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L-精氨酸调节大鼠低氧性肺血管结构重建与肺动脉平滑肌细胞凋亡 被引量：29
1
作者 齐建光 杜军保 +4 位作者 郭志良 赵斌 张清友 曾和平 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期339-343,共5页
目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测... 目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测。通过末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法 (TUNEL)检测肺动脉平滑肌细胞凋亡 ,并以免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞Fas表达。结果 :低氧 2周后出现大鼠肺血管结构重建。同时 ,肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,平滑肌细胞Fas表达明显降低。然而 ,L Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成。低氧 +L Arg组大鼠肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显高于低氧组 (P均 <0 .0 5 )。L Arg使低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Fas表达明显增强。 结论 :L Arg通过使肺动脉平滑肌细胞Fas表达上调 ,促进肺动脉平滑肌细胞的凋亡 。 展开更多
关键词 精氨酸 药理学 肺动脉 低氧性肺血管结构重建 平滑肌细胞凋亡
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L-精氨酸对高肺血流所致肺血管结构重建的调节 被引量：8
2
作者 齐建光 杜军保 +3 位作者 汤秀英 李简 魏冰 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期543-546,共4页
目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法　 2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。... 目的　探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法　 2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。对分流 +L Arg组大鼠每天予L Arg 1g·kg-1灌胃。 11wk后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP) ;检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +S)比值 ;观测肺血管显微和超微结构的变化 ;免疫组织化学方法检测肺动脉人类尾加压素II(hUII)的表达。结果　分流组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ,并且肺动脉显微和超微结构发生明显改变。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUII表达明显增强。分流 +L Arg组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显低于分流组 (P均<0 0 5 )。L Arg缓解了肺血管结构重建的形成 ,同时明显抑制了分流大鼠肺动脉hUII的表达。结论　L Arg抑制肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞新型血管活性肽hUII表达 。 展开更多
关键词 精氨酸 尾加压素 肺动脉高压模型 肺血管结构重建 动物实验 作用机制
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法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压及其肺血管结构重建的影响 被引量：8
3
作者 孙兴珍 田向阳 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期421-424,共4页
目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管结构重建的影响。方法采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型。雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组、模型组和法舒地尔干预组。测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、平均颈... 目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管结构重建的影响。方法采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型。雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组、模型组和法舒地尔干预组。测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、平均颈动脉压力(mCAP)、右心室肥厚指数(RVHI);光镜下结合图像分析进行肺血管结构重建观察;透射电镜观察肺小动脉内皮细胞超微结构的变化。结果①模型组mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度与外径比值(WT%)、管壁面积与管总面积比值(WA%)分别为(31.38±1.98)mmHg、0.47±0.03、(31.13±5.74)%、(54.93±3.34)%均明显高于对照组(15.25±0.91)mmHg、0.25±0.02、(13.24±2.03)%、(31.81±3.62)%,P均<0.01;管腔面积与管总面积比值(LA%)为(45.07±3.34)%,明显低于对照组(68.20±3.62)%,P<0.01;透射电镜显示模型组肺小动脉内皮细胞损伤明显,内皮细胞周围平滑肌细胞增生、肿胀,胶原纤维增生。②法舒地尔干预组mPAP、RVHI、WT%、WA%分别为(16.63±1.53)mmHg、0.27±0.02、(17.08±2.24)%、(37.30±3.69)%显著低于模型组(P<0.01),LA%为(62.70±3.69)%明显高于模型组(P<0.01)。法舒地尔干预后肺小动脉内皮细胞损伤、平滑肌细胞及胶原纤维增生均明显减轻。③各组间mCAP差异无统计学意义(F=1.239,P>0.05)。结论法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺血管结构重建具有较好的预防和逆转作用。 展开更多
关键词 法舒地尔 肺动脉高压 肺血管结构重建 大鼠
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载紫杉醇脂质体微泡联合低频超声干预低龄兔血管结构重建对肝肾功能的影响
4
作者 郭军 余更生 +3 位作者 计晓娟 白永虹 杨汝铃 王宇 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期519-522,共4页
目的:评价载紫杉醇脂质体微泡(Paclitaxel-carrying liposome microbubbles,PLM)联合低频超声干预低龄兔血管结构重建对肝肾功能的影响。方法:新西兰大白兔24只,日龄(60±15)d,随机平均分为正常组、手术组及干预组,经球囊扩张术建... 目的:评价载紫杉醇脂质体微泡(Paclitaxel-carrying liposome microbubbles,PLM)联合低频超声干预低龄兔血管结构重建对肝肾功能的影响。方法:新西兰大白兔24只,日龄(60±15)d,随机平均分为正常组、手术组及干预组,经球囊扩张术建立髂动脉狭窄模型,术后3周采用PLM联合低频超声对狭窄段血管进行处理,处理后1周观察其髂动脉血管管腔面积及内-中膜面积变化情况,并对肝功能及肾功进行检测。结果:与正常组相比,手术组髂动脉内-中膜增厚,细胞排列紊乱,狭窄率高达(80.22±6.7)%,与正常组相比具有显著差异性(P<0.05);干预组髂动脉部分内膜增厚,中膜细胞排列整齐,狭窄率为(16.17±10.45)%,与手术组及正常组相比均具有显著差异(P<0.05);各组肝功能及肾功能检测比较均未见统计学差异(P>0.05)。结论:PLM联合低频超声对低龄兔血管狭窄具有一定干预作用,同时对其肝功能及肾功能无影响。 展开更多
