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血红素加氧酶1(HO-1)基因敲除影响小鼠肺脏免疫细胞组成平衡并加重脂多糖诱导的急性肺损伤 被引量：5
1
作者 杨静 史佳 +2 位作者 关鑫 戈立秀 余剑波 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期296-302,共7页
目的 评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组... 目的 评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组、 HO-1^(-/-)对照组和LPS处理的HO-1^(-/-)组。LPS处理的WT组和LPS处理的HO-1^(-/-)组分别经尾静脉注射LPS(15 mg/kg)建立ALI模型,WT对照组和HO-1^(-/-)对照组经尾静脉注射同等体积生理盐水。造模12 h后,处死小鼠并收集各组肺组织。HE染色观察肺组织病理变化。PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)和IL-6 mRNA表达。流式细胞术检测肺组织中性粒细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6G^(+)Ly6C^(-))、总单核细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi))、促炎性单核细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi)CCR2^(hi))、总巨噬细胞(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+))、 M1巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD86^(+))、 M2巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD206^(+))、总T细胞(CD45^(+)CD3^(+))、 CD3^(+)CD4^(+)T细胞亚群、 CD3^(+)CD8^(+) T细胞亚群和髓源性抑制细胞(MDSC, CD45^(+)CD11b^(+)Gr1^(+))百分比。结果 与相应对照组相比,LPS处理的WT和HO-1^(-/-)小鼠,肺组织炎症损伤加重;TNF-α、 IL-1β和IL-6 mRNA水平增加;中性粒细胞、总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 MDSC和总巨噬细胞比例显著增加;CD3^(+)、 CD3^(+)CD4^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例显著降低。静息状态下,与WT对照组小鼠相比,HO-1^(-/-)对照组小鼠肺脏中性粒细胞、单核细胞、促炎性单核细胞比例增加;CD3^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例降低。与LPS处理的WT小鼠相比,LPS处理的HO-1^(-/-)小鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达水平更高,总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 M1巨噬细胞和M1/M2比值显著增加;CD3^(+)CD8^(+) T细胞百分比显著降低。结论 HO-1的缺失影响ALI小鼠肺脏免疫系统功能,加重LPS刺激后的炎症性损伤。 展开更多
关键词 血红素加氧酶1 急性肺损伤 中性粒细胞 单核细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞
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邻苯二甲酸酯对HepG2细胞血红素加氧酶1表达的影响及基于该酶的三维定量构效关系模型的构建
2
作者 刘焕 李康兴 +3 位作者 翁文洁 时煜筠 柳春红 农镇艺 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第9期681-688,共8页
目的评价邻苯二甲酸酯类(PAEs)化合物对HepG2细胞中血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响,并构建基于HO-1的三维定量构效关系(3D-QSAR)模型。方法①HepG2细胞分别与邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)、邻苯二甲酸二正辛酯(DnOP)、邻苯二甲酸... 目的评价邻苯二甲酸酯类(PAEs)化合物对HepG2细胞中血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响,并构建基于HO-1的三维定量构效关系(3D-QSAR)模型。方法①HepG2细胞分别与邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)、邻苯二甲酸二正辛酯(DnOP)、邻苯二甲酸二甲酯(DMP)、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)、邻苯二甲酸二己酯(DHXP)、邻苯二甲酸二甲氧乙酯(DMEP)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)〔终浓度均分别为0(DMSO,溶剂对照)、0.0625、0.125、0.25、0.5和1 mmol·L^(-1),n=6〕培养48 h,Western印迹法检测细胞中HO-1蛋白表达水平。