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血红素加氧酶-1通过诱导抗病毒蛋白的表达增强IFN-α抗HBV效应 被引量：1
1
作者 笪蔚 王琴 +4 位作者 魏安邦 张浩 汪任冰 刘倩 周强 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期324-330,共7页
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导H... 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导HO-1表达;CCK-8评估Hemin对HepG2、HepG2.2.15的毒性作用;化学发光法分析Hemin处理组及si-HO-1等实验组上清液中HBsAg、HBeAg;RT-qPCR分析HO-1、IFN-β、HBV-DNA;Western blot分析IRF-3、JAK/STAT信号通路中相关分子的表达;Hemin联合IFN-α处理HepG2.2.15,监测HO-1是否具有协同IFN-α抗病毒效应。结果Hemin剂量依赖性诱导HO-1,HO-1被诱导后发挥显著的抗HBV效应,同时IFN-β、IRF-3及JAK/STAT信号通路中IRF-9、MxA的表达均增加。沉默HO-1表达能逆转Hemin诱导组的抗病毒效应,同时I型干扰素IFN-β也呈现低表达,JAK/STAT信号通路中的IRF-9、MxA的表达也被抑制。Hemin联合IFN-α发挥更强的抗病毒作用。结论HO-1能够发挥抗HBV效应,这种效应可能是增加IRF-3的磷酸化诱导I型干扰素表达来激活JAK/STAT信号通路发挥抗病毒效应;HO-1可以协同IFN-α发挥抗病毒作用。 展开更多
关键词 血红素 血红素加氧酶-1 JAK/STAT IFN-Β
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AMN107联合血红素加氧酶-1抑制剂诱导慢性髓系白血病细胞凋亡 被引量：1
2
作者 陈珵 王季石 +4 位作者 杨畅 于艳艳 李燕 马丹 方琴 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期867-871,共5页
运用AMN107(尼洛替尼)联合血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)作用于慢性髓系白血病(CML)细胞株K562细胞,研究其对CML细胞增殖的影响并探讨其作用机制。采用MTT法和台盼蓝染色法检测AMN107(10μmol/L)及ZnPPⅨ(10μmol/L)单... 运用AMN107(尼洛替尼)联合血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)作用于慢性髓系白血病(CML)细胞株K562细胞,研究其对CML细胞增殖的影响并探讨其作用机制。采用MTT法和台盼蓝染色法检测AMN107(10μmol/L)及ZnPPⅨ(10μmol/L)单独或联合处理不同时间的细胞增殖率;半定量RT-PCR法和Westernblot法检测空白对照组、ZnPPⅨ(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)联合ZnPPⅨ(10μmol/L)组48 h时细胞HO-1的表达;AnnexinⅤ/PI双染色法检测处理48 h时各组细胞凋亡情况。结果表明:联合用药对细胞的抑制作用最强,且呈时间依赖性;联合用药组HO-1的表达量最低;空白对照组、ZnPPⅨ(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)组、AMN107(10μmol/L)联合ZnPPⅨ(10μmol/L)组48 h时细胞凋亡率分别为(11.38±0.02)%、(17.44±0.08)%、(39.81±0.07)%和(56.46±0.19)%。结论:第二代酪氨酸激酶抑制剂AMN107具有诱导CML细胞凋亡的作用;抑制HO-1表达能加强AMN107对CML细胞的杀伤作用,这为临床进一步提高CML的疗效提供实验依据。 展开更多
关键词 AMN107 锌原卟啉Ⅸ 血红素加氧酶-1 K562细胞 慢性髓系白血病 细胞凋亡
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荧光光谱法测定二苯甲酮类卤酚与血红素加氧酶-1的相互作用 被引量：1
3
作者 刘金帅 宋婷 +1 位作者 冯秀娥 李青山 《化学研究与应用》 CAS 北大核心 2024年第7期1568-1576,共9页
采用荧光光谱法,探讨三种具有强抗炎、抗氧化活性的二苯甲酮类卤酚3,4-二羟基-3'-氯二苯甲酮(LM46)、4,5-二羟基-2,3-二溴二苯甲酮(LM48)、2,4',5'-三羟基-5,2'-二溴二苯甲酮(LM49)与血红素加氧酶-1(HO-1)的相互作用机... 采用荧光光谱法,探讨三种具有强抗炎、抗氧化活性的二苯甲酮类卤酚3,4-二羟基-3'-氯二苯甲酮(LM46)、4,5-二羟基-2,3-二溴二苯甲酮(LM48)、2,4',5'-三羟基-5,2'-二溴二苯甲酮(LM49)与血红素加氧酶-1(HO-1)的相互作用机制,结合分子对接分析其相互作用模式。在模拟生理条件下,用荧光猝灭法求得卤酚与蛋白配合物的结合常数,探讨主要作用力类型,并用同步、三维荧光光谱探讨其对HO-1蛋白构象的影响。荧光猝灭实验结果表明,随着温度的升高,LM46、LM48、LM49的猝灭常数(K_(sv))均下降,表观结合常数(K_(b))相应降低。卤酚与HO-1的相互作用发生荧光猝灭的机制属于静态猝灭。热力学数据表明,LM46、LM48和LM49与HO-1间的作用主要为范德华力、氢键或质子化等作用力,且反应可自发进行。同步荧光光谱、三维荧光光谱结果表明,卤酚与HO-1结合后,使HO-1的构象发生变化,进而影响色氨酸(Trp)或酪氨酸(Tyr)残基周围的微环境,改变HO-1腔内的疏水环境。 展开更多