关键词 紫杉醇 血管结构重建 新西兰大白兔幼兔 肝肾功能
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一氧化氮对低氧性肺血管结构重建的调节作用
5
作者 齐建光 杜军保 综述 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期119-120,共2页
低氧性肺动脉 高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节，低氧性肺血管结构重建作为慢性 低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制，近年来受到越来越多的重视。然而，低氧性 肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一... 低氧性肺动脉 高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节，低氧性肺血管结构重建作为慢性 低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制，近年来受到越来越多的重视。然而，低氧性 肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一氧化氮(NO)是一种新型的细胞信使分子，由L -精氨酸(L-Arg)和氧分子在一氧化氮合酶(NOS)及其辅因子的作用下产生，近年来人们对 其在调节低氧性肺血管结构重建中的作用进行了新的探索。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压 肺血管结构重建 一氧化氮 调节作用
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内源性硫化氢对高肺血流大鼠肺血管重构及血管活性物质的影响 被引量：35
6
作者 李晓惠 杜军保 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期327-331,共5页
目的探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠高肺血流性肺血管结构重建及血管活性肽的影响。方法♂SD大鼠32只随机分为分流组、分流+PPG(炔丙基甘氨酸,内源性H2S合成酶的抑制剂)组、对照组和对照+PPG组,每组8只。经腹主动脉-下... 目的探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠高肺血流性肺血管结构重建及血管活性肽的影响。方法♂SD大鼠32只随机分为分流组、分流+PPG(炔丙基甘氨酸,内源性H2S合成酶的抑制剂)组、对照组和对照+PPG组,每组8只。经腹主动脉-下腔静脉穿刺建立动物模型。分流4wk后,应用敏感硫电极法测定大鼠肺组织硫化氢(H2S)含量;应用放免试剂盒测定血浆中内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)、降钙素基因相关肽(CGRP)及肾上腺髓质素(ADM)的含量;观察肺小血管的显微结构变化;结果分流4wk后,大鼠肺组织H2S水平升高,肺血管结构重建,血浆ET-1、ANP、CGRP及ADM升高。PPG干预后,肺组织H2S水平降低,肺血管结构重建加重,血浆ET-1、ANP、CGRP升高,而ADM降低。结论内源性H2S对高肺血流性肺血管结构重建具有重要的保护作用,并对多种血管活性肽具有调节作用。 展开更多
关键词 硫化氢 肺动脉高压 肺血管结构重建 血管活性肽
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红景天苷对常压肺心病大鼠保护作用的研究 被引量：9
7
作者 黄晓颖 樊荣 +1 位作者 卢圆圆 林乾顶 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第8期1868-1871,共4页
目的:研究红景天苷对常压慢性低O2诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法:将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O2、低O2+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右... 目的:研究红景天苷对常压慢性低O2诱发的肺动脉高压、肺心病的保护作用。方法:将SD大鼠50只随机分为正常对照组、低O2、低O2+红景天苷(低、中、高)组。采用图像分析、免疫组化技术,透射电镜等方法,检测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心指数、肺小动脉显微和超微结构,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果:低氧组mPAP、右心指数、肺小动脉显微结构指标:管壁面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度、肺细小动脉中膜厚度较对照组明显升高,肺血管重建,肺小动脉Ⅰ型胶原表达增加。红景天苷可减轻上述改变,高剂量组尤为显著;但Ⅲ型胶原各组间无明显差别。结论:红景天苷可降低慢性低O2诱导的肺动脉高压,减轻肺血管结构重建,其机制与抑制肺动脉Ⅰ型前胶原增殖有关。 展开更多
关键词 红景天苷 缺氧 肺动脉高压 肺血管结构重建 胶原
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硫化氢对人胚肺成纤维细胞缺氧后增殖活力及细胞凋亡的影响 被引量：5
8
作者 潘际刚 刘新宇 +2 位作者 周华 陈丽 郑煜 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期302-304,共3页
目的探讨内源性及外源性硫化氢(H2S)对缺氧诱导下人胚肺成纤维细胞增殖效应及凋亡率的影响。方法以2%O2-93%N2-5%CO2体外培养人胚肺成纤维细胞24h,制备细胞缺氧模型。细胞培养分为6组:①缺氧(N2)组;②N2+600μmol.L-1NaHS组;③N2+1200μ... 目的探讨内源性及外源性硫化氢(H2S)对缺氧诱导下人胚肺成纤维细胞增殖效应及凋亡率的影响。方法以2%O2-93%N2-5%CO2体外培养人胚肺成纤维细胞24h,制备细胞缺氧模型。细胞培养分为6组:①缺氧(N2)组;②N2+600μmol.L-1NaHS组;③N2+1200μmol.L-1NaHS组;④N2+6400μmol.L-1NaHS组;⑤N2+400μmol.L-1L-半胱氨酸(Cys)组;⑥N2+200μmol.L-1S-腺苷甲硫氨酸(SAM)组。各组细胞24h缺氧培养后,采用MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖活力和细胞凋亡率。结果与N2组相比,600和1200μmol.L-1NaHS(H2S供体)可降低缺氧后人胚肺成纤维细胞的增殖活力(P<0.01),但对细胞凋亡率无影响(P>0.05);而6400μmol.L-1NaHS虽然不影响细胞缺氧后的增殖活力(P>0.05),但却增加其凋亡率(P<0.05);胱硫醚-β-合酶(H2S合成酶)底物Cys和激动剂SAM对缺氧后人胚肺成纤维细胞增殖活力无影响(P>0.05);但它们却使缺氧后人胚肺成纤维细胞凋亡率高于N2组(P<0.05)。结论内源性及外源性H2S可降低缺氧诱导的人胚肺成纤维细胞增殖活力、促进细胞凋亡,提示内源性H2S还可能通过肺成纤维细胞,抑制缺氧导致的肺血管结构重建发挥其保护作用。 展开更多
关键词 硫化氢 缺氧 成纤维细胞 肺血管结构重建 肺动脉高压 胱硫醚-β-合酶 凋亡
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