②基于各组HO-1蛋白水平,采用比较分子相似性指数分析(CoMSIA)法构建3D-QSAR模型。通过杠杆值(leverge)法验证模型的适用域,采用KNIMEEnalos+节点评估模型拟合质量与预测能力,验证模型稳定性,并通过分子对接验证PAEs与HO-1的结合效应。结果①与溶剂对照组相比,浓度为0.0625 mmol·L^(-1)的DMP、DMEP、DEHP、DnOP和DEP分别处理48 h后,细胞中HO-1蛋白表达水平均显著提高,而1 mmol·L^(-1)的DBP、DnOP、DEHP和DHXP则显著抑制HO-1表达。②构建的3D-QSAR模型的非交叉验证系数(R^(2))和交叉验证系数(Q^(2))分别为0.996和0.548。3D-QSAR模型7种PAEs均位于模型的适用域范围内,且通过了外部验证。分子对接结果表明DBP、DnOP、DEHP和DHXP与HO-1具有较强的结合活性。结论HepG2细胞经1 mmol·L^(-1)PAEs培养48 h显著抑制HO-1蛋白表达,构建的3D-QSAR模型为预测新型PAEs对HO-1的毒性作用提供有效工具。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸酯 HEPG2细胞 血红素加氧酶1 比较分子相似性指数分析 三维定量构效关系模型 分子对接
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麦角硫因激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍研究
3
作者 刘青芳 韦有仕 +4 位作者 肖斐 周春香 刘群 袁慧 曹天然 《中国全科医学》 北大核心 2025年第17期2156-2162,共7页
背景麦角硫因与阿尔茨海默病患者认知功能障碍的严重程度有关,并具有神经保护的作用。但其是否能改善血管性痴呆(VD)大鼠认知功能障碍暂不明晰,且其具体作用机制尚不清楚。目的探讨麦角硫因通过激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(NRF... 背景麦角硫因与阿尔茨海默病患者认知功能障碍的严重程度有关,并具有神经保护的作用。但其是否能改善血管性痴呆(VD)大鼠认知功能障碍暂不明晰,且其具体作用机制尚不清楚。目的探讨麦角硫因通过激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(NRF2/HO-1)信号通路改善VD大鼠认知功能障碍的作用机制。方法于2021年8月—2023年9月,选取成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、模型组、麦角硫因组、麦角硫因+NRF2抑制剂(ML385)组,每组12只。除对照组外,其他各组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,麦角硫因组于造模前2周开始每天腹腔注射麦角硫因2 mg/kg,持续4周;麦角硫因+ML385组在造模前2周开始每天腹腔注射麦角硫因2 mg/kg和ML38530 mg/kg,持续4周。通过Morris水迷宫测试、HE染色以及TUNEL染色检测麦角硫因对VD大鼠认知功能障碍的影响;Western blotting法检测各蛋白质表达水平,ELISA法检测氧化应激因子及炎症因子水平。结果本研究成功建立了VD大鼠模型。与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低(P<0.05),大鼠海马组织中神经元数量减少,细胞萎缩,形态异常,细胞核深度染色,脑组织神经元凋亡率增加(P<0.05),海马组织中NRF2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平降低,丙二醛(MDA)水平增加(P<0.05),白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平增加(P<0.05);与模型组比较,麦角硫因组大鼠逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间百分比升高(P<0.05),海马组织病理程度减轻,脑组织神经元凋亡率降低(P<0.05),海马组织NRF2、HO-1和NQO1蛋白表达水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05);与麦角硫因组比较,麦角硫因+ML385组大鼠逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低(P<0.05),海马组织损伤严重,脑组织神经元凋亡率增加(P<0.05),海马组织NRF2、HO-1和NQO1蛋白表达水平降低(P<0.05),SOD、GSH-Px水平降低,MDA水平升高(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05)。结论麦角硫因通过激活NRF2/HO-1信号通路改善VD大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 血管性痴呆 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路 氧化应激反应 炎症损伤 麦角硫因
