期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到146篇文章
< 1 2 … 8 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
荧光光谱法测定二苯甲酮类卤酚与血红素加氧酶-1的相互作用 被引量：1
1
作者 刘金帅 宋婷 +1 位作者 冯秀娥 李青山 《化学研究与应用》 CAS 北大核心 2024年第7期1568-1576,共9页
采用荧光光谱法,探讨三种具有强抗炎、抗氧化活性的二苯甲酮类卤酚3,4-二羟基-3'-氯二苯甲酮(LM46)、4,5-二羟基-2,3-二溴二苯甲酮(LM48)、2,4',5'-三羟基-5,2'-二溴二苯甲酮(LM49)与血红素加氧酶-1(HO-1)的相互作用机... 采用荧光光谱法,探讨三种具有强抗炎、抗氧化活性的二苯甲酮类卤酚3,4-二羟基-3'-氯二苯甲酮(LM46)、4,5-二羟基-2,3-二溴二苯甲酮(LM48)、2,4',5'-三羟基-5,2'-二溴二苯甲酮(LM49)与血红素加氧酶-1(HO-1)的相互作用机制,结合分子对接分析其相互作用模式。在模拟生理条件下,用荧光猝灭法求得卤酚与蛋白配合物的结合常数,探讨主要作用力类型,并用同步、三维荧光光谱探讨其对HO-1蛋白构象的影响。荧光猝灭实验结果表明,随着温度的升高,LM46、LM48、LM49的猝灭常数(K_(sv))均下降,表观结合常数(K_(b))相应降低。卤酚与HO-1的相互作用发生荧光猝灭的机制属于静态猝灭。热力学数据表明,LM46、LM48和LM49与HO-1间的作用主要为范德华力、氢键或质子化等作用力,且反应可自发进行。同步荧光光谱、三维荧光光谱结果表明,卤酚与HO-1结合后,使HO-1的构象发生变化,进而影响色氨酸(Trp)或酪氨酸(Tyr)残基周围的微环境,改变HO-1腔内的疏水环境。 展开更多
关键词 荧光光谱 卤酚 血红素加氧酶-1 相互作用 分子对接
在线阅读 下载PDF
血红素加氧酶-1通过诱导抗病毒蛋白的表达增强IFN-α抗HBV效应
2
作者 笪蔚 王琴 +4 位作者 魏安邦 张浩 汪任冰 刘倩 周强 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期324-330,共7页
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导H... 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导HO-1表达;CCK-8评估Hemin对HepG2、HepG2.2.15的毒性作用;化学发光法分析Hemin处理组及si-HO-1等实验组上清液中HBsAg、HBeAg;RT-qPCR分析HO-1、IFN-β、HBV-DNA;Western blot分析IRF-3、JAK/STAT信号通路中相关分子的表达;Hemin联合IFN-α处理HepG2.2.15,监测HO-1是否具有协同IFN-α抗病毒效应。结果Hemin剂量依赖性诱导HO-1,HO-1被诱导后发挥显著的抗HBV效应,同时IFN-β、IRF-3及JAK/STAT信号通路中IRF-9、MxA的表达均增加。沉默HO-1表达能逆转Hemin诱导组的抗病毒效应,同时I型干扰素IFN-β也呈现低表达,JAK/STAT信号通路中的IRF-9、MxA的表达也被抑制。Hemin联合IFN-α发挥更强的抗病毒作用。结论HO-1能够发挥抗HBV效应,这种效应可能是增加IRF-3的磷酸化诱导I型干扰素表达来激活JAK/STAT信号通路发挥抗病毒效应;HO-1可以协同IFN-α发挥抗病毒作用。 展开更多
关键词 血红素 血红素加氧酶-1 JAK/STAT IFN-Β
在线阅读 下载PDF
Nodosin灌注对离体SD大鼠肝脏组织血红素加氧酶-1表达的影响 被引量：6
3
作者 杜隽铭 孙丽娟 +2 位作者 李济宇 刘建文 全志伟 《华东理工大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期373-377,共5页
探讨中草药溪黄草有效成分Nodosin对离体SD大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。采用质量浓度为10μg/mL的Nodosin溶液灌注离体SD大鼠肝脏,以乳酸钠林格氏液灌注作为对照,用RT-PCR和Western bloting方法观察两组离体肝脏组织HO-1... 探讨中草药溪黄草有效成分Nodosin对离体SD大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。采用质量浓度为10μg/mL的Nodosin溶液灌注离体SD大鼠肝脏,以乳酸钠林格氏液灌注作为对照,用RT-PCR和Western bloting方法观察两组离体肝脏组织HO-1的蛋白和mRNA表达的变化。实验结果表明:经Nodosin溶液和乳酸钠林格氏溶液灌注保留1 h和2 h,肝脏组织中HO-1在蛋白和mRNA水平上表达较灌注完毕时均有上调(P<0.01),且实验组较对照组上调作用更加明显(P<0.01)。该结果说明溪黄草有效成分Nodosin具有诱导上调离体肝脏组织HO-1表达,从而对大鼠肝移植后缺血再灌注损伤起到有效的保护作用。 展开更多
