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血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药的应用分析 被引量：1
1
作者 李荣凌 张先洲 宋金春 《医药导报》 CAS 2006年第1期27-28,共2页
目的分析血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药（ARB）临床应用情况。方法分别统计ARB药品用药频率（DDDs）、金额和日平均费用；国产与进口加合资药品各年DDDs和金额及两者比值，比较2002—2004年ARB与血管紧张肽转化酶抑制药（ACEI）的使用情况。结... 目的分析血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药（ARB）临床应用情况。方法分别统计ARB药品用药频率（DDDs）、金额和日平均费用；国产与进口加合资药品各年DDDs和金额及两者比值，比较2002—2004年ARB与血管紧张肽转化酶抑制药（ACEI）的使用情况。结果1998—2001年ARB平均日均费用为8．15元，2002—2004年为7．09元，下降13．0％。2002—2004年氯沙坦（科素亚）、氯沙坦／氢氯噻嗪（海捷亚）、缬沙坦（代文）3种药DDDs占总ARB分别为84．8％，76．2％和65．9％。ARB每年销售总金额和DDDs均在增长，但增长速度逐年减弱。日均费用ARB是ACEI的1．9倍。2002，2004年国产ARB药物DDDs仅占11．6％，日均费用是进口合资药的60．0％。结论ARB日均费用较高，影响其临床应用。它作为新型降血压药，发展潜力较大。 展开更多
关键词 血管紧张肽ⅱ受体拮抗药 降血压药 用药分析
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3种血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药治疗原发性高血压的成本-效果分析 被引量：1
2
作者 张丽华 韩奇 《医药导报》 CAS 2003年第11期818-819,共2页
目的 :探讨 3种常用血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药 (ARB)治疗原发性高血压的经济效果。方法 :将 10 1例患者分成 3组 ,即A组用氯沙坦 5 0mg ,B组用缬沙坦 80mg ,C组用伊贝沙坦 15 0mg ,均为每天 1次 ,疗程均为 4周 ,进行疗效和不良反应观察 ,... 目的 :探讨 3种常用血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药 (ARB)治疗原发性高血压的经济效果。方法 :将 10 1例患者分成 3组 ,即A组用氯沙坦 5 0mg ,B组用缬沙坦 80mg ,C组用伊贝沙坦 15 0mg ,均为每天 1次 ,疗程均为 4周 ,进行疗效和不良反应观察 ,并采用最小成本分析法和成本 效果分析法进行经济学分析。结果 :A、B、C 3组疗效、不良反应差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而C组单纯药品费用、门诊诊疗总成本以及C E、△C △E均最低。结论 :C组为优选方案。 展开更多
关键词 血管紧张肽ⅱ受体拮抗药 原发性高血压 药物经济学
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血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药的药理作用与临床应用 被引量：1
3
作者 蓝神林 《医药导报》 CAS 2005年第1期53-55,共3页
综述血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药的药理作用 ,系统地论述其在心血管疾病方面的临床应用进展。
关键词 血管紧张肽ⅱ受体拮抗药 心血管疾病
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血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药抗足细胞凋亡作用研究 被引量：1
4
作者 邹敏书 聂国明 +3 位作者 余健 何威逊 罗莉漫 徐洪涛 《医药导报》 CAS 2008年第8期889-892,共4页
目的探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)对肾小球足细胞(PC)凋亡的影响,以及AngⅡ1型及2型受体拮抗药对AngⅡ介导的PC凋亡的影响。方法制备PC细胞。①对照组PC细胞加缓冲液5 mL,实验组PC加入不同浓度AngⅡ,AngⅡ终浓度分别为1×10-8,1×10... 目的探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)对肾小球足细胞(PC)凋亡的影响,以及AngⅡ1型及2型受体拮抗药对AngⅡ介导的PC凋亡的影响。方法制备PC细胞。①对照组PC细胞加缓冲液5 mL,实验组PC加入不同浓度AngⅡ,AngⅡ终浓度分别为1×10-8,1×10-7,1×10-6mol.L-1,终体积5 mL;②对照组加缓冲液5 mL,实验组PC与1×10-7mol.L-1AngⅡ培养12,24,36 h;③对照组加缓冲液5 mL,实验组PC与1×10-7mol.L-1AngⅡ和氯沙坦(1×10-7mol.L-1)或PD123319(1×10-7mol.L-1)或氯沙坦+PD123319(PD)培养24 h。结果随AngⅡ作用时间的延长及作用浓度的增加,PC凋亡更加明显,上清液TGF-β1含量升高。氯沙坦或PD123319可减轻PC凋亡,使上清液TGF-β1含量明显降低;氯沙坦与PD123319联用可完全阻断PC凋亡,使上清液TGF-β1含量恢复正常。结论AngⅡ通过AT1、AT2以剂量和时间依赖方式部分通过TGF-β1诱导PC的凋亡。 展开更多
关键词 血管紧张肽ⅱ 氯沙坦 足细胞 凋亡