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血红素氧合酶-1及一氧化碳-胆红素系统对心力衰竭大鼠心功能的保护作用 被引量：2
4
作者 司晓云 程友琴 +3 位作者 李小鹰 韩丽娜 谭国娟 吴伦宽 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第10期791-794,共4页
目的探讨经胃肠道给予氯化高铁血红素后.体内血红素氧合酶-1(HO-1)及一氧化碳-胆红素(CO-胆红素)的反应和对大鼠慢性压力负荷性心力衰竭(心衰)进程的影响。方法将成年雄性SD大鼠63只,随机分为血红素组、心衰组和对照组,每组21只。术后3... 目的探讨经胃肠道给予氯化高铁血红素后.体内血红素氧合酶-1(HO-1)及一氧化碳-胆红素(CO-胆红素)的反应和对大鼠慢性压力负荷性心力衰竭(心衰)进程的影响。方法将成年雄性SD大鼠63只,随机分为血红素组、心衰组和对照组,每组21只。术后3周血红素组以60 mg·kg^(-1)·d^(-1)氯化高铁血红素灌胃,另外2组同时间灌以同体积生理盐水。并分别在4、8、12周检测血清HO-1、碳氧血红蛋白(COHb);测定尾动脉压;经颈动脉插管检测平均动脉压、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)以及左心室压力最大上升速率(+dp/dt_(max))和左心室压力最大下降速率(—dp/dt_(max))。结果与对照组比较,心衰组8、12周时HO-1和COHb含量明显升高(P<0.01);与心衰组比较,血红素组在4、8、12周时HO 1和COHb含量明显升高(P<0.01),8周时尾动脉压、平均动脉压和LVSP明显降低(P<0.01),8、1 2周时LVEDP明显降低(P<0.05,P<0.01),12周时±dp/dt_(max)明显升高(P<0.01)。结论经胃肠道给予氯化高铁血红素可对体内HO-1产生诱导作用;HO-1及CO-胆红素系统的诱导能减缓压力负荷性心衰大鼠心衰的进展,对心脏的收缩和舒张功能有保护作用。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 一氧化碳 胆红素 心力衰竭 氯化血红素
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妊高征患者胎盘血红素氧合酶-1与血浆内源性一氧化碳变化的研究 被引量：8
5
作者 韦德华 廖予妹 +1 位作者 耿正惠 卢爱妮 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期431-433,i001,共4页
目的:探讨血红素氧合酶内源性一氧化碳(HO-CO)系统与妊娠高血压综合征(简称妊高征)发生、发展的关系。方法:采用免疫组化和联二亚硫酸盐法分别测定了61例妊高征患者及20例正常晚孕妇女胎盘HO1表达强度与血浆CO水平变化。结果:中、重度... 目的:探讨血红素氧合酶内源性一氧化碳(HO-CO)系统与妊娠高血压综合征(简称妊高征)发生、发展的关系。方法:采用免疫组化和联二亚硫酸盐法分别测定了61例妊高征患者及20例正常晚孕妇女胎盘HO1表达强度与血浆CO水平变化。结果:中、重度妊高征组HO1表达强度与血浆CO水平均较正常晚孕组显著降低(P<0.05),各组血浆CO水平与胎盘HO1表达强度间呈显著正相关。结论:胎盘产生的CO可能是妊娠期血浆CO的重要来源之一。 展开更多
关键词 妊娠高血压综合征 血红素氧合酶-1 内源性一氧化碳
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血红素氧合酶-1/一氧化碳体系的脏器保护作用 被引量：3
6
作者 闫雨苗 余剑波 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期197-199,共3页
近年来，血红素氧合酶-1／一氧化碳（HOd／CO）体系对各脏器保护作用的研究较为广泛。HO-1／CO体系几乎分布于所有的组织和器官，除血红素外，在缺血、缺氧、炎症、应激、感染性休克、机械性损伤、重金属和细胞因子等因素诱导下其活性... 近年来，血红素氧合酶-1／一氧化碳（HOd／CO）体系对各脏器保护作用的研究较为广泛。HO-1／CO体系几乎分布于所有的组织和器官，除血红素外，在缺血、缺氧、炎症、应激、感染性休克、机械性损伤、重金属和细胞因子等因素诱导下其活性可显著增强，对多种脏器起保护作用。本文就HO-1／CO体系在多个系统、器官的脏器保护作用做一综述。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 脏器保护作用 一氧化碳体系 ho-1 感染性休克 机械性损伤 细胞因子 重金属
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血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对感染性休克肺损伤的保护机制 被引量：1
7
作者 董树安 余剑波 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1246-1248,共3页