关键词 荧光光谱 卤酚 血红素加氧酶-1 相互作用 分子对接
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乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后低氧诱导因子-1α和血红素加氧酶-1基因表达的影响 被引量：4
4
作者 马利 杨艳 姚尚龙 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第14期2232-2234,共3页
目的:观察乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达变化的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,动物分为正常假手术组(CS组)、正常I/R组(CI/R组)、正... 目的:观察乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达变化的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,动物分为正常假手术组(CS组)、正常I/R组(CI/R组)、正常I/R+NAC组(CN组)、糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病I/R组(DI/R组)、糖尿病I/R+NAC组(DN组),每组12只,共72只。检测各组心肌梗死范围(IS/AAR)、HIF-1α和HO-1mRNA表达。结果:CS组检测不到HIF-1α和HO-1mRNA表达,DS组检测到少量HIF-1α和HO-1mRNA表达;DI/R组HIF-1α和HO-1mRNA表达低于CI/R组(P<0.05),IS/AAR大于CI/R组(P<0.05);DN组HIF-1α和HO-1mRNA表达高于DI/R组,但低于CN组(P<0.05);IS/AAR小于DI/R组,但大于CN组(P<0.05)。结论:NAC可部分恢复糖尿病大鼠心肌I/R后HIF-1α和HO-1mRNA表达,减小心梗面积,有一定的治疗效果。 展开更多
关键词 心肌缺血 乙酰半胱氨酸 糖尿病 低氧诱导因子-1 血红素加氧酶-1 动物实验
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类叶升麻苷通过激活ERK1/2诱导血红素加氧酶-1的表达 被引量：3
5
作者 王洪权 王玉敏 +3 位作者 崔其福 赵伟丽 王丽娜 张俊毅 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期117-120,共4页
目的探讨类叶升麻苷(actesoide)诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达的信号机制。方法类叶升麻苷单独处理体外培养的PC12细胞或运用ERK1/2抑制剂PD98059预处理,提取细胞蛋白,Western blot方法检测pERK1/2和ERK1/2以及HO-1蛋白表达水平。结果... 目的探讨类叶升麻苷(actesoide)诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达的信号机制。方法类叶升麻苷单独处理体外培养的PC12细胞或运用ERK1/2抑制剂PD98059预处理,提取细胞蛋白,Western blot方法检测pERK1/2和ERK1/2以及HO-1蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,类叶升麻苷可以诱导HO-1的表达上调,类叶升麻苷激活ERK1/2,后者激活介导类叶升麻苷诱导HO-1的表达上调,因为PD98059预处理后可以减弱类叶升麻苷引起的HO-1蛋白表达水平降低。结论类叶升麻苷通过激活ERK1/2通路诱导HO-1的表达。 展开更多
关键词 类叶升麻苷 血红素加氧酶-1 细胞外调节蛋白激酶
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柚皮素通过诱导血红素加氧酶-1的表达抑制氧化应激和血管钙化 被引量：3
6
作者 周芹 宋艳 +1 位作者 李金河 梁青春 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期528-534,共7页
【目的】研究柚皮素对血管钙化发生的作用及氧化应激机制。【方法】采用不同浓度的柚皮素(5、10、20μmol/L)处理大鼠血管平滑肌细胞和血管环,研究柚皮素对高磷高钙诱导的血管平滑肌细胞和血管环钙化程度的影响。用茜素红染色法测定细... 【目的】研究柚皮素对血管钙化发生的作用及氧化应激机制。【方法】采用不同浓度的柚皮素(5、10、20μmol/L)处理大鼠血管平滑肌细胞和血管环,研究柚皮素对高磷高钙诱导的血管平滑肌细胞和血管环钙化程度的影响。用茜素红染色法测定细胞和血管环钙化的程度,荧光探针DHE检测活性氧(ROS)水平,qPCR和western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平。采用HO-1抑制剂ZnPP9处理血管平滑肌细胞,研究抑制HO-1对平滑肌细胞钙化的影响。【结果】柚皮素能明显减轻高磷高钙诱导的血管平滑肌细胞和血管环钙化。此外,柚皮素可明显上调HO-1的表达水平,降低ROS的水平;ZnPP9能阻断柚皮素对血管平滑肌细胞钙化的抑制作用。【结论】柚皮素可通过上调HO-1的表达水平,降低ROS的水平和抑制高磷高钙诱导的血管钙化。 展开更多