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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化
5
作者 薛灵霞 龙瑶琳 +6 位作者 冯佳艳 毛田 郭娇 王卓玺 李杨 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1155-1164,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6~8周的SD雄性大鼠(体质量180~220 g)按随机数字表法分为2组(n=6):对照组以及使用AT1R细胞外第二环(extracellular loopⅡof angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R-ECLⅡ)主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况(n=3)。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中纤维化标志蛋白CollagenⅠ、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达(n=4),此外,还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell实验和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力(n=3),使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、CollagenⅠ、表型转换相关蛋白的表达(n=3)。另外,构建AT1-AA阳性的AT1R敲除(AT1R-KO)大鼠模型使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达(n=4)。结果AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[(140±9)%vs(120±5)%,P<0.05],血管平滑肌细胞排列紊乱,Masson染色蓝染明显,且CollagenⅠ表达较Control组表达上调(P<0.05)。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降(P<0.05),合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调(P<0.05);AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力以及迁移能力都显著增强。进一步发现,Bmal1的mRNA表达(0.67±0.26 vs 1.03±0.17)以及蛋白表达(0.46±0.06 vs 0.85±0.26)均在CT12时显著上调(P<0.05),且Bmal1的节律性消失(P<0.05)。敲低BMAL1后,AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠比较,AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低(1.35±0.06 vs 0.86±0.07,P<0.001);细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白CollagenⅠ高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善。结论AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ-1型受体自身抗体 BMAL1 血管紧张素ⅱ-1型受体 血管平滑肌细胞 表型转换 血管纤维化
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠中的表达 被引量：5
6
作者 徐金玲 赵林双 王敏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期173-177,181,共6页
目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸... 目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测大鼠血清中AT1-AA,动态观察心脏指数（HWI）、心肌细胞直径（MD）、心肌胶原容积分数（CVF）及心肌组织病理改变,采用RT-PCR法检测心肌组织ANP mRNA和放射免疫法检测血浆ANP水平的表达情况.结果：（1）甲亢组大鼠在实验2周时HMI即明显增加,并随时间延长进一步加重,光镜下可见心肌细胞肥大,发生严重胶原纤维化,MD和CVF显著增加,表明甲亢大鼠心肌肥大模型建立成功;（2）甲亢组大鼠血清中AT1-AA吸光度值在实验2周即有明显升高,之后逐渐上升至实验结束时,与同期对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）,提示AT1-AA表现出随甲亢心肌肥大病变加重而逐渐升高的变化规律;（3）甲亢组大鼠心肌组织ANP mRNA表达较同期对照组明显升高（均P＜0.05）,且随着病程的延长,呈进行性升高,血浆中ANP水平变化趋势与其一致,说明AT1-AA可能会引起ANP表达增加;（4）线性相关分析显示,甲亢组大鼠血清AT1-AA与心肌肥大相关指标HWI、DM、CVF、血浆ANP和心肌组织ANP mRNA呈显著正相关（r =0.649 ～0.749;均P＜0.05）.结论：甲亢心肌肥大大鼠AT1-AA可引起ANP表达增加,AT1-AA介导的免疫反应参与甲亢心肌肥大的病理生理过程. 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ1型受体 自身抗体 甲亢 心肌肥大 心钠肽