感染性休克引起的急性肺损伤（ALl）是临床常见的急危重症之一，发病率和病死率较高，其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点。血红素氧合酶（hemeoxy—genase，HO）是催化血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和铁离子的一种限... 感染性休克引起的急性肺损伤（ALl）是临床常见的急危重症之一，发病率和病死率较高，其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点。血红素氧合酶（hemeoxy—genase，HO）是催化血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1]。已有研究表明，HO-1／CO对感染性休克肺损伤有保护作用。本文就HO-1／CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述。 展开更多
关键词 血红素氧合酶-1 感染性休克 急性肺损伤 保护机制 氧化碳系统 ho-1 CO系统 急危重症
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老年大鼠内毒素血症时心肌血红素氧合酶1和一氧化碳系统变化分析
8
作者 曹若瑾 钱玉英 +1 位作者 冯明 王玉兰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第1期69-71,共3页
目的探讨内毒素血症时老年大鼠心肌血红素氧合酶1(HO-1)和CO系统的变化。方法 39只SD大鼠分为老年对照组7只、青年对照组12只、老年内毒素组8只、青年内毒素组12只。采用尾静脉注射脂多糖(3 mg/kg)制备内毒素模型,4 h后取血及心脏,检测... 目的探讨内毒素血症时老年大鼠心肌血红素氧合酶1(HO-1)和CO系统的变化。方法 39只SD大鼠分为老年对照组7只、青年对照组12只、老年内毒素组8只、青年内毒素组12只。采用尾静脉注射脂多糖(3 mg/kg)制备内毒素模型,4 h后取血及心脏,检测血浆CO水平;光镜及电镜观察心肌病理改变;免疫组织化学法检测心肌HO-1的表达。结果与老年对照组和青年对照组比较,老年内毒素组和青年内毒素组CO水平明显升高(P<0.05);与老年内毒素组比较,青年内毒素组CO水平明显降低(P<0.05)。注射脂多糖后,老年和青年内毒素组大鼠均出现心肌细胞变性,间质毛细血管轻度扩张充血等病变,但老年组较青年组更严重。与青年内毒素组比较,老年内毒素组HO-1 A值明显升高(P<0.05)。结论内毒素血症时,老年大鼠心肌更容易受到损伤。HO-1/CO系统在老年内毒素组的表达更加明显,可能与其心肌细胞内蛋白变性严重、存在更加强烈的氧化应激有关。 展开更多
关键词 内毒素血症 血红素加氧酶-1 一氧化碳 脂多糖类 肌细胞 心脏 转染
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外源性一氧化氮对肺动脉血管平滑肌细胞血红素氧化酶-1/一氧化碳的影响
9
作者 周君琳 凌亦凌 +2 位作者 金国华 黄新丽 王秋红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1147-1147,共1页
关键词 肺动脉血管平滑肌细胞 血红素氯化酶-1 一氧化碳 外源性一氧化氮
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一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠脑HO-1表达变化及其与细胞凋亡的关系 被引量：15
10
作者 赵林岩 李芳 +1 位作者 王苏平 于健 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第6期711-715,共5页
目的研究一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后不同时间点小鼠脑内血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)的表达变化;检测CO中毒后不同时间点小鼠脑内神经细胞凋亡及相关基因表达的情况。探讨血红素氧化酶-1与脑细胞凋亡之间的变化关系... 目的研究一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后不同时间点小鼠脑内血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)的表达变化;检测CO中毒后不同时间点小鼠脑内神经细胞凋亡及相关基因表达的情况。探讨血红素氧化酶-1与脑细胞凋亡之间的变化关系。方法使用腹腔注射CO的方法制备CO中毒迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的模型,应用Western blotting法观察HO-1蛋白水平的表达,应用流式细胞仪法检测凋亡细胞,采用SABC免疫组化法观察Bcl-2、Bax在蛋白水平的表达。结果 Western blotting法HO-1蛋白表达情况:空气对照组表达较少,CO中毒组1 d表达增加(1.14±0.43,P<0.01),3 d达高峰(2.91±1.07,P<0.01),21 d仍高于对照组(P<0.01)。细胞凋亡情况:空气对照组各时间点细胞凋亡百分数较少,CO中毒组12 h凋亡细胞百分数数增加(21.95±24,P<0.01),5 d达高峰(34.27±4.19,P<0.01),21 d时(9.25±1.16)仍高于对照组。凋亡相关蛋白表达:Bax在中毒后表达增加,3 d达高峰(34.5±0.58,P<0.01),Bcl-2在3 d减少至最低(12.5±3.69,P<0.01),Bax/Bcl-2的比值于3 d时达最大。结论 CO中毒迟发性脑病小鼠海马区HO-1蛋白表达明显增高,凋亡细胞明显增多且与HO-1的表达变化一致。HO-1表达增高可能参与了CO中毒所致脑损伤的发病机制。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 血红素加氧酶-1 神经细胞凋亡 凋亡调控基因 小鼠