关键词 血管钙化 血管平滑肌细胞 慢性肾脏病 柚皮素 血红素加氧酶-1
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钴原卟啉诱导大鼠骨髓间充质干细胞血红素加氧酶-1过表达及其对IL-10分泌的影响 被引量：1
7
作者 韩夏 白海 +4 位作者 王存邦 高婧 胡晓燕 艾昊 陈哲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第5期1297-1301,共5页
本研究探讨不同浓度钴原卟啉(CoPP)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSC)血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)过表达的效应关系及其对BMMSC分泌IL-10的影响。分离培养BMMSC,用流式细胞术检测BMMSC中CD34、CD45、CD44和CD71的表达;应用茜... 本研究探讨不同浓度钴原卟啉(CoPP)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSC)血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)过表达的效应关系及其对BMMSC分泌IL-10的影响。分离培养BMMSC,用流式细胞术检测BMMSC中CD34、CD45、CD44和CD71的表达;应用茜素红染色和油红染色检测BMMSC向成骨及成脂诱导情况。BMMSC随机分为4组,分别置于CoPP浓度为0、25、50和75μmol/L的培养液中进行诱导。用MTT法分析BMMSC增殖情况。采用RT-PCR检测各试验组HO-1的表达水平,筛选出诱导HO-1表达上调的最适合的CoPP浓度。用ELISA试剂盒检测各组IL-10的分泌量。结果表明,体外分离培养的BMMSC中CD34、CD45表达呈阴性,CD44和CD71表达呈阳性;BMMSC经成骨及成脂诱导后出现钙沉积和脂滴,茜素红染色和油红染色呈阳性。各个浓度的CoPP对细胞增殖无显影响,CoPP 50μmol/L能强烈诱导BMMSC的HO-1表达,其在试验组的表达高于对照组,与此同时IL-10分泌量也较对照组增多。结论:CoPP对细胞增殖活性无促进作用,CoPP50μmol/L是诱导BMMSC HO-1表达上调的最适合的浓度,HO-1表达上调可诱导IL-10分泌增加。 展开更多
关键词 钴原卟啉 骨髓间充质干细胞 血红素加氧酶-1 IL-10
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牛磺酸缓解镉诱导的鸡胚睾丸细胞氧化损伤的核转录因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1途径 被引量：4
8
作者 柳梦琪 张广路 +2 位作者 郭长权 杨婷宇 米玉玲 《浙江大学学报（农业与生命科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期619-628,共10页
为探索牛磺酸对镉诱导的鸡胚睾丸细胞氧化损伤的缓解作用,采用18日龄鸡胚睾丸细胞培养模型,通过形态观察、细胞活力检测、生化指标检测、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine, BrdU)掺入、原位末端转移酶标记(TdT-mediated dUTP ... 为探索牛磺酸对镉诱导的鸡胚睾丸细胞氧化损伤的缓解作用,采用18日龄鸡胚睾丸细胞培养模型,通过形态观察、细胞活力检测、生化指标检测、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine, BrdU)掺入、原位末端转移酶标记(TdT-mediated dUTP nick end labelling, TUNEL)、蛋白质印迹法、荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)和免疫荧光染色等方法,从细胞增殖、内质网应激、线粒体凋亡、核转录因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor-erythroid 2 related factor-2/hemeoxygenase-1, Nrf2/HO-1)信号通路等方面研究其作用机制。结果显示,镉导致鸡胚精原细胞发生了氧化损伤。与对照组相比,镉处理组精原细胞出现了细胞核固缩、空泡化和染色质周缘化等变化,且镉处理后的细胞活性和精原细胞数目显著降低,过氧化氢、丙二醛和活性氧水平显著升高,超氧化物歧化酶活性显著降低,细胞增殖能力显著降低,凋亡细胞显著增多,内质网应激相关基因(GRP78和XBP-1)和凋亡相关基因(Cyt C、p53和caspase 9)mRNA表达水平显著上升,Nrf2、p-Nrf2蛋白的表达和HO-1mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。然而,牛磺酸与镉联合处理后,镉引起的氧化损伤得到明显缓解,鸡胚精原细胞数目和睾丸细胞活性回升,抗氧化水平和内质网应激得到改善,凋亡细胞显著减少,Nrf2蛋白表达和细胞增殖能力趋于正常。以上结果说明,牛磺酸一方面通过恢复氧化系统与抗氧化系统平衡,另一方面通过抑制睾丸细胞凋亡和恢复睾丸细胞增殖,缓解镉引起的生殖毒性。 展开更多
关键词 镉 牛磺酸 氧化损伤 核转录因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1 生殖细胞
