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糖尿病合并冠心病患者血红素氧化酶-1基因多态性的表达及其意义 被引量:1
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作者 罗顺祥 徐尚华 +2 位作者 张虹 钟文亮 吴艳晴 《中国医药导报》 CAS 2013年第9期18-20,共3页
目的研究糖尿病患者血红素氧化酶-1(HO-1)基因多态性及HO-1表达水平与冠心病易感性的关系。方法选择经冠状动脉造影证实为冠心病或排除冠心病的糖尿病患者分别为62例和59例,采用聚合酶链反应(PCR)检测HO-1启动子区GT重复[(GT)n]多态性... 目的研究糖尿病患者血红素氧化酶-1(HO-1)基因多态性及HO-1表达水平与冠心病易感性的关系。方法选择经冠状动脉造影证实为冠心病或排除冠心病的糖尿病患者分别为62例和59例,采用聚合酶链反应(PCR)检测HO-1启动子区GT重复[(GT)n]多态性并进行基因分型,用蛋白质印迹法(Western blot)测HO-1的表达水平。结果 (GT)n重复次数在14~39之间,将(GT)n重复序列分为S(n<27)和L(n≥27)两种等位基因,SS、SL、LL 3种基因型,冠心病组的S等位基因明显少于对照组(P<0.01),SS基因型亦明显少于对照组(P<0.05);冠心病组HO-1蛋白表达明显低于对照组(P<0.01)。结论糖尿病人群中,HO-1的基因多态性与冠心病易感相关,拥有长重复序列(L等位基因)者,其HO-1表达水平明显减低,为冠心病易感人群。 展开更多
关键词 血红素氧化酶-1 基因多态性 冠心病 糖尿病
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溴氰菊酯对大鼠脑血红素氧化酶-1的影响 被引量:1
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作者 刘玉梅 吴玲 +1 位作者 王基鸿 易聪 《中国医药导报》 CAS 2008年第9期24-25,共2页
目的:研究溴氰菊酯(DM)对大鼠脑皮质及海马血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA及蛋白表达的影响。方法:健康SD雄性大鼠36只,随机分为对照组(腹腔注射色拉油)、低剂量DM组(腹腔注射1.25mg/kg DM)、高剂量DM组(腹腔注射12.5mg/kg DM),连续染毒5d,... 目的:研究溴氰菊酯(DM)对大鼠脑皮质及海马血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA及蛋白表达的影响。方法:健康SD雄性大鼠36只,随机分为对照组(腹腔注射色拉油)、低剂量DM组(腹腔注射1.25mg/kg DM)、高剂量DM组(腹腔注射12.5mg/kg DM),连续染毒5d,末次染毒24h后以原位杂交法测定皮质及海马HO-1 mRNA的表达,以免疫组化法测定HO-1蛋白表达。结果:与正常对照组相比,高剂量DM组HO-1 mRNA表达阳性细胞数明显增多(P<0.05);而HO-1蛋白表达阳性细胞数则在低剂量DM组、高剂量DM组大鼠均明显增高(P<0.05),并随着染毒剂量的增加表达明显增强(P<0.05)。结论:溴氰菊酯可诱导大鼠脑皮质及海马HO-1表达增加,发挥一定保护作用。 展开更多
关键词 溴氰菊酯 血红素氧化酶-1 大鼠
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木犀草素调控Nrf2/HO-1通路保护视网膜色素上皮细胞氧化损伤 被引量:14
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作者 洪萌 洪道先 +3 位作者 石荣先 魏聪 赵晓丽 李权达 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2021年第1期21-26,共6页
目的:探讨木犀草素对H2O2诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:将ARPE-19细胞分为对照组、H2O2组、不同剂量木犀草素组和Nrf2抑制剂组,除对照组外均采用100μmol/L H2O2制备RPE氧化损伤模型。采用四甲基偶... 目的:探讨木犀草素对H2O2诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:将ARPE-19细胞分为对照组、H2O2组、不同剂量木犀草素组和Nrf2抑制剂组,除对照组外均采用100μmol/L H2O2制备RPE氧化损伤模型。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力并确定木犀草素处理浓度,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率及活性氧(ROS)含量,采用试剂盒法检测细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,采用Western blot检测细胞Caspase-3、多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平。结果:100μmol/L木犀草素对ARPE-19具有毒性作用,因此选择25μmol/L和50μmol/L木犀草素进行后续实验。