关键词 溪黄草 NODOSIN 血红素加氧酶-1 肝灌注
在线阅读 下载PDF
棕榈酸和硬脂酸对HepG2细胞血红素加氧酶-1和核转录因子Nrf2表达的影响 被引量：6
4
作者 郝丽红 张秀英 +3 位作者 张金铭 崔晓旭 孙晓琦 关舒函 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期603-608,共6页
研究棕榈酸(PA)和硬脂酸(SA)作用HepG2细胞后,对其血红素加氧酶-1(HO-1)和核转录因子Nrf2在转录和蛋白质水平的影响。PA和SA分别以0.25、0.5、0.75、1.0mmol·L-1浓度刺激HepG2细胞24h后,采用荧光定量PCR以及蛋白免疫印迹法(Western... 研究棕榈酸(PA)和硬脂酸(SA)作用HepG2细胞后,对其血红素加氧酶-1(HO-1)和核转录因子Nrf2在转录和蛋白质水平的影响。PA和SA分别以0.25、0.5、0.75、1.0mmol·L-1浓度刺激HepG2细胞24h后,采用荧光定量PCR以及蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞HO-1和Nrf2的mRNA转录及蛋白质表达量的变化。结果表明:PA作用细胞后,与对照组相比,随着PA浓度的递增HepG2细胞中Nrf2和HO-1的mRNA转录及蛋白质的表达量均极显著增加(P<0.01);而SA组浓度为0.25、0.5、0.75 mmol·L-1时,Nrf2和HO-1的mRNA转录及蛋白质的表达量与对照组相比极显著增加(P<0.01),当SA浓度为1.0mmol·L-1时其增加量相对减少。在1mmol·L-1范围内,较高浓度的PA和较低浓度的SA对HepG2细胞Nrf2和HO-1的mRNA转录及其蛋白质的诱导作用显著。 展开更多
关键词 棕榈酸 硬脂酸 HEPG2细胞 血红素加氧酶-1 核转录因子Nrf2
在线阅读 下载PDF
血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用 被引量：6
5
作者 谭泽龙 陈淼 +3 位作者 曹海军 钱明江 王洪敏 谢海辉 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期406-408,共3页
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:正常对照组(C组),油酸损伤组(OA组),阿司匹林预处理组(AS组)和锌卟啉IX预处理组(IX组)。测定动脉血气,支... 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:正常对照组(C组),油酸损伤组(OA组),阿司匹林预处理组(AS组)和锌卟啉IX预处理组(IX组)。测定动脉血气,支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)含量,肺组织湿/干重比(W/D);免疫组化法测肺组织HO-1蛋白表达,电镜下观察AEC-Ⅱ超微结构的变化。结果与C组比较,其余各组W/D、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01)。与OA组比较,AS组W/D明显下降(P<0.01),HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01);IX组W/D明显升高(P<0.05),HO-1蛋白表达明显下降(P<0.01)。电镜显示OA组可见AEC-Ⅱ相对不规则,细胞变性甚至崩解,细胞表面微绒毛减少,胞浆内板层小体排空,部分排入肺泡腔。AS组较OA组轻;IX组较OA组重。结论 HO-1的高表达具有明显的保护AEC-Ⅱ的作用,进而对急性肺损伤有防治作用。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 急性肺损伤 肺泡Ⅱ型上皮细胞 大鼠
在线阅读 下载PDF
大鼠血红素加氧酶-1基因在乳酸乳球菌中的表达 被引量：6
6
作者 吴长毅 庞庆丰 +3 位作者 曾因明 王俊科 杨光 高新跃 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期101-104,共4页
目的:在乳酸乳球菌中表达大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)基因。方法:采用RT-PCR技术从大鼠脾总RNA中分离扩增血红素加氧酶HO-1基因,将该基因克隆进pGEM-Teasy质粒中,转化大肠杆菌DH5α提取质粒,鉴定HO-1基因。酶切后与pSEC质粒连接,经电击转... 目的:在乳酸乳球菌中表达大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)基因。方法:采用RT-PCR技术从大鼠脾总RNA中分离扩增血红素加氧酶HO-1基因,将该基因克隆进pGEM-Teasy质粒中,转化大肠杆菌DH5α提取质粒,鉴定HO-1基因。酶切后与pSEC质粒连接,经电击转化,将重组质粒转入乳酸乳球菌NZ9000中,转化子在含有氯霉素的脑心浸液培养基上培养。用nisin诱导HO-1表达,SDS-PAGE、Westernblot鉴定表达产物,并采用分光光度法测定HO-1活性。结果:表达产物相对分子量约为32kU,表达量约为7.0mg/L,HO-1活性为2.386U/(mg·h)。结论:乳酸乳球菌能够表达具有生物活性的大鼠HO-1。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 基因克隆表达 乳酸乳球菌
