心室壁变厚,心室腔明显缩小,胶原蛋白沉积减少。结论:HO-1修饰的MSCs分泌细胞因子协同HO-1蛋白抑制心肌细胞凋亡,促血管新生,抑制心室重构,改善心功能。 展开更多

关键词 骨髓间充质干细胞 心肌梗死 血红素氧化酶-1 细胞因子类

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HO-1在姜黄素拮抗乙醇所致肝细胞氧化损伤过程中的作用 被引量：9

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作者 欧阳英英 李珂 +4 位作者 荣爽 姚平 杨年红 孙秀发 刘烈刚 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期82-86,共5页

目的研究血红素氧化酶-1(HO-1)在姜黄素拮抗乙醇氧化损伤过程中所起的作用。方法通过亚细胞分离法提取微粒体,测定姜黄素预作用大鼠原代肝细胞中HO-1的活性,确定姜黄素对HO-1的诱导情况。通过抑制剂ZnPPⅨ和诱导剂Hemin的加入,抑制和诱... 目的研究血红素氧化酶-1(HO-1)在姜黄素拮抗乙醇氧化损伤过程中所起的作用。方法通过亚细胞分离法提取微粒体,测定姜黄素预作用大鼠原代肝细胞中HO-1的活性,确定姜黄素对HO-1的诱导情况。通过抑制剂ZnPPⅨ和诱导剂Hemin的加入,抑制和诱导HO-1的表达与活性,通过检测细胞培养上清液中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及肝细胞的氧化-抗氧化指标,确定HO-1在姜黄素拮抗乙醇所致肝细胞氧化损伤过程中的作用。结果姜黄素能够诱导HO-1的活性,在姜黄素15μmol/L和提前1 h作用时HO-1水平达到高峰。且HO-1的活性和表达与肝细胞的抗氧化水平明显相关。结论姜黄素对肝细胞有明显的保护作用,主要表现在提高细胞HO-1的活性及表达水平。 展开更多

关键词 姜黄素 血红素氧化酶-1 抗氧化酶 氧化损伤

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内源性一氧化碳合成酶-1在体内分布状态 被引量：1

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作者 喻陆 何作云 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期449-449,共1页

目的：研究内源性一氧化碳合成酶即血红素氧化酶－１在心脏，肺脏，肝脏，肾脏，血管中的分布状态。方法：采用免疫组化法。结果：在上述脏器不同部位有内源性一氧化碳合成酶（血红素氧化酶－１）的分布。结论：血红素氧化酶－１主要分... 目的：研究内源性一氧化碳合成酶即血红素氧化酶－１在心脏，肺脏，肝脏，肾脏，血管中的分布状态。方法：采用免疫组化法。结果：在上述脏器不同部位有内源性一氧化碳合成酶（血红素氧化酶－１）的分布。结论：血红素氧化酶－１主要分布于各脏器与血液相邻的内皮细胞中及血管内皮细胞，部分心肌细胞，肺泡壁上皮及肾盂间质。 展开更多

关键词 内源性 一氧化碳 心脏 血管 血红素氧化酶-1

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大黄素激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能保护作用 被引量：23

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作者 崔勤涛 王俊华 +3 位作者 刘晓晨 王学惠 马海英 苏国宝 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第6期894-900,共7页

目的探究大黄素通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、辛伐他汀40 mg/kg组、大黄素20、40、60 mg/kg组,建立大鼠MIRI模型。心电图检测左心室舒张末期... 目的探究大黄素通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心功能的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、辛伐他汀40 mg/kg组、大黄素20、40、60 mg/kg组,建立大鼠MIRI模型。心电图检测左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压力变化最大上升/下降速率(±dp/dtmax),测量心肌梗死面积,生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(cTnI)浓度;HE染色观察心肌组织病理改变;免疫组化检测裂解型半胱天冬酶(cleaved Caspase-3)阳性细胞率;试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)蛋白水平;另设假手术组、MIRI模型组、大黄素处理组、大黄素+ML385处理组,Nrf2抑制剂ML385处理大黄素+ML385组大鼠后,检测大鼠心功能、病理改变、氧化应激各指标的变化。结果与假手术组比较,MIRI模型组大鼠LVEDP、LVSP升高,±dp/dtmax降低,心肌梗死面积增加,血清CK、LDH、cTnI浓度升高,组织呈明显病理改变,cleaved Caspase-3阳性细胞率增加,MPO、MDA含量升高,SOD含量降低,Nrf2和HO-1蛋白水平升高。大黄素处理对心功能损伤发挥保护作用,Nrf2信号通路进一步激活;ML385处理抑制了大黄素对心功能的保护作用。结论大黄素可缓解MIRI损伤,其作用机制与Nrf2/ARE/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 大黄素 心肌缺血再灌注 核因子E2相关因子2 血红素氧化酶1

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