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阿克替苷通过激活血红素加氧酶-1抑制H_(2)O_(2)诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤 被引量：2
9
作者 李晓勇 孟凡颖 白赫南 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第9期694-698,共5页
目的研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制。方法将RGC-5细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、阿克替苷+H_(2)O_(2)组(1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法... 目的研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制。方法将RGC-5细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、阿克替苷+H_(2)O_(2)组(1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法检测各组细胞活力;后续实验阿克替苷+H_(2)O_(2)组选择阿克替苷30μmol·L^(-1)作为治疗浓度,荧光探针H2DCF-DA检测活性氧(ROS)产生和罗丹明123检测线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bcl-2/Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。机制研究中首先用不同浓度阿克替苷单独处理RGC-5细胞24 h,Western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,进一步锌原卟啉(ZnPP)预处理RGC-5细胞1 h,而后30μmol·L^(-1)阿克替苷单独预处理后与200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)共孵育24 h,通过MTT法测定细胞活力。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组中细胞活力明显降低(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组中10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷预处理可显著提高细胞活力(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成明显增加,线料体膜电位显著降低,同时Bcl-2/Bax比值降低和Caspase-3蛋白相对表达量增加(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成减少,线粒体膜电位增加,Bcl-2/Bax比值提高,Caspase-3蛋白相对表达量减少(均为P<0.05)。与阿克替苷未处理组相比,阿克替苷剂量依赖性诱导HO-1蛋白的表达,与阿克替苷+H_(2)O_(2)组相比,加入ZnPP后细胞活力降低(P<0.01),说明HO-1抑制剂ZnPP降低了阿克替苷对H_(2)O_(2)损伤的抑制作用。结论阿克替苷能够通过上调HO-1表达抑制H_(2)O_(2)诱导的RGC-5氧化应激损伤。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 氧化应激 阿克替苷 血红素加氧酶-1
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Nodosin灌注对离体SD大鼠肝脏组织血红素加氧酶-1表达的影响 被引量：6
10
作者 杜隽铭 孙丽娟 +2 位作者 李济宇 刘建文 全志伟 《华东理工大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期373-377,共5页
探讨中草药溪黄草有效成分Nodosin对离体SD大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。采用质量浓度为10μg/mL的Nodosin溶液灌注离体SD大鼠肝脏,以乳酸钠林格氏液灌注作为对照,用RT-PCR和Western bloting方法观察两组离体肝脏组织HO-1... 探讨中草药溪黄草有效成分Nodosin对离体SD大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。采用质量浓度为10μg/mL的Nodosin溶液灌注离体SD大鼠肝脏,以乳酸钠林格氏液灌注作为对照,用RT-PCR和Western bloting方法观察两组离体肝脏组织HO-1的蛋白和mRNA表达的变化。实验结果表明:经Nodosin溶液和乳酸钠林格氏溶液灌注保留1 h和2 h,肝脏组织中HO-1在蛋白和mRNA水平上表达较灌注完毕时均有上调(P<0.01),且实验组较对照组上调作用更加明显(P<0.01)。该结果说明溪黄草有效成分Nodosin具有诱导上调离体肝脏组织HO-1表达,从而对大鼠肝移植后缺血再灌注损伤起到有效的保护作用。 展开更多
关键词 溪黄草 NODOSIN 血红素加氧酶-1 肝灌注
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血红素加氧酶-1修饰的骨髓间充质干细胞减轻脂多糖诱导的肺微血管内皮细胞氧化应激 被引量：1
11