与H2O2组比较,25μmol/L和50μmol/L木犀草素组细胞活力明显升高,凋亡率降低,ROS和MDA含量明显减少,SOD活性明显升高,Caspase-3和PARP蛋白表达水平明显降低,Bcl-2、Nrf2及HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与50μmol/L木犀草素组比较,Nrf2抑制剂组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,ROS和MDA含量明显升高[(654.96±26.99)vs(446.52±29.42),(3.89±0.29)nmol/mL vs(2.06±0.19)nmol/mL],SOD活性明显降低[(13.83±1.49)U/mL vs(22.69±1.83)U/mL],Caspase-3和PARP蛋白表达水平明显升高,Bcl-2、Nrf2及HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:木犀草素能够改善H2O2诱导的RPE细胞氧化损伤,其作用机制与激活Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 木犀草素 视网膜色素上皮细胞 氧化损伤 核因子E2相关因子2 血红素氧化酶-1
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荷载HO-1基因的脑靶向纳米粒对缺血性脑病大鼠海马神经元的保护作用 被引量:1
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作者 赵子明 戚大石 +3 位作者 孙颖 张磊 刘永海 刘红芝 《山东医药》 CAS 2014年第42期23-26,共4页
目的探讨荷载血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳铁蛋白与聚乙二醇修饰的阳离子壳聚糖(Lf-PEGQMC)纳米粒对缺血性脑病大鼠海马神经元的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血性脑病组、缺血性脑病+HO-1基因组(纯基因组)、缺血性... 目的探讨荷载血红素加氧酶-1(HO-1)基因的乳铁蛋白与聚乙二醇修饰的阳离子壳聚糖(Lf-PEGQMC)纳米粒对缺血性脑病大鼠海马神经元的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血性脑病组、缺血性脑病+HO-1基因组(纯基因组)、缺血性脑病+荷载HO-1基因的Lf-PEG-QMC纳米粒干预组(纳米粒组),每组各6只。缺血性脑病组、纯基因组、纳米粒组采用四动脉阻塞法制备缺血性脑病模型,假手术组仅分离而不结扎双侧颈总动脉。缺血性脑病组于缺血15 min后松开血管夹进行再灌注;纯基因组缺血15 min后再灌注时由尾静脉注射HO-1基因质粒20μg/kg;纳米粒组缺血15 min后再灌注时由尾静脉注射荷载HO-1基因的Lf-PEGQMC纳米粒(按基因剂量为20μg/kg给药);假手术组不行再灌注操作。再灌注后第5天将各组大鼠麻醉后取脑组织制作切片,采用HE染色法在倒置显微镜下(×400)检测海马CA1区神经元存活数量,计算神经元存活率。结果假手术组、缺血性脑病组、纯基因组、纳米粒组神经元存活率分别为100%、11.0%、16.6%、57.6%,缺血性脑病组、纯基因组与纳米粒组神经元存活率均低于假手术组(P<0.05),纳米粒组神经元存活率高于缺血性脑病组及纯基因组(P<0.05),纯基因组与缺血性脑病组相比无统计学差异。结论 Lf-PEG-QMC纳米粒能有效携带HO-1基因跨越BBB并在脑组织中表达,有助于HO-1发挥对缺血性脑病海马神经元的保护作用。 展开更多
关键词 纳米粒 血红素氧化酶-1 药物载体 基因治疗 脑缺血
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HO-1基因的亚克隆及策略
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作者 肖茂磊 蔡文琴 李成仁 《华夏医学》 2001年第1期4-6,共3页
目的 :为了获得血红素氧化酶 - 1基因的 c DNA片段表达载体。方法 :从正常鼠脾细胞提总 RNA进行 RT- PCR、分子克隆 ,并进行自动测序。结果 :分离并鉴定了该 c DNA重组子 ,成功的将血红素氧化酶 - 1基因亚克隆到 pc DNA3.1真核表达载体... 目的 :为了获得血红素氧化酶 - 1基因的 c DNA片段表达载体。方法 :从正常鼠脾细胞提总 RNA进行 RT- PCR、分子克隆 ,并进行自动测序。结果 :分离并鉴定了该 c DNA重组子 ,成功的将血红素氧化酶 - 1基因亚克隆到 pc DNA3.1真核表达载体上。结论 :建立了一个编码血红素氧化酶 - 1基因 c DNA重组子 (76 2 bp)的真核表达载体。 展开更多
关键词 血红素氧化酶-1基因 RT-PCR 分子克隆
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缺氧诱导因子-1α在糖尿病肾病大鼠肾组织的表达及意义 被引量:4
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作者 黄贤珍 杨亦彬 《湖北民族学院学报(医学版)》 2009年第1期5-7,共3页