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血红素加氧酶-1通过诱导抗病毒蛋白的表达增强IFN-α抗HBV效应 被引量：1
11
作者 笪蔚 王琴 +4 位作者 魏安邦 张浩 汪任冰 刘倩 周强 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期324-330,共7页
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导H... 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导HO-1表达;CCK-8评估Hemin对HepG2、HepG2.2.15的毒性作用;化学发光法分析Hemin处理组及si-HO-1等实验组上清液中HBsAg、HBeAg;RT-qPCR分析HO-1、IFN-β、HBV-DNA;Western blot分析IRF-3、JAK/STAT信号通路中相关分子的表达;Hemin联合IFN-α处理HepG2.2.15,监测HO-1是否具有协同IFN-α抗病毒效应。结果Hemin剂量依赖性诱导HO-1,HO-1被诱导后发挥显著的抗HBV效应,同时IFN-β、IRF-3及JAK/STAT信号通路中IRF-9、MxA的表达均增加。沉默HO-1表达能逆转Hemin诱导组的抗病毒效应,同时I型干扰素IFN-β也呈现低表达,JAK/STAT信号通路中的IRF-9、MxA的表达也被抑制。Hemin联合IFN-α发挥更强的抗病毒作用。结论HO-1能够发挥抗HBV效应,这种效应可能是增加IRF-3的磷酸化诱导I型干扰素表达来激活JAK/STAT信号通路发挥抗病毒效应;HO-1可以协同IFN-α发挥抗病毒作用。 展开更多
关键词 血红素 血红素加氧酶-1 JAK/STAT IFN-Β
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荧光光谱法测定二苯甲酮类卤酚与血红素加氧酶-1的相互作用 被引量：1
12
作者 刘金帅 宋婷 +1 位作者 冯秀娥 李青山 《化学研究与应用》 CAS 北大核心 2024年第7期1568-1576,共9页
采用荧光光谱法,探讨三种具有强抗炎、抗氧化活性的二苯甲酮类卤酚3,4-二羟基-3'-氯二苯甲酮(LM46)、4,5-二羟基-2,3-二溴二苯甲酮(LM48)、2,4',5'-三羟基-5,2'-二溴二苯甲酮(LM49)与血红素加氧酶-1(HO-1)的相互作用机... 采用荧光光谱法,探讨三种具有强抗炎、抗氧化活性的二苯甲酮类卤酚3,4-二羟基-3'-氯二苯甲酮(LM46)、4,5-二羟基-2,3-二溴二苯甲酮(LM48)、2,4',5'-三羟基-5,2'-二溴二苯甲酮(LM49)与血红素加氧酶-1(HO-1)的相互作用机制,结合分子对接分析其相互作用模式。在模拟生理条件下,用荧光猝灭法求得卤酚与蛋白配合物的结合常数,探讨主要作用力类型,并用同步、三维荧光光谱探讨其对HO-1蛋白构象的影响。荧光猝灭实验结果表明,随着温度的升高,LM46、LM48、LM49的猝灭常数(K_(sv))均下降,表观结合常数(K_(b))相应降低。卤酚与HO-1的相互作用发生荧光猝灭的机制属于静态猝灭。热力学数据表明,LM46、LM48和LM49与HO-1间的作用主要为范德华力、氢键或质子化等作用力,且反应可自发进行。同步荧光光谱、三维荧光光谱结果表明,卤酚与HO-1结合后,使HO-1的构象发生变化,进而影响色氨酸(Trp)或酪氨酸(Tyr)残基周围的微环境,改变HO-1腔内的疏水环境。 展开更多
关键词 荧光光谱 卤酚 血红素加氧酶-1 相互作用 分子对接
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大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型中干预剂叔丁基对苯二酚对Nrf2及HO-1表达的影响 被引量：6
13
作者 吕霞 吴沙 +3 位作者 何林 辜刚凤 彭红艳 李经纶 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期204-209,共6页
目的:初步探讨大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)模型中干预剂叔丁基对苯二酚(t BHQ)前后脑组织海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游靶基因血红素加氧酶1(HO-1)的变化,从而进一步研究DEACMP的发病机制,同时为其靶向治疗的研究... 目的:初步探讨大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)模型中干预剂叔丁基对苯二酚(t BHQ)前后脑组织海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游靶基因血红素加氧酶1(HO-1)的变化,从而进一步研究DEACMP的发病机制,同时为其靶向治疗的研究提供一定的实验基础。