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血红素氧化酶-1、2及内皮素-1在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及作用 被引量:1
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作者 王军 帅茨霞 +2 位作者 黄引平 周洁 马天平 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期605-607,I0001,共4页
目的:通过观察妊娠高血压综合征(简称妊高征,PIH)患者胎盘组织血红素氧化酶-1、2(HO-1、2)及内皮素-1(ET-1)的表达,探讨PIH发病机制。方法:采用免疫组化SABC法,检测20例PIH患者及正常孕妇的胎盘绒毛组织中的HO-1、2及ET-1,利用免疫组化... 目的:通过观察妊娠高血压综合征(简称妊高征,PIH)患者胎盘组织血红素氧化酶-1、2(HO-1、2)及内皮素-1(ET-1)的表达,探讨PIH发病机制。方法:采用免疫组化SABC法,检测20例PIH患者及正常孕妇的胎盘绒毛组织中的HO-1、2及ET-1,利用免疫组化图象分析软件测量胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管的平均吸光度。结果:妊高征组大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管部位的HO-2表达显著低于正常孕妇组(P<0.001),HO-1在胎盘合体滋养细胞的表达显著低于正常孕妇组(P<0.001),而妊高征组大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管部位的ET-1表达显著高于正常孕妇组(P<0.001);且H0-1、2在胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞的表达与平均动脉压呈负相关,而ET-1在胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞的表达与平均动脉压呈正相关。结论:妊高征患者胎盘组织血红素氧化酶的表达减少可能在妊高征的发生、发展过程中起着重要的作用。 展开更多
关键词 妊娠高血压综合征 血红素氧化酶-1 血红素氧化酶-2 内皮素-1
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芪参益气滴丸对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制 被引量:24
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作者 陈家显 刘先霞 +3 位作者 陈跃武 陈磊 张远生 陈劲松 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期972-978,I0003,共8页
目的:探讨芪参益气滴丸(QSYQ)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组(6.75 mg·kg^-1·d^-1卡托普利)、低剂量(135 mg·kg^-1... 目的:探讨芪参益气滴丸(QSYQ)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组(6.75 mg·kg^-1·d^-1卡托普利)、低剂量(135 mg·kg^-1·d^-1)QSYQ组和高剂量(270 mg·kg^-1·d^-1)QSYQ组,每组12只。采用冠状动脉前降支结扎法建立CHF模型,造模成功后连续灌胃给药4周,超声心动图检测大鼠心功能,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标志法(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡率,比色法测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测大鼠心肌组织中活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测大鼠心肌组织中凋亡相关蛋白和核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧化酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩末期内径(LVSD)和左室舒张末期内径(LVDD)明显增加(P<0.05),左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.05),棕黄色心肌细胞数明显增多(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),心肌组织中活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-Caspase-3)和B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,高剂量QSYQ组和阳性药对照组大鼠LVSD和LVDD明显降低(P<0.05),EF和FS明显升高(P<0.05),棕黄色心肌细胞数明显减少(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),血清中LDH活性及ROS和MDA水平明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),心肌组织中Cleaved-Caspase-3和Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而低剂量QSYQ组大鼠上述各相关指标差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,高剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),阳性药对照组和低剂量QSYQ组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:QSYQ可抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、降低氧化损伤有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 芪参益气滴丸 心肌细胞 核因子E2相关因子2/血红素氧化酶-1信号通路
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