目的探索缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)和血红素氧化酶-1(HO-1)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达情况,及其与糖尿病肾脏微血管病变的关系。方法用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病肾病大鼠模型,在制模成功后2、4、8、12、16周取肾脏组织,以年龄... 目的探索缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)和血红素氧化酶-1(HO-1)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达情况,及其与糖尿病肾脏微血管病变的关系。方法用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病肾病大鼠模型,在制模成功后2、4、8、12、16周取肾脏组织,以年龄匹配正常大鼠作为对照组,采用免疫组织化学SP方法结合图像分析检测糖尿病肾病大鼠石蜡切片中H IF-1α与HO-1的表达量。结果免疫组化显示H IF-1α在两组均有表达,但两组比较有差异(P<0.01)。HO-1在对照组无明显表达,但模型组有明显表达,两组比较有差异(P<0.01)。模型组H IF-1α和HO-1表达量均于8周时达高峰。模型组肾小管上皮细胞胞浆中H IF-1α和HO-1表达量呈正相关。结论糖尿病肾病存在H IF-1α和HO-1的表达上调,糖尿病肾脏存在缺氧状态,其缺氧状态可能与其微血管结构的改变有关,并参与了糖尿病肾病的发生发展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 缺氧诱导因子-1Α 血红素氧化酶-1 大鼠
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右美托咪定腹腔注射对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制 被引量:2
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作者 陶静 周铭 +1 位作者 孙秋雁 彭安林 《山东医药》 CAS 2020年第15期32-35,共4页
目的观察右美托咪定腹腔注射对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤的预防作用,并探讨其作用机制。方法采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠随机均分为假手术(S)组、全脑缺血再灌注(I/R)组和右美托咪定(Dex)组。Dex组和I/R组采用四动脉阻断法建立... 目的观察右美托咪定腹腔注射对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤的预防作用,并探讨其作用机制。方法采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠随机均分为假手术(S)组、全脑缺血再灌注(I/R)组和右美托咪定(Dex)组。Dex组和I/R组采用四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,S组无电凝闭塞及夹闭双侧动脉处理。Dex组夹闭双侧颈总动脉前30 min腹腔注射50μg/kg的Dex,S组和I/R组给予等量生理盐水。缺血再灌注24 h后,HE染色观察各组大鼠脑组织缺血损伤情况;生化法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA);Western blotting法检测脑组织细胞核内核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素单加氧化酶-1(HO-1)蛋白。结果与S组比较,I/R组大鼠的脑组织海马区呈现缺血坏死、排列紊乱,细胞破裂、凋亡,而Dex组大鼠的脑组织缺血损伤较I/R组明显减轻,细胞形态规则,排列有序。Dex组大鼠脑组织SOD、CAT活性及MDA含量分别为(123.42±14.56)U/mg pro、(29.63±5.14)U/mg pro、(7.55±1.21)nmol/mg pro,I/R组分别为(84.64±16.53)U/mg、(18.36±7.68)U/mg pro、(10.84±1.37)nmol/mg pro,S组分别为(150.75±13.16)U/mg pro、(44.54±5.46)U/mg pro、(4.97±1.02)nmol/mg pro,三组各个指标两两比较,P均<0.05。Dex组大鼠细胞核内Nrf2和OH-1蛋白含量分别为0.91±0.06、1.18±0.05,I/R组分别为0.81±0.05、0.91±0.04,S组分别为0.41±0.08、0.31±0.09,三组各指标两两比较,P均<0.05。结论Dex对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的预防作用,其作用机制可能是上调Nrf2、HO-1蛋白的表达而抑制氧化应激反应。 展开更多
关键词 右美托咪定 全脑缺血再灌注 氧化应激 核因子E2相关因子/血红素单加氧化酶-1通路
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