方法:将240只大鼠按随机数字表法分为一氧化碳中毒组(CO组)、空气对照组(AC组)、一氧化碳+3%乙醇组(EC组)、一氧化碳+t BHQ组(TC组),再将各组大鼠按染毒后1、3、7、14、21、28 d随机分为6个亚组,随后用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学表现,免疫组织化学及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠干预剂t BHQ前后Nrf2及HO-1的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果:CO组、EC组、TC组大鼠海马区Nrf2及HO-1表达均表现为染毒后第1天升高,3 d达高峰,随后逐渐下降的趋势,各时间点与AC组比较差异均有统计学意义,TC组与CO组比较Nrf2及HO-1表达增高,各亚组比较差异均有统计学意义。CO组、EC组、TC组大鼠与AC组比较凋亡细胞随时间明显增多,且均表现为增高-高峰(7~14 d)-降低的趋势,TC组与CO组比较凋亡细胞(7~14 d)减少,差异有统计学意义。结论:DEACMP的发生发展中Nrf2/ARE/HO-1通路起着重要作用,t BHQ特异性激活Nrf2通路达到早期保护作用,有望减少或减轻DEACMP。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒迟发型脑病 NRF2 ho-1 TBHQ
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探讨血红素加氧酶-1在利福平致肝氧化应激损伤中的作用 被引量：6
14
作者 马磊 陈欢 +6 位作者 许婉婷 徐涛 严琴慧 陈倩竹 蒋师放 姜蓉 李龙江 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期587-592,共6页
目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型... 目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型组(200 mg/kg),连续灌胃15 d。检测小鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达。(2)体外实验:不同浓度(10、50 100μmol/L)RFP处理Hep G2细胞24、48、72 h,CCK-8检测细胞增殖,取细胞上清液测ALT、AST,提取处理后细胞蛋白通过Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达,检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px的水平。结果:体内实验:RFP模型组与DMSO溶剂对照组、NS对照组相比,TB(F=64.002,P=0.000)、AST(F=37.046,P=0.000)、ALT(F=64.706,P=0.000)、MDA(F=10.777,P=0.001)明显升高,GSH-Px(F=40.962,P=0.000)、SOD(F=83.165,P=0.000)明显降低;肉眼观察,可见RFP模型组小鼠肝脏黄染,肝脏及胆囊肿大,病理切片示RFP模型组小鼠肝脏中央静脉周围肝细胞呈水样变性。体外实验:CCK-8结果表明RFP对Hep G2细胞毒性作用呈时间剂量依赖性;RFP组细胞AST、ALT、MDA明显升高,而GSH-Px、SOD明显降低。Western blot检测发现RFP作用下Hep G2细胞与小鼠肝组织内HO-1表达明显增高。结论:RFP可通过氧化应激引起肝损伤,而HO-1的表达升高与疾病的发生发展相关。 展开更多
关键词 利福平 血红素加氧酶-1 药物性肝损伤
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内源性一氧化碳合成酶-1在体内分布状态 被引量：1
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作者 喻陆 何作云 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期449-449,共1页
目的：研究内源性一氧化碳合成酶即血红素氧化酶－１在心脏，肺脏，肝脏，肾脏，血管中的分布状态。方法：采用免疫组化法。结果：在上述脏器不同部位有内源性一氧化碳合成酶（血红素氧化酶－１）的分布。结论：血红素氧化酶－１主要分... 目的：研究内源性一氧化碳合成酶即血红素氧化酶－１在心脏，肺脏，肝脏，肾脏，血管中的分布状态。方法：采用免疫组化法。结果：在上述脏器不同部位有内源性一氧化碳合成酶（血红素氧化酶－１）的分布。结论：血红素氧化酶－１主要分布于各脏器与血液相邻的内皮细胞中及血管内皮细胞，部分心肌细胞，肺泡壁上皮及肾盂间质。 展开更多
关键词 内源性 一氧化碳 心脏 血管 血红素氧化酶-1
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异丙酚对大鼠心肌细胞氧化损伤时血红素加氧酶-1表达的影响 被引量：1
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作者 徐金金 王龙 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期760-763,共4页