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高表达受体活性修饰蛋白1对血管紧张素Ⅱ和降钙素基因相关肽诱导的A10细胞降钙素受体样受体膜分布的影响 被引量：2
7
作者 孙飞 唐江琼 +3 位作者 郑元斌 秦又发 陈临溪 秦旭平 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期209-215,共7页
目的探索受体活性修饰蛋白1(RAMP1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和(或)降钙素基因相关肽(CGRP)诱导的降钙素受体样受体(CRLR)在血管平滑肌细胞(VSMC)的表达和分布的影响,进一步揭示CGRP抑制VSMC增殖的机制。方法 通过酶切、连接、转化等方法... 目的探索受体活性修饰蛋白1(RAMP1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和(或)降钙素基因相关肽(CGRP)诱导的降钙素受体样受体(CRLR)在血管平滑肌细胞(VSMC)的表达和分布的影响,进一步揭示CGRP抑制VSMC增殖的机制。方法 通过酶切、连接、转化等方法构建pCDNA3.1(+)-RAMP1真核表达载体并稳定转染至鼠源性血管平滑肌细胞株A10中,获得稳定高表达RAMP1的细胞系。无转染细胞、转染空载体〔pCDNA3.1(+)〕细胞和RAMP1高表达组细胞〔pCDNA3.1(+)-RAMP1〕分别用AngⅡ100 nmo.l L-1、CGRP 100 nmo.l L-1和CGRP+AngⅡ处理24 h,用MTT法检测细胞存活;逆转录PCR、Western印迹和免疫荧光法分别检测CRLR mRNA含量、蛋白表达及细胞膜分布。结果 单纯转染空质粒或RAMP1对细胞增殖无明显影响。AngⅡ处理对3种细胞存活的影响无显著差异。pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞经CGRP处理24 h后,细胞存活明显高于其他两组细胞(P<0.05);经CGRP+AngⅡ处理,细胞存活明显低于其他两组(P<0.05)。AngⅡ,CGRP和CGRP+AngⅡ处理对3种细胞CRLR mRNA表达无明显影响,但CGRP处理使pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞中CRLR蛋白明显高于其他两种细胞(P<0.05),而CGRP+AngⅡ处理使pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞中CRLR蛋白明显低于其他两种细胞(P<0.05)。免疫荧光结果显示,经无血清或CGRP处理后,无转染细胞和pCDNA3.1(+)细胞中的RAMP1和CRLR主要分布在胞浆区域;经AngⅡ或CGPR+AngⅡ处理后,pCDNA3.1(+)-RAMP1细胞中RAMP1和CRLR在细胞膜上的分布多于无转染细胞和pCDNA3.1(+)细胞。结论 高表达RAMP1能增强CGRP抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖,其机制可能是通过RAMP1增加CRLR的膜分布,从而增强CGRP受体对CGRP的敏感性有关。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 降钙素基因相关肽 降钙素受体样受体 受体活性修饰蛋白1
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新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗药:缬沙坦 被引量：3
8
作者 杨爱霞 张耕 雷健 《医药导报》 CAS 2001年第3期162-163,共2页
关键词 血管紧张素ⅱ受体拮抗药 缬沙坦 临床应用 不良反应 降压药
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血管紧张素Ⅱ1型受体胞外第二环肽抗体对大鼠血管平滑肌细胞质游离钙水平的影响 被引量：2
9
作者 朱峰 廖玉华 +3 位作者 魏宇淼 陈明 周子华 王敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第11期752-755,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)细胞外第二环肽抗体对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞质游离钙水平的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法检测高血压患者血清中抗AT1受体抗体,亲和层析法提取阳性血清中的AT1受体细胞外第... 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)细胞外第二环肽抗体对培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞质游离钙水平的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法检测高血压患者血清中抗AT1受体抗体,亲和层析法提取阳性血清中的AT1受体细胞外第二环肽抗体。同时应用AT1受体胞外第二环肽主动免疫大鼠并提取抗体。将血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),患者及大鼠的AT1受体胞外二环肽抗体分别刺激钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载培养原代大鼠VSMC,观察荧光强度变化来检测细胞质游离钙水平变化。结果患者及大鼠血清中提取的AT1受体第二环肽抗体均刺激培养VSMC使细胞质游离钙水平升高,作用与AngⅡ类似。进一步实验发现抗体的激动效应能够被AT1受体胞外第二环肽的抗原表位序列及AT1受体拮抗剂氯沙坦阻断。结论针对AT1受体胞外第二环肽抗体具备激动效应,通过激动AT1受体刺激细胞质钙离子浓度增高,提示该抗体在高血压发病机制中起重要作用。 展开更多