在线阅读 下载PDF
探讨血红素加氧酶-1在利福平致肝氧化应激损伤中的作用 被引量：6
7
作者 马磊 陈欢 +6 位作者 许婉婷 徐涛 严琴慧 陈倩竹 蒋师放 姜蓉 李龙江 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期587-592,共6页
目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型... 目的:研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用。方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只。分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型组(200 mg/kg),连续灌胃15 d。检测小鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平。并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达。(2)体外实验:不同浓度(10、50 100μmol/L)RFP处理Hep G2细胞24、48、72 h,CCK-8检测细胞增殖,取细胞上清液测ALT、AST,提取处理后细胞蛋白通过Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达,检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px的水平。结果:体内实验:RFP模型组与DMSO溶剂对照组、NS对照组相比,TB(F=64.002,P=0.000)、AST(F=37.046,P=0.000)、ALT(F=64.706,P=0.000)、MDA(F=10.777,P=0.001)明显升高,GSH-Px(F=40.962,P=0.000)、SOD(F=83.165,P=0.000)明显降低;肉眼观察,可见RFP模型组小鼠肝脏黄染,肝脏及胆囊肿大,病理切片示RFP模型组小鼠肝脏中央静脉周围肝细胞呈水样变性。体外实验:CCK-8结果表明RFP对Hep G2细胞毒性作用呈时间剂量依赖性;RFP组细胞AST、ALT、MDA明显升高,而GSH-Px、SOD明显降低。Western blot检测发现RFP作用下Hep G2细胞与小鼠肝组织内HO-1表达明显增高。结论:RFP可通过氧化应激引起肝损伤,而HO-1的表达升高与疾病的发生发展相关。 展开更多
关键词 利福平 血红素加氧酶-1 药物性肝损伤
在线阅读 下载PDF
血红素加氧酶-1在糖尿病视网膜病变患者外周血单个核细胞中的表达 被引量：9
8
作者 蔡晶晶 孟倩丽 +3 位作者 郭海科 张良 李东风 崔颖 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第1期37-40,共4页
目的观察血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在糖尿病视网膜病变(dia betic retinopathy,DR)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mono-nuclear cell,PBMC)中的表达。方法选择糖尿病病程大于6个月的2型糖尿病患者共64例,根据临... 目的观察血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在糖尿病视网膜病变(dia betic retinopathy,DR)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mono-nuclear cell,PBMC)中的表达。方法选择糖尿病病程大于6个月的2型糖尿病患者共64例,根据临床表现和诊断将其分为无糖尿病视网膜病变(non-diabetic retinopathy,NDR)组18例及DR组46例其中DR组中包括非增生型DR(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)患者24例及增生型DR(proliferative retinopathy,PDR)患者22例。选择同期行体检的健康志愿者20人作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reac tion,qRT-PCR)检测各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平,比较各组之间HO-1 mRNA表达水平的差异,并分析HO-1 mRNA表达水平与各项理化指标之间的相关性。结果qRT PCR检测发现,DR组、NDR组以及对照组PBMC中HO-1 mRNA相对表达量分别是0.015±0.007、0.021±0.010、0.027±0.013,差异有统计学意义(F=10.888,P<0.001)。