目的探讨异丙酚对大鼠心肌细胞氧化损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法培养1周的乳鼠心肌细胞按9×104/ml接种在96孔培养板上,每孔0.1 ml,随机分为8组,每组6孔:对照组(C组)、H2O2组(H组)、低剂量异丙酚组(LP组)、中剂量异... 目的探讨异丙酚对大鼠心肌细胞氧化损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法培养1周的乳鼠心肌细胞按9×104/ml接种在96孔培养板上,每孔0.1 ml,随机分为8组,每组6孔:对照组(C组)、H2O2组(H组)、低剂量异丙酚组(LP组)、中剂量异丙酚组(MP组)、高剂量异丙酚组(HP)、低剂量异丙酚+抑制剂组(LP+I组)、中剂量异丙酚+抑制剂组(MP+I组)、高剂量异丙酚+抑制剂组(HP+I组)。抑制剂采用ZnPPⅨ。各组于孵育6 h后,测定心肌细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、线粒体、Caspase-3的活性及HO-1 mRNA表达。结果与C组比较,其余各组心肌细胞MDA含量上升、SOD含量及线粒体活性降低;H组心肌细胞Caspase-3活性升高、HO-1 mR-NA表达上调;不同剂量异丙酚组心肌细胞HO-1 mRNA表达上调;不同剂量异丙酚组经ZnPPⅨ处理后心肌细胞Caspase-3活性升高,均P<0.05或P<0.01。与H组比较,不同剂量异丙酚组心肌细胞MDA含量降低、SOD活性升高、线粒体活性升高,MP组和HP组心肌细胞Caspase-3活性降低、细胞HO-1 mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01)。与相应剂量异丙酚组比较,经ZnPPⅨ处理后心肌细胞MDA含量升高、SOD活性降低、线粒体活性降低、HO-1 mRNA表达下调,MP+I、HP+I组心肌细胞Caspase-3活性增高(P<0.05或P<0.01)。结论异丙酚可通过上调HO-1的表达而减轻H2O2导致的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 异丙酚 过氧化氢 血红素加氧酶-1 心肌细胞
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柚皮素通过诱导血红素加氧酶-1的表达抑制氧化应激和血管钙化 被引量：3
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作者 周芹 宋艳 +1 位作者 李金河 梁青春 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期528-534,共7页
【目的】研究柚皮素对血管钙化发生的作用及氧化应激机制。【方法】采用不同浓度的柚皮素(5、10、20μmol/L)处理大鼠血管平滑肌细胞和血管环,研究柚皮素对高磷高钙诱导的血管平滑肌细胞和血管环钙化程度的影响。用茜素红染色法测定细... 【目的】研究柚皮素对血管钙化发生的作用及氧化应激机制。【方法】采用不同浓度的柚皮素(5、10、20μmol/L)处理大鼠血管平滑肌细胞和血管环,研究柚皮素对高磷高钙诱导的血管平滑肌细胞和血管环钙化程度的影响。用茜素红染色法测定细胞和血管环钙化的程度,荧光探针DHE检测活性氧(ROS)水平,qPCR和western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平。采用HO-1抑制剂ZnPP9处理血管平滑肌细胞,研究抑制HO-1对平滑肌细胞钙化的影响。【结果】柚皮素能明显减轻高磷高钙诱导的血管平滑肌细胞和血管环钙化。此外,柚皮素可明显上调HO-1的表达水平,降低ROS的水平;ZnPP9能阻断柚皮素对血管平滑肌细胞钙化的抑制作用。【结论】柚皮素可通过上调HO-1的表达水平,降低ROS的水平和抑制高磷高钙诱导的血管钙化。 展开更多
关键词 血管钙化 血管平滑肌细胞 慢性肾脏病 柚皮素 血红素加氧酶-1
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姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用 被引量：4
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作者 侯玮琛 张桂美 张舒石 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期97-105,共9页
目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组... 目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组、OGD/R+10μmol·L^(-1)姜酮、OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫(DMSO)组,CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率,确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h处理,OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L^(-1)ML385预处理6 h,CCK-8法检测各组细胞活性,Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与对照组比较,HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%,以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较,OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高,其中OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组细胞存活率升高最明显(P<0.01),故选用100μmol·L^(-1)姜酮用于后续实验。