作者 陈旭昕 李虎明 +2 位作者 唐俭 孟激光 韩志海 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第18期2339-2343,共5页
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(MSC-HO-1)对脂多糖(LPS)刺激下肺微血管内皮细胞(PVEC)氧化应激的影响。方法实验分组:A组(PVEC+LPS),PVEC仅予LPS刺激;B组(PVEC/MSC+LPS),PVEC细胞与MSC共培养于Transwell体系过夜... 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(MSC-HO-1)对脂多糖(LPS)刺激下肺微血管内皮细胞(PVEC)氧化应激的影响。方法实验分组:A组(PVEC+LPS),PVEC仅予LPS刺激;B组(PVEC/MSC+LPS),PVEC细胞与MSC共培养于Transwell体系过夜后予LPS刺激;C组(PVEC/MSC-HO-1+LPS),同上PVEC与MSC-HO-1共培养后予LPS刺激;D组(正常PVEC)。采用流式细胞仪及活性氧检测试剂盒,测PVEC内活性氧(ROS)含量;采用比色法及相应商品化检测试剂盒,测PVEC内脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;用Western blot检测各组PVEC内HO-1表达变化。结果与D组相比,A组受LPS刺激后,出现明显氧化应激(P<0.05);与MSC或MSC-HO-1共培养均可明显减轻氧化应激(P<0.05),但MSC-HO-1共培养减轻氧化应激程度更为显著(P<0.05)。Western blot结果显示与MSC-HO-1共培养可明显上调PVEC内HO-1蛋白表达。结论MSC-HO-1显著改善LPS诱导的PVEC氧化应激失衡,可能机制与上调PVEC内HO-1表达有关。 展开更多
关键词 间充质干细胞 脂多糖 血红素加氧酶-1 氧化应激 肺微血管内皮细胞
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大鼠血红素加氧酶-1基因在乳酸乳球菌中的表达 被引量：6
12
作者 吴长毅 庞庆丰 +3 位作者 曾因明 王俊科 杨光 高新跃 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期101-104,共4页
目的:在乳酸乳球菌中表达大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)基因。方法:采用RT-PCR技术从大鼠脾总RNA中分离扩增血红素加氧酶HO-1基因,将该基因克隆进pGEM-Teasy质粒中,转化大肠杆菌DH5α提取质粒,鉴定HO-1基因。酶切后与pSEC质粒连接,经电击转... 目的:在乳酸乳球菌中表达大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)基因。方法:采用RT-PCR技术从大鼠脾总RNA中分离扩增血红素加氧酶HO-1基因,将该基因克隆进pGEM-Teasy质粒中,转化大肠杆菌DH5α提取质粒,鉴定HO-1基因。酶切后与pSEC质粒连接,经电击转化,将重组质粒转入乳酸乳球菌NZ9000中,转化子在含有氯霉素的脑心浸液培养基上培养。用nisin诱导HO-1表达,SDS-PAGE、Westernblot鉴定表达产物,并采用分光光度法测定HO-1活性。结果:表达产物相对分子量约为32kU,表达量约为7.0mg/L,HO-1活性为2.386U/(mg·h)。结论:乳酸乳球菌能够表达具有生物活性的大鼠HO-1。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 基因克隆表达 乳酸乳球菌
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棕榈酸和硬脂酸对HepG2细胞血红素加氧酶-1和核转录因子Nrf2表达的影响 被引量：6
13
作者 郝丽红 张秀英 +3 位作者 张金铭 崔晓旭 孙晓琦 关舒函 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期603-608,共6页
研究棕榈酸(PA)和硬脂酸(SA)作用HepG2细胞后,对其血红素加氧酶-1(HO-1)和核转录因子Nrf2在转录和蛋白质水平的影响。PA和SA分别以0.25、0.5、0.75、1.0mmol·L-1浓度刺激HepG2细胞24h后,采用荧光定量PCR以及蛋白免疫印迹法(Western... 研究棕榈酸(PA)和硬脂酸(SA)作用HepG2细胞后,对其血红素加氧酶-1(HO-1)和核转录因子Nrf2在转录和蛋白质水平的影响。PA和SA分别以0.25、0.5、0.75、1.0mmol·L-1浓度刺激HepG2细胞24h后,采用荧光定量PCR以及蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞HO-1和Nrf2的mRNA转录及蛋白质表达量的变化。结果表明:PA作用细胞后,与对照组相比,随着PA浓度的递增HepG2细胞中Nrf2和HO-1的mRNA转录及蛋白质的表达量均极显著增加(P<0.01);而SA组浓度为0.25、0.5、0.75 mmol·L-1时,Nrf2和HO-1的mRNA转录及蛋白质的表达量与对照组相比极显著增加(P<0.01),当SA浓度为1.0mmol·L-1时其增加量相对减少。在1mmol·L-1范围内,较高浓度的PA和较低浓度的SA对HepG2细胞Nrf2和HO-1的mRNA转录及其蛋白质的诱导作用显著。 展开更多
关键词 棕榈酸 硬脂酸 HEPG2细胞 血红素加氧酶-1 核转录因子Nrf2