其中,DR组HO-1 mRNA的相对表达量明显低于NDR组(P=0.014);NDR组与对照组比较差异无统计学意义(P=0.125);PDR组患者PBMC中HO-1 mRNA相对表达量为0.012±0.007,显著低于NPDR组(0.018±0.007)(t=-3.052,P=0.004)。ln(HO-1)mRNA表达水平与收缩压(β=-0.011,P=0.001)及糖化血红蛋白(β=0.088,P=0.008)之间存在显著相关性。结论HO-1 mRNA在DR患者及PDR患者PBMC中的表达显著降低,提示HO-1可能作为一个保护性因素参与DR的发生及病情进展。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 血红素加氧酶-1 氧化应激 基因表达
在线阅读 下载PDF
穿琥宁抗炎作用的血红素加氧酶-1的信号转导机制 被引量：4
9
作者 张波 龙隆 +2 位作者 王莉莉 刘克良 宫泽辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期84-90,共7页
目的初步探讨穿琥宁抗炎作用的信号转导机制。方法用WST-8细胞计数试剂盒检测穿琥宁的细胞毒性;用IN Cell Analyzer 2000活细胞成像系统及组成型增强表达绿色荧光蛋白偶联NF-κBP65(EGFP-NF-κBP65)融合蛋白的CHO细胞和EGFP偶联促分裂... 目的初步探讨穿琥宁抗炎作用的信号转导机制。方法用WST-8细胞计数试剂盒检测穿琥宁的细胞毒性;用IN Cell Analyzer 2000活细胞成像系统及组成型增强表达绿色荧光蛋白偶联NF-κBP65(EGFP-NF-κBP65)融合蛋白的CHO细胞和EGFP偶联促分裂原活化蛋白激酶APk2(EGFP-MAPK-APk2)融合蛋白的BHK细胞观察穿琥宁对白细胞介素1β(IL-1β)或肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导NF-κBP65核转位及脂多糖(LPS)诱导的P38MAPK下游分子MAPK-APk2核转位的影响;Western印迹法检测穿琥宁和血红素加氧酶-1(HO-1)特异性抑制剂锌原卟啉(ZnPP)对RAW264.7细胞HO-1、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响;Griess反应和ELISA法测定穿琥宁对RAW264.7细胞一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)生成的影响。结果穿琥宁3～100μmol·L-1作用24 h对RAW264.7细胞无细胞毒性。穿琥宁不能抑制由IL-1β诱导的NF-κBP65核转位和LPS诱导的MAPK-APk2核转位,对TNF-α诱导的NF-κBP65核转位有较弱的抑制作用,抑制率为20%,无明显浓度效应关系。穿琥宁3,10,30和100μmol·L-1作用4 h能诱导RAW264.7细胞HO-1表达,穿琥宁100μmol· L-1作用6 h显著抑制IL-1β诱导的COX-2表达和PGE2产生,作用12 h抑制iNOS表达和NO产生。HO-1活性抑制剂ZnPP能部分逆转穿琥宁的上述作用。结论穿琥宁的抗炎作用可能主要通过HO-1信号转导,继而抑制iNOS和COX-2的表达及NO和PGE2的产生。对NF-κB信号传导系统的调节作用尚不清楚。 展开更多
关键词 穿琥宁 抗炎药(中药) 血红素加氧酶-1 一氧化氮合酶 环氧化酶2
在线阅读 下载PDF
血红素加氧酶-1在肺早期缺血再灌注损伤中的表达及意义 被引量：5
10
作者 江科 王建军 +2 位作者 李劲松 刘全 杨光海 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期475-477,481,共4页
目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学... 目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤之间的关系。方法采用改进的套管吻合技术,建立同系大鼠左肺原位再灌注损伤的动物模型。采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,运用免疫组织化学技术和RT-PCR技术分别检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达以及供肺中HO-1mRNA的表达;运用TUNEL技术检测供肺组织中细胞凋亡。结果肺组织发生缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达,且随着再灌注时间的延长,表达逐步增多,再灌注8 h后达到高峰;再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以降低肺缺血再灌注后细胞凋亡的发生率。结论肺缺血再灌注损伤可诱导HO-1表达上调,CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制肺缺血再灌注损伤诱导的肺细胞凋亡,从而减轻供肺的再灌注损伤。 展开更多