与对照组比较,OGD/R组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);与OGD/R+姜酮组比较,OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论:姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。 展开更多
关键词 姜酮 糖氧剥夺 HT22神经元 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1 氧化应激 细胞凋亡
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紫檀芪激活血红素加氧酶-1减轻小鼠脑缺血再灌注后线粒体氧化损伤 被引量：8
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作者 甄恩迪 张勇 +4 位作者 刘阳阳 毛崇丹 张海峰 郝广志 董玉书 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期285-292,共8页
目的:探索紫檀芪(pterostilbene,PTE)对小鼠脑缺血再灌注(IR)后线粒体氧化损伤的作用及可能机制。方法:通过双侧颈总动脉阻断法建立小鼠脑IR模型,腹腔注射PTE或Zn PP(血红素加氧酶-1抑制剂),动物随机均分为IR组、PTE+IR组、PTE+Zn PP+I... 目的:探索紫檀芪(pterostilbene,PTE)对小鼠脑缺血再灌注(IR)后线粒体氧化损伤的作用及可能机制。方法:通过双侧颈总动脉阻断法建立小鼠脑IR模型,腹腔注射PTE或Zn PP(血红素加氧酶-1抑制剂),动物随机均分为IR组、PTE+IR组、PTE+Zn PP+IR组、Zn PP+IR组,并且PTE有2.5 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg三个剂量组。然后,进行神经功能评分;通过干湿比重法测定脑水肿;火焰光度法测定Na^+含量;Neu N和TUNEL法测定细胞存活和凋亡;通过线粒体膜电位(MMP)、线粒体活性氧(ROS)产物和线粒体复合物I和IV活性测定来检测线粒体的氧化应激损伤;通过Western Blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)、NADPH醌氧化还原酶-1(NQO1)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、线粒体和胞浆细胞色素c蛋白的表达。结果:PTE可以提高小鼠的神经功能评分、减轻脑水肿和降低脑Na^+含量。PTE上调HO-1、NQO1和GST的表达,提高MMP、线粒体复合体I/IV活性和线粒体细胞色素c水平,减少线粒体ROS产物和降低胞浆细胞色素c水平,并且有一定的剂量依赖性。但是,PTE的这些作用可以被HO-1的抑制剂Zn PP逆转。结论:在脑IR模型小鼠,PTE通过激活HO-1信号减轻线粒体氧化应激损伤和细胞死亡,从而发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 紫檀芪 血红素加氧酶-1 缺血再灌注 线粒体氧化损伤 小鼠
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核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在酒精性肝病中的作用 被引量：6
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作者 马成 杨慧 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期1708-1713,共6页
酒精性肝病(ALD)在我国的发病率逐年上升,国民的疾病负担日益增加。肝细胞的氧化应激反应是ALD的重要致病机制。核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路是人体重要的内源性抗氧化应激通路,在氧化应激作用下,Nrf2被激活并... 酒精性肝病(ALD)在我国的发病率逐年上升,国民的疾病负担日益增加。肝细胞的氧化应激反应是ALD的重要致病机制。核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路是人体重要的内源性抗氧化应激通路,在氧化应激作用下,Nrf2被激活并发挥其转录活性诱导HO-1高表达。HO-1是体内重要的氧化应激反应蛋白,与其血红素酶解产物(胆红素、CO、铁)共同发挥着抗炎、抗氧化及调控细胞凋亡的作用。本文将对近年来Nrf2/HO-1信号通路在ALD中的研究进展进行综述,力求为ALD的发生发展寻找理论依据及治疗切入点。 展开更多
关键词 肝疾病 酒精性 NF-E2相关因子2 血红素加氧酶-1 信号传导
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