关键词 高血压 血管紧张素ⅱ 受体 血管紧张素 抗体 肌 平滑 血管 细胞质
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非肽类血管紧张素ⅡAT_1受体拮抗剂的定量构效关系研究 被引量：6
10
作者 徐进宜 吉念宁 +1 位作者 华维一 吴晓明 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期99-105,共7页
目的:寻找新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂。方法:对已上市及正处于临床研究阶段的4 2个AT1受体拮抗剂进行了结构参数和定量构效关系的研究。首先将分子的几何结构进行能量优化,获得了化合物的优势构象,在此基础上,分别应用MM2 程... 目的:寻找新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂。方法:对已上市及正处于临床研究阶段的4 2个AT1受体拮抗剂进行了结构参数和定量构效关系的研究。首先将分子的几何结构进行能量优化,获得了化合物的优势构象,在此基础上,分别应用MM2 程序和CNDO/ 2程序计算了所选化合物的分子力学结构参数和量子化学结构参数,以所得分子力学结构参数和量子化学结构参数为变量,对化合物抑制AⅡ诱导的兔胸主动脉环收缩的AT1受体拮抗活性(pA2 值)进行了回归分析。结果:获得了这些化合物分子力学结构参数与生物活性之间的QSAR方程以及量子化学结构参数与生物活性的QSAR方程。结论:通过对所得QSAR方程进行分析,为进一步设计新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂提供了参考信息。 展开更多
关键词 AT1受体拮抗剂 血管紧张素ⅱ 构效关系研究 非肽类 QSAR方程 结构参数 定量构效关系 量子化学 分子力学 CNDO/2 主动脉环收缩 生物活性 化合物 临床研究 几何结构 优势构象 程序计算 回归分析 拮抗活性
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利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ 1、2型受体表达的影响 被引量：2
11
作者 李里 卢松 甘华 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1037-1041,共5页
目的:探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensionⅡtype 1 receptor,AT-1R)、AT-2R表达的影响。方法:高脂高糖饲料喂养后小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型。雄性spraguedawley... 目的:探讨利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensionⅡtype 1 receptor,AT-1R)、AT-2R表达的影响。方法:高脂高糖饲料喂养后小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型。雄性spraguedawley(SD)大鼠40只,随机分为3组:正常对照(normal control,NC)组10只、糖尿病(diabetic model,DM)组15只、利拉鲁肽(liraglutide,LR)组15只。DM组大鼠行生理盐水腹腔内注射,LR组及NC组予利拉鲁肽100μg/kg腹腔内注射干预2次/d。12周后采集各组大鼠血、尿标本测定大鼠尿蛋白排泄率(24 h urinary albumin excretion rate,UAER)、血尿素(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr),采集肾组织标本行透射电镜观察并测定肾重/体重指数(kidney/body weight ratio,KW/BW)、平均肾小球体积(mean glomerular volume,MGV)、系膜面积比(fractional mesangial area,FMA);免疫组化法和逆转录聚合酶链反应法检测血管紧张素ⅡAT-1R、AT-2R在大鼠肾组织表达水平的改变。结果:利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠KW/BW、MGV、FMA、UAER、BUN与Scr的增加(P<0.05);可减轻足突融合、基底膜增厚、系膜增生等病理改变;可使大鼠肾脏组织AT-2R表达上调,而对AT-1R表达无明显影响(P<0.05)。结论:利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,使肾脏组织内AT-1R/AT-2R的平衡倾向AT-2R可能是利拉鲁肽肾脏保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 糖尿病肾病 血管紧张素ⅱ1、2型受体
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一种新型非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Candesartan Cilexetil的质谱研究
12
作者 雷厉军 沈敬山 +1 位作者 郭志云 嵇汝运 《质谱学报》 EI CAS CSCD 2001年第4期11-15,共5页
本文报告了CandesartanCilexetil的EI谱和ESI谱 。
关键词 非肽类血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 质谱 CandesartanCilexetil EI-MS HREI-MS 特征碎片离子 裂解途径
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沙坦类非肽类血管紧张肽Ⅱ受体阻滞药的临床应用 被引量：4