关键词 肺缺血再灌注损伤 细胞凋亡 血红素加氧酶-1
在线阅读 下载PDF
血红素加氧酶-1对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制 被引量：5
11
作者 孔倩 刘康 +1 位作者 王龙 潘侠 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期145-151,共7页
目的：通过抑制和诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响叉可能的机制。方法：将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组（n=8）：糖尿病组（A组）；糖尿病＋锌原卟啉干预组（B组）；糖尿病＋钴原卟... 目的：通过抑制和诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响叉可能的机制。方法：将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组（n=8）：糖尿病组（A组）；糖尿病＋锌原卟啉干预组（B组）；糖尿病＋钴原卟啉干预组（c组）。另职8只大鼠作为正常对照（D组）。于造模前硬造模后不同时点测大鼠的机械性缩足反应阈值（paw withdrawa lmechanical threshold，PWMT）。造模后43d麻醉大鼠，取坐骨神经制成电镜标本；职L。～L^段脊髓，行HE染色、免疫组化染色叉原位末端标记（TUNEL）检测。结果：与造模前相比，A、B、C组造模后7～42d的PWMT显著降低（P〈0．01）。造模后14～42d，与A组比，C组PWMT显著升高（P〈0．05），而B组则显著降低（P〈0．05）。C组脊髓背角神经元及坐骨神经病变的程度较A组减轻；而B组则较A组加重。与A组比，C组脊髓背角神经元胞浆中HO-1表达增强，凋亡发生率显著降低（P〈0．01）；而B组HO-1表达减弱，凋亡发生率显著升高（P〈0．01）。结论：HO-1对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用，这可能与其能够减轻糖尿病外周神经病变硬抑制脊髓背角神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病 神经病理性疼痛 血红素加氧酶-1 神经元 凋亡
在线阅读 下载PDF
血红素加氧酶-1在食管癌中的表达及意义 被引量：7
12
作者 张健 朱成楚 +3 位作者 陈保富 马德华 张波 万雷 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第20期3635-3637,共3页
目的:血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)在多种实体肿瘤中高表达,与恶性肿瘤发生、浸润和转移密切相关。本研究旨在研究HO-1在食管癌中的表达及意义。方法:76例食管癌石蜡标本制成组织芯片,以28例癌旁组织、65例正常食管组织为对照,... 目的:血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)在多种实体肿瘤中高表达,与恶性肿瘤发生、浸润和转移密切相关。本研究旨在研究HO-1在食管癌中的表达及意义。方法:76例食管癌石蜡标本制成组织芯片,以28例癌旁组织、65例正常食管组织为对照,均采用Envision两步法进行免疫组化检测。结果:HO-1在食管组织细胞核、细胞浆及细胞膜中均有表达,正常组织中以细胞核表达为主,食管癌组织中以细胞浆/膜表达为主。在细胞核的表达上,癌组织、癌旁组织及正常组织差异无显著性(P>0.05);在细胞浆及细胞膜表达上,食管癌中的阳性表达率显著高于在癌旁组织和正常食管组织的表达率(P<0.05),其表达水平与淋巴结转移、癌组织浸润程度及组织分化程度相关(P<0.05),与患者性别、年龄、肿块大小、部位等差异无显著性(P>0.05)。结论:HO-1在食管癌的细胞浆/膜上具有较高的差异性表达,且与淋巴结转移密切相关,提示食管癌的发生、侵袭和转移可能与HO-1相关,HO-1有可能作为食管癌新的标志物以及评估食管癌进展的客观指标。 展开更多
关键词 食管肿瘤 免疫组化 血红素加氧酶-1
在线阅读 下载PDF
血红素加氧酶-1在脑缺血/再灌注损伤中的作用研究 被引量：6
13
作者 袁野 郭建增 +1 位作者 杨俊卿 周岐新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1200-1204,共5页