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探讨血红素加氧酶-1在利福平致肝氧化应激损伤中的作用 被引量：6
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作者 马磊 陈欢 +6 位作者 许婉婷 徐涛 严琴慧 陈倩竹 蒋师放 姜蓉 李龙江 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期587-592,共6页
目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型... 目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型组(200 mg/kg),连续灌胃15 d。检测小鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达。(2)体外实验:不同浓度(10、50 100μmol/L)RFP处理Hep G2细胞24、48、72 h,CCK-8检测细胞增殖,取细胞上清液测ALT、AST,提取处理后细胞蛋白通过Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达,检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px的水平。结果:体内实验:RFP模型组与DMSO溶剂对照组、NS对照组相比,TB(F=64.002,P=0.000)、AST(F=37.046,P=0.000)、ALT(F=64.706,P=0.000)、MDA(F=10.777,P=0.001)明显升高,GSH-Px(F=40.962,P=0.000)、SOD(F=83.165,P=0.000)明显降低;肉眼观察,可见RFP模型组小鼠肝脏黄染,肝脏及胆囊肿大,病理切片示RFP模型组小鼠肝脏中央静脉周围肝细胞呈水样变性。体外实验:CCK-8结果表明RFP对Hep G2细胞毒性作用呈时间剂量依赖性;RFP组细胞AST、ALT、MDA明显升高,而GSH-Px、SOD明显降低。Western blot检测发现RFP作用下Hep G2细胞与小鼠肝组织内HO-1表达明显增高。结论:RFP可通过氧化应激引起肝损伤,而HO-1的表达升高与疾病的发生发展相关。 展开更多
关键词 利福平 血红素加氧酶-1 药物性肝损伤
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血红素加氧酶-1在食管癌中的表达及意义 被引量：7
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作者 张健 朱成楚 +3 位作者 陈保富 马德华 张波 万雷 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第20期3635-3637,共3页
目的:血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)在多种实体肿瘤中高表达,与恶性肿瘤发生、浸润和转移密切相关。本研究旨在研究HO-1在食管癌中的表达及意义。方法:76例食管癌石蜡标本制成组织芯片,以28例癌旁组织、65例正常食管组织为对照,... 目的:血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)在多种实体肿瘤中高表达,与恶性肿瘤发生、浸润和转移密切相关。本研究旨在研究HO-1在食管癌中的表达及意义。方法:76例食管癌石蜡标本制成组织芯片,以28例癌旁组织、65例正常食管组织为对照,均采用Envision两步法进行免疫组化检测。结果:HO-1在食管组织细胞核、细胞浆及细胞膜中均有表达,正常组织中以细胞核表达为主,食管癌组织中以细胞浆/膜表达为主。在细胞核的表达上,癌组织、癌旁组织及正常组织差异无显著性(P>0.05);在细胞浆及细胞膜表达上,食管癌中的阳性表达率显著高于在癌旁组织和正常食管组织的表达率(P<0.05),其表达水平与淋巴结转移、癌组织浸润程度及组织分化程度相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿块大小、部位等差异无显著性(P>0.05)。结论:HO-1在食管癌的细胞浆/膜上具有较高的差异性表达,且与淋巴结转移密切相关,提示食管癌的发生、侵袭和转移可能与HO-1相关,HO-1有可能作为食管癌新的标志物以及评估食管癌进展的客观指标。 展开更多
关键词 食管肿瘤 免疫组化 血红素加氧酶-1
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血红素加氧酶-1在肺早期缺血再灌注损伤中的表达及意义 被引量：5
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作者 江科 王建军 +2 位作者 李劲松 刘全 杨光海 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期475-477,481,共4页
目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学... 目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1mRNA的表达;运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡。结果肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达,且随着再灌注时间的延长,表达逐步增多,再灌注8 h后达到高峰;再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率。结论肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调,CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡,从而减轻供肺的再灌注损伤。 展开更多