13
作者 汪书章 陈汇 《医药导报》 CAS 2005年第3期196-197,共2页
查阅国内外相关文献,综合介绍沙坦类非肽类血管紧张肽Ⅱ受体(AT1)阻滞药的研究进展、结构分类比较、生物学效应及其临床应用进展。作为肾素血管紧张肽系统(RAS)研究的新热点,沙坦类抗高血压药物以其临床疗效好、安全性高、服用剂量较小... 查阅国内外相关文献,综合介绍沙坦类非肽类血管紧张肽Ⅱ受体(AT1)阻滞药的研究进展、结构分类比较、生物学效应及其临床应用进展。作为肾素血管紧张肽系统(RAS)研究的新热点,沙坦类抗高血压药物以其临床疗效好、安全性高、服用剂量较小、服用方便、起效快等优点受到广大中老年患者的欢迎,其不良反应与安慰药相当,是一类较有前景的抗高血压药物。 展开更多
关键词 沙坦类药物 血管紧张肽ⅱ受体阻滞药 非肽类 抗高血压药物
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达格列净抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡 被引量：3
14
作者 邵双印 蔡欣桐 +1 位作者 肖莉丽 高路 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期1526-1530,共5页
目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采... 目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采用qPCR检测胚胎基因的转录,采用Tunel染色检测细胞凋亡水平,采用caspase3试剂盒检测caspase3活性,采用免疫印迹检测经典信号分子。结果AngⅡ组细胞面积明显大于对照组(P<0.05);达格列净1组、达格列净2组细胞面积低于AngⅡ组(P<0.05)。qPCR结果显示AngⅡ组胚胎基因转录明显高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组胚胎基因转录低于AngⅡ组(P<0.05)。tunel染色结果显示:AngⅡ组细胞凋亡数量高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞凋亡数量低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞caspase3活性高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞caspase3活性低于AngⅡ组(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示AngⅡ组细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和Akt激活程度低于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞IGF1R和Akt激活高于AngⅡ组(P<0.05)。结论达格列净可直接作用于心肌细胞,保护其免受AngⅡ诱导的损伤。 展开更多
关键词 达格列净 SGLT2抑制剂 血管紧张素ⅱ 心肌细胞 胰岛素样生长因子1受体
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新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗药:衣普沙坦
15
作者 杨爱琼 黄琴 《医药导报》 CAS 2001年第3期164-165,共2页
关键词 衣普沙坦 血管紧张素ⅱ受体拮抗药 高血压 药理作用 临床应用 降压药 治疗
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甘草次酸与大鼠肝膜血管紧张素Ⅱ受体相结合 被引量：16
16
作者 贺师鹏 靖宇 +4 位作者 岳保珍 王孝伟 何云庆 潘竞先 陈雅研 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期519-521,共3页
目的从中药成份中筛选血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体的拮抗剂。方法采用大鼠肝细胞膜为材料的受体放射配基结合分析。结果大鼠肝细胞膜ＡⅡ受体的ＫＤ值为０５１８ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｂｍａｘ为０１１９ｐｍｏｌ·Ｌ－１，是属... 目的从中药成份中筛选血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体的拮抗剂。方法采用大鼠肝细胞膜为材料的受体放射配基结合分析。结果大鼠肝细胞膜ＡⅡ受体的ＫＤ值为０５１８ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｂｍａｘ为０１１９ｐｍｏｌ·Ｌ－１，是属于高和性的单位点结合。膜制剂在－７０℃保存３０～６０ｄ，结合率基本不受影响。从２１种中药有效成分选出甘草次酸对血管紧张素Ⅱ受体有较好结合作用，其ＩＣ５０为７５０μｍｏｌ·Ｌ－１。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 受体 甘草次酸 受体拮抗剂 降压药
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物对脑神经血管保护机制的研究进展 被引量：8
17
作者 殷洁 艾琪 +2 位作者 刘喆 冯培培 王可 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期487-490,共4页