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)表达和活性变化在脑缺血/再灌注(I/R)致脑损伤中的作用。方法♂小鼠随机分为4组,每组30只。以40g.L-1水合氯醛400mg.kg-1ip麻醉,从颈总静脉抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20min,建立脑I/R损伤模... 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)表达和活性变化在脑缺血/再灌注(I/R)致脑损伤中的作用。方法♂小鼠随机分为4组,每组30只。以40g.L-1水合氯醛400mg.kg-1ip麻醉,从颈总静脉抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20min,建立脑I/R损伤模型。3组小鼠于建模前16h分别予以脑室内注射150μmol.L-1氯化正铁血红素(Hemin)、150μmol.L-1锌原卟啉Ⅸ(ZnPPIX)或人工脑脊液(ACSF)3μl/只。假手术组仅麻醉并分离暴露双侧颈总动脉和右侧颈总静脉20min。采用Westernblot法检测海马HO-1蛋白表达;分光光度计法检测海马HO活性和脑黄嘌呤氧化酶(XO)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;TUNEL法检测海马细胞凋亡。结果Hemin组海马HO-1表达明显增强,HO活性升高,脑XO活性、MDA和ROS含量降低,海马神经元凋亡减少(vsACSF,P<0.05);ZnPPIX组海马HO-1表达无变化(vsACSF,P>0.05),HO活性降低,脑XO活性升高伴脑MDA、ROS含量增加及海马神经元凋亡增多(vsACSF,P<0.05)。结论HO-1表达升高对脑I/R致脑损伤具有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化和清除自由基有关。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 脑损伤 缺血/再灌注 氧化应激
在线阅读 下载PDF
类叶升麻苷通过激活ERK1/2诱导血红素加氧酶-1的表达 被引量：3
14
作者 王洪权 王玉敏 +3 位作者 崔其福 赵伟丽 王丽娜 张俊毅 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期117-120,共4页
目的探讨类叶升麻苷(actesoide)诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达的信号机制。方法类叶升麻苷单独处理体外培养的PC12细胞或运用ERK1/2抑制剂PD98059预处理,提取细胞蛋白,Western blot方法检测pERK1/2和ERK1/2以及HO-1蛋白表达水平。结果... 目的探讨类叶升麻苷(actesoide)诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达的信号机制。方法类叶升麻苷单独处理体外培养的PC12细胞或运用ERK1/2抑制剂PD98059预处理,提取细胞蛋白,Western blot方法检测pERK1/2和ERK1/2以及HO-1蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,类叶升麻苷可以诱导HO-1的表达上调,类叶升麻苷激活ERK1/2,后者激活介导类叶升麻苷诱导HO-1的表达上调,因为PD98059预处理后可以减弱类叶升麻苷引起的HO-1蛋白表达水平降低。结论类叶升麻苷通过激活ERK1/2通路诱导HO-1的表达。 展开更多
关键词 类叶升麻苷 血红素加氧酶-1 细胞外调节蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
血红素加氧酶-1介导Tr1细胞在哮喘动物模型中的免疫调节作用 被引量：3
15
作者 蔚京京 钟文伟 +5 位作者 须丽清 邵洁 李云珠 俞善昌 周光炎 夏振炜 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期67-71,共5页
目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)介导1型T调节细胞(type1T regulatory cells,Tr1)在哮喘动物模型中的免疫调节作用。方法用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发C57B6小鼠建立哮喘模型,并在致敏、激发阶段分别经血红素(hem... 目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)介导1型T调节细胞(type1T regulatory cells,Tr1)在哮喘动物模型中的免疫调节作用。方法用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发C57B6小鼠建立哮喘模型,并在致敏、激发阶段分别经血红素(hemin)和锡-原卟啉(Sn-protoporphyrin,SnPP)干预。肺泡灌洗液细胞计数和肺脏病理组织学检测评价哮喘动物模型;real-time PCR和Western blot方法分别测定脾脏细胞内HO-1、IL-10mRNA表达和HO-1蛋白量;ELISA方法测定动物血清OVA-特异性IgE(OVA-sIgE)和IL-10水平;流式细胞计数测定脾脏细胞中CD4+CD25+IL-10+Treg、CD4+IL-10R+IFN-γR+Tr1的比例。结果哮喘小鼠模型经hemin干预后,Tr1数量增加,脾脏细胞内HO-1和IL-10mRNA表达上调,HO-1蛋白水平明显增加,血清IL-10水平增高,哮喘气道炎症减轻。结论在哮喘动物模型中HO-1可能通过诱导Tr1细胞,增加IL-10的分泌,抑制哮喘气道炎症。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 哮喘小鼠模型 调节性T细胞 IL-10