关键词 肺缺血再灌注损伤 细胞凋亡 血红素加氧酶-1
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血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用 被引量：6
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作者 谭泽龙 陈淼 +3 位作者 曹海军 钱明江 王洪敏 谢海辉 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期406-408,共3页
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:正常对照组(C组),油酸损伤组(OA组),阿司匹林预处理组(AS组)和锌卟啉IX预处理组(IX组)。测定动脉血气,支... 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:正常对照组(C组),油酸损伤组(OA组),阿司匹林预处理组(AS组)和锌卟啉IX预处理组(IX组)。测定动脉血气,支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)含量,肺组织湿/干重比(W/D);免疫组化法测肺组织HO-1蛋白表达,电镜下观察AEC-Ⅱ超微结构的变化。结果与C组比较,其余各组W/D、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01)。与OA组比较,AS组W/D明显下降(P<0.01),HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01);IX组W/D明显升高(P<0.05),HO-1蛋白表达明显下降(P<0.01)。电镜显示OA组可见AEC-Ⅱ相对不规则,细胞变性甚至崩解,细胞表面微绒毛减少,胞浆内板层小体排空,部分排入肺泡腔。AS组较OA组轻;IX组较OA组重。结论 HO-1的高表达具有明显的保护AEC-Ⅱ的作用,进而对急性肺损伤有防治作用。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 急性肺损伤 肺泡Ⅱ型上皮细胞 大鼠
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血红素加氧酶-1在糖尿病视网膜病变患者外周血单个核细胞中的表达 被引量：9
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作者 蔡晶晶 孟倩丽 +3 位作者 郭海科 张良 李东风 崔颖 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第1期37-40,共4页
目的观察血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在糖尿病视网膜病变(dia betic retinopathy,DR)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mono-nuclear cell,PBMC)中的表达。方法选择糖尿病病程大于6个月的2型糖尿病患者共64例,根据临... 目的观察血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在糖尿病视网膜病变(dia betic retinopathy,DR)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mono-nuclear cell,PBMC)中的表达。方法选择糖尿病病程大于6个月的2型糖尿病患者共64例,根据临床表现和诊断将其分为无糖尿病视网膜病变(non-diabetic retinopathy,NDR)组18例及DR组46例其中DR组中包括非增生型DR(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)患者24例及增生型DR(proliferative retinopathy,PDR)患者22例。选择同期行体检的健康志愿者20人作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reac tion,qRT-PCR)检测各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平,比较各组之间HO-1 mRNA表达水平的差异,并分析HO-1 mRNA表达水平与各项理化指标之间的相关性。结果qRT PCR检测发现,DR组、NDR组以及对照组PBMC中HO-1 mRNA相对表达量分别是0.015±0.007、0.021±0.010、0.027±0.013,差异有统计学意义(F=10.888,P<0.001)。其中,DR组HO-1 mRNA的相对表达量明显低于NDR组(P=0.014);NDR组与对照组比较差异无统计学意义(P=0.125);PDR组患者PBMC中HO-1 mRNA相对表达量为0.012±0.007,显著低于NPDR组(0.018±0.007)(t=-3.052,P=0.004)。ln(HO-1)mRNA表达水平与收缩压(β=-0.011,P=0.001)及糖化血红蛋白(β=0.088,P=0.008)之间存在显著相关性。结论HO-1 mRNA在DR患者及PDR患者PBMC中的表达显著降低,提示HO-1可能作为一个保护性因素参与DR的发生及病情进展。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 血红素加氧酶-1 氧化应激 基因表达