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptor antagonist,ARB）类药物除能降低血压外,还能降低卒中的发生率,减少脑缺血损伤,保护认知功能[1-2]。临床常用的ARB类药物有氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦等,该类药物的... 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptor antagonist,ARB）类药物除能降低血压外,还能降低卒中的发生率,减少脑缺血损伤,保护认知功能[1-2]。临床常用的ARB类药物有氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦等,该类药物的神经血管保护作用及其机制对防治脑血管疾病具有重要意义,笔者对其神经血管保护机制及临床研究最新进展作一综述。 展开更多
关键词 血管紧张素受体拮抗药 脑神经 脑血管 综述
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运动性肥大心脏心肌血管紧张素Ⅱ受体特征变化 被引量：13
18
作者 李昭波 高云秋 +1 位作者 崔志澄 唐朝枢 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期291-292,333,共3页
为进一步了解心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）参与运动性心肌肥大的受体机制，本文采用１２５Ⅰ－ＡｎｇⅡ配体结合实验，对游泳运动８周大鼠心肌ＡｎｇⅡ受体特征变化进行了研究。结果表明，游泳运对照组提高了２４％（Ｐ＜０．０１... 为进一步了解心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）参与运动性心肌肥大的受体机制，本文采用１２５Ⅰ－ＡｎｇⅡ配体结合实验，对游泳运动８周大鼠心肌ＡｎｇⅡ受体特征变化进行了研究。结果表明，游泳运对照组提高了２４％（Ｐ＜０．０１），心肌膜ＡｎｇⅡ受体最大结合（Ｂｍａｘ）比对照组降低１８％（Ｐ＜０．０５），但受体与配体解离常数（Ｋｄ）提高１１％（Ｐ＜０．０５）。说明运动性心肌肥大时ＡｎｇⅡ受体变化特征与高血压等病理性心肌肥大Ｂｍａｘ降低等特征不同。提示在运动性心肌肥大的形成中，可能存在通过ＡｎｇⅡ受体数目下调和亲和力上调的变化，使ＡｎｇⅡ对心肌的调节产生不同于高血压等病理性心肌肥大调节的生物学效应的受体机制。 展开更多
关键词 运动性 心肌肥大 血管紧张素ⅱ 受体
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血管紧张素Ⅱ及其1型受体在肿瘤血管生成中的作用研究进展 被引量：6
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作者 田超 范方田 +4 位作者 陈文星 王爱云 郑仕中 江国荣 陆茵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期608-611,共4页
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中的主要的多功能活性肽,其基本功能是调节血压和水、盐代谢平衡。然而,近年来的研究发现,AngⅡ作为一种潜在的生长因子,通过作用于其1型受体(AT1R)在肿瘤生长及血管生成中发挥着非常重要的作... 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中的主要的多功能活性肽,其基本功能是调节血压和水、盐代谢平衡。然而,近年来的研究发现,AngⅡ作为一种潜在的生长因子,通过作用于其1型受体(AT1R)在肿瘤生长及血管生成中发挥着非常重要的作用。该文就近年来AngⅡ-AT1R系统在肿瘤血管生成中的作用研究作一概述。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 肾素-血管紧张素系统 1型受体 肿瘤 癌 血管生成
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压患者血管僵硬度作用差异的Meta分析 被引量：12
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作者 张艺军 刘城 +1 位作者 吴平生 钟武装 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第33期3823-3826,共4页
目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、... 目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、维普数据库(VIP)。检索时间为各数据库建库至2012年1月。纳入采用ACEI或ARB治疗原发性高血压患者的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较ACEI和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压等指标的影响。结果共检索到相关文献833篇,初筛后收集到符合标准的文献51篇,进一步筛选纳入6项RCT,共计231例患者。Meta分析结果表明,ACEI在改善动脉僵硬度方面优于ARB,差异有统计学意义〔肱-踝脉搏波速度差(ΔbaPWV)=-113.53,95%CI(-152.21,-74.84)〕。但收缩压和舒张压降低程度间差异均无统计学意义〔收缩压差(ΔSBP)=2.09,95%CI(-2.50,6.67),P=0.37;舒张压差(ΔDBP)=1.75,95%CI(-1.55,5.04),P=0.30〕。结论 ACEI在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于ARB。 展开更多
关键词 血管紧张转换酶抑制剂 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 高血压 META分析
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