在线阅读 下载PDF
血红素加氧酶-1及其产物在肝病中的作用及其机制 被引量：7
16
作者 戴灵豪 伍义行 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期165-172,共8页
血红素加氧酶(HO)是降解血红素成为一氧化碳(CO)、铁离子和胆绿素过程中的限速酶,其亚型HO-1的诱导、超表达或抑制降解可显著抑制乙肝和丙肝病毒复制,改善肝急/慢性炎症及纤维化。HO-1及其代谢产物通过抗炎、抗氧化和抗凋亡作用与细胞... 血红素加氧酶(HO)是降解血红素成为一氧化碳(CO)、铁离子和胆绿素过程中的限速酶,其亚型HO-1的诱导、超表达或抑制降解可显著抑制乙肝和丙肝病毒复制,改善肝急/慢性炎症及纤维化。HO-1及其代谢产物通过抗炎、抗氧化和抗凋亡作用与细胞保护密切相关,能改善多种因素引起的肝损伤,并对缺血再灌注损伤、急/慢性免疫排斥反应及肝移植生存率均有改善作用。HO-1在肿瘤细胞中过表达,抑制HO-1表达能促进肝癌细胞凋亡、减缓肝癌生长及其血管生成,提示它可能是肝癌治疗的潜在靶点。本文分析了HO-1及其产物在病毒性肝炎、肝损伤、肝纤维化、肝移植和肝癌中的作用及其机制,旨在阐明HO-1的靶点特性。鉴于HO-1具有显著的抗病毒、抗炎和保肝作用,且抑制HO-1表达能抑制肝癌生长,故靶向HO-1可能成为临床治疗肝病及新药研发的一种新策略。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 病毒性肝炎 肝损伤 肝纤维化 肝移植 肝癌
在线阅读 下载PDF
血红素加氧酶-1调控核转录因子-κB表达抑制非酒精性脂肪性肝纤维化的机制 被引量：2
17
作者 南月敏 米红梅 +5 位作者 杜静华 王荣琦 孔令波 任伟光 李会 赵素贤 《临床肝胆病杂志》 CAS 2013年第5期375-378,共4页
目的探讨在非酒精性脂肪性肝纤维化进展中血红素加氧酶-1(HO-1)靶向激活对核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,以明确HO-1基因调控阻止该病发生发展的分子机制。方法选用清洁级7～... 目的探讨在非酒精性脂肪性肝纤维化进展中血红素加氧酶-1(HO-1)靶向激活对核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,以明确HO-1基因调控阻止该病发生发展的分子机制。方法选用清洁级7～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食喂养8周建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型,分别采用HO-1激动剂血晶素、抑制剂锌原卟啉进行干预实验,以蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组。实时荧光定量PCR检测肝组织HO-1、NF-κB、ICAM-1和PDGF mRNA表达;Western Blot检测肝组织HO-1、PDGF蛋白表达。结果模型组伴随肝脂肪变、炎症及纤维化的形成,肝组织HO-1、NF-κB、ICAM-1和PDGF mRNA表达显著增强,HO-1、PDGF蛋白表达与mRNA表达趋势一致;应用血晶素组肝损伤明显改善,肝组织NF-κB、ICAM-1和PDGF表达显著下调,而应用锌原卟啉组则呈相反趋势。结论 HO-1靶向激活可通过抑制NF-κB、及其下游ICAM-1、及PDGF表达阻止非酒精性脂肪性肝纤维化的发生与进展。 展开更多
关键词 肝硬化 血红素加氧酶-1 NF-ΚB 胞间黏附分子1 血小板源性生长因子
在线阅读 下载PDF
乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注后低氧诱导因子-1α和血红素加氧酶-1基因表达的影响 被引量：4
18
作者 马利 杨艳 姚尚龙 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第14期2232-2234,共3页
目的:观察乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达变化的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,动物分为正常假手术组(CS组)、正常I/R组(CI/R组)、正... 目的:观察乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达变化的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,动物分为正常假手术组(CS组)、正常I/R组(CI/R组)、正常I/R+NAC组(CN组)、糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病I/R组(DI/R组)、糖尿病I/R+NAC组(DN组),每组12只,共72只。检测各组心肌梗死范围(IS/AAR)、HIF-1α和HO-1mRNA表达。结果:CS组检测不到HIF-1α和HO-1mRNA表达,DS组检测到少量HIF-1α和HO-1mRNA表达;DI/R组HIF-1α和HO-1mRNA表达低于CI/R组(P<0.05),IS/AAR大于CI/R组(P<0.05);DN组HIF-1α和HO-1mRNA表达高于DI/R组,但低于CN组(P<0.05);IS/AAR小于DI/R组,但大于CN组(P<0.05)。结论:NAC可部分恢复糖尿病大鼠心肌I/R后HIF-1α和HO-1mRNA表达,减小心梗面积,有一定的治疗效果。 展开更多