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血红素加氧酶-1对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制 被引量：5
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作者 孔倩 刘康 +1 位作者 王龙 潘侠 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期145-151,共7页
目的：通过抑制和诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响叉可能的机制。方法：将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组（n=8）：糖尿病组（A组）；糖尿病＋锌原卟啉干预组（B组）；糖尿病＋钴原卟... 目的：通过抑制和诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响叉可能的机制。方法：将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组（n=8）：糖尿病组（A组）；糖尿病＋锌原卟啉干预组（B组）；糖尿病＋钴原卟啉干预组（c组）。另职8只大鼠作为正常对照（D组）。于造模前硬造模后不同时点测大鼠的机械性缩足反应阈值（paw withdrawa lmechanical threshold，PWMT）。造模后43d麻醉大鼠，取坐骨神经制成电镜标本；职L。～L^段脊髓，行HE染色、免疫组化染色叉原位末端标记（TUNEL）检测。结果：与造模前相比，A、B、C组造模后7～42d的PWMT显著降低（P〈0．01）。造模后14～42d，与A组比，C组PWMT显著升高（P〈0．05），而B组则显著降低（P〈0．05）。C组脊髓背角神经元及坐骨神经病变的程度较A组减轻；而B组则较A组加重。与A组比，C组脊髓背角神经元胞浆中HO-1表达增强，凋亡发生率显著降低（P〈0．01）；而B组HO-1表达减弱，凋亡发生率显著升高（P〈0．01）。结论：HO-1对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用，这可能与其能够减轻糖尿病外周神经病变硬抑制脊髓背角神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病 神经病理性疼痛 血红素加氧酶-1 神经元 凋亡
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血红素加氧酶-1在脑缺血/再灌注损伤中的作用研究 被引量：6
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作者 袁野 郭建增 +1 位作者 杨俊卿 周岐新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1200-1204,共5页
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)表达和活性变化在脑缺血/再灌注(I/R)致脑损伤中的作用。方法♂小鼠随机分为4组,每组30只。以40g.L-1水合氯醛400mg.kg-1ip麻醉,从颈总静脉抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20min,建立脑I/R损伤模... 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)表达和活性变化在脑缺血/再灌注(I/R)致脑损伤中的作用。方法♂小鼠随机分为4组,每组30只。以40g.L-1水合氯醛400mg.kg-1ip麻醉,从颈总静脉抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20min,建立脑I/R损伤模型。3组小鼠于建模前16h分别予以脑室内注射150μmol.L-1氯化正铁血红素(Hemin)、150μmol.L-1锌原卟啉Ⅸ(ZnPPIX)或人工脑脊液(ACSF)3μl/只。假手术组仅麻醉并分离暴露双侧颈总动脉和右侧颈总静脉20min。采用Westernblot法检测海马HO-1蛋白表达;分光光度计法检测海马HO活性和脑黄嘌呤氧化酶(XO)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;TUNEL法检测海马细胞凋亡。结果Hemin组海马HO-1表达明显增强,HO活性升高,脑XO活性、MDA和ROS含量降低,海马神经元凋亡减少(vsACSF,P<0.05);ZnPPIX组海马HO-1表达无变化(vsACSF,P>0.05),HO活性降低,脑XO活性升高伴脑MDA、ROS含量增加及海马神经元凋亡增多(vsACSF,P<0.05)。结论HO-1表达升高对脑I/R致脑损伤具有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化和清除自由基有关。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 脑损伤 缺血/再灌注 氧化应激
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