关键词 心肌缺血 乙酰半胱氨酸 糖尿病 低氧诱导因子-1 血红素加氧酶-1 动物实验
在线阅读 下载PDF
辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠血红素加氧酶-1的影响 被引量：2
19
作者 陈泓颖 覃数 +1 位作者 向睿 张冬颖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期535-538,共4页
目的探讨大鼠急性心肌梗死后心肌内血红素加氧酶-1(HO-1)水平变化及辛伐他汀对HO-1表达的影响。方法结扎♂SD大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀(Sim组)和假手术组(Sham组,只穿线... 目的探讨大鼠急性心肌梗死后心肌内血红素加氧酶-1(HO-1)水平变化及辛伐他汀对HO-1表达的影响。方法结扎♂SD大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀(Sim组)和假手术组(Sham组,只穿线不结扎)。Sim组以辛伐他汀40 mg.kg-1.d-1灌胃,MI组和Sham组以等体积生理盐水灌胃。术后24 h、7 d、28 d处死动物,RT-PCR及Western bolt测定心肌非梗死区HO-1 mRNA和蛋白表达水平,并测非梗死区心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果HO-1 mRNA和蛋白表达水平均在心梗后24 h开始升高,7 d达峰,28 d恢复至基线水平。3个时间点MI组上述指标均高于Sham组;术后7 d和28 d Sim组上述指标均高于MI组(P<0.05)。随HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高,SOD活性升高,MDA含量降低。结论心肌内HO-1水平在急性心肌梗死后28 d内呈现动态变化。辛伐他汀可诱导HO-1表达,发挥抗氧化损伤的心脏保护作用。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 心肌梗死 辛伐他汀 抗氧化
在线阅读 下载PDF
姜黄素通过血红素加氧酶-1信号通路促进脂肪源干细胞增殖和旁分泌研究 被引量：4
20
作者 刘剑锋 朱平 +3 位作者 马守原 陈海旭 王曙霞 李珊 《中国心血管杂志》 2015年第3期199-203,共5页
目的探讨姜黄素对脂肪源干细胞(ADSCs)增殖和旁分泌的作用及其机制。方法酶法分离、扩增SD大鼠腹股沟的ADSCs,流式细胞仪检测细胞表型;MTT法检测不同浓度姜黄素对细胞生长曲线的影响,筛选最佳姜黄素处理浓度;姜黄素预处理ADSCs 24 h,加... 目的探讨姜黄素对脂肪源干细胞(ADSCs)增殖和旁分泌的作用及其机制。方法酶法分离、扩增SD大鼠腹股沟的ADSCs,流式细胞仪检测细胞表型;MTT法检测不同浓度姜黄素对细胞生长曲线的影响,筛选最佳姜黄素处理浓度;姜黄素预处理ADSCs 24 h,加用血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂Sn PP阻断HO-1活性;q PCR和Western blot检测HO-1信号在姜黄素处理ADSCs过程中的变化;MTT法检测HO-1活性对姜黄素促进细胞增殖的影响;PCR和Elisa法分别检测姜黄素对ADSCs分泌VEGF和HGF的影响。结果第3代ADSCs的CD29、CD90阳性,CD31、CD34、CD45阴性。姜黄素促进ADSCs增殖的作用呈时间依赖性,最佳处理浓度为10μmol/L。加用Sn PP后,促增殖作用显著降低(P=0.001)。姜黄素能显著促进ADSCs分泌VEGF和HGF(分别为P=0.001和P=0.007),Sn PP能明显抑制姜黄素的促分泌作用[Cur-ADSCs比Cur-ADSCs+Sn PP:VEGF为(712.2±43.1)ng/L比(442.3±33.2)ng/L,P=0.001;HGF为(58.3±3.7)ng/L比(33.7±3.1)ng/L,P=0.001]。在此过程中,HO-1表达的变化方向和姜黄素促进ADSCs增殖和旁分泌的方向一致。结论HO-1介导了姜黄素促进ADSCs增殖和旁分泌的作用。姜黄素是一种有前景的增强干细胞治疗疗效的候选药物。 展开更多
关键词 姜黄素 血红素加氧酶-1 脂肪干细胞 细胞增殖 旁分泌
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 8 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部