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枸杞多糖对血管紧张素II诱导的血管内皮细胞衰老及P53和P16表达的影响 被引量：16
1
作者 刘凌 王雪妮 +4 位作者 刘泽 王鲁妮 吴军 王伟 封菊香 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1212-1215,共4页
目的观察枸杞多糖对血管紧张素I(IAngII)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)衰老及对细胞衰老相关基因P53和P16表达的影响,以探讨其抗衰老作用及机制。方法体外培养HUVECs加入终浓度10-6mol/LAngII诱导细胞衰老,建立内皮细胞衰老模型。... 目的观察枸杞多糖对血管紧张素I(IAngII)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)衰老及对细胞衰老相关基因P53和P16表达的影响,以探讨其抗衰老作用及机制。方法体外培养HUVECs加入终浓度10-6mol/LAngII诱导细胞衰老,建立内皮细胞衰老模型。实验分为空白对照组、AngII模型组和枸杞多糖组;β-半乳糖苷酶染色法鉴定内皮细胞衰老状态;流式细胞技术分析细胞周期变化;CCK-8法检测细胞存活率情况;Westernblotting法检测P53、P16蛋白的表达。结果 AngII模型组与空白对照组比较,β-gal阳性染色率明显增多,细胞周期多停滞于G0/G1期,S期细胞逐渐减少,细胞存活率明显下降,P53、P16蛋白表达水平明显上调。给予枸杞多糖处理后改善了细胞衰老状态,β-gal阳性染色率减少,G0/G1期细胞减少,S期细胞逐渐增多,细胞存活率增多,P53、P16蛋白的表达较AngII组下调。结论枸杞多糖能够抑制AngII诱导HUVECs衰老,其作用机制可能是通过下调P53及P16的表达而实现的。 展开更多
关键词 枸杞多糖 血管紧张素iI 人脐静脉内皮细胞 细胞衰老 P53 P16
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血管紧张素II对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响 被引量：4
2
作者 张琨 李世敏 +2 位作者 张丽君 彭光华 张声华 《华中农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期131-134,共4页
为探讨血管紧张素II(angiotensin II,AngII)对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,采用鸡尾酒法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,并用油红O染色法和还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸(nicotinamide-adenine dinuceotid,NADH)氧化速率法检测了3T3-L1脂肪细胞... 为探讨血管紧张素II(angiotensin II,AngII)对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,采用鸡尾酒法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,并用油红O染色法和还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸(nicotinamide-adenine dinuceotid,NADH)氧化速率法检测了3T3-L1脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的累积和甘油磷酸脱氢酶(glycerol phosphatedehydrogenase,GPDH)的活性。结果表明,100 nmol/L的AngII可显著增大3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质累积和GPDH活性(P<0.01),外源性AngII可促进3T3-L1前脂肪细胞的分化,增加脂肪细胞中脂类合成和储存。 展开更多
关键词 血管紧张素iI 3T3-L1 脂肪细胞 分化
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γ-氨基丁酸茶成分对大鼠血管紧张素I转换酶(ACE)活性的影响 被引量：48
3
作者 林智 大森正司 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期43-46,共4页
为探明γ-氨基丁酸茶降血压机理,采用离体培养和活体实验法研究γ-氨基丁酸(GABA)和其他茶成分对血管紧张素I转换酶(ACE)活性的影响。离体培养实验结果表明,GABA、丙氨酸、茶氨酸和γ-羟基丁酸对大鼠ACE活性有明显抑制作用,其中GABA抑... 为探明γ-氨基丁酸茶降血压机理,采用离体培养和活体实验法研究γ-氨基丁酸(GABA)和其他茶成分对血管紧张素I转换酶(ACE)活性的影响。离体培养实验结果表明,GABA、丙氨酸、茶氨酸和γ-羟基丁酸对大鼠ACE活性有明显抑制作用,其中GABA抑制能力最强。当GABA浓度为1 mmol时,ACE活性被抑制50%;当GABA浓度为30 mmol时,ACE活性被完全抑制。活体实验结果也证实,喂食3% GABA能明显抑制食盐负荷大鼠ACE活性的升高。表明GABA对ACE活性的抑制是γ-氨基丁酸茶降血压的主要机理之一。 展开更多
关键词 Γ-氨基丁酸 茶成分 大鼠 血管紧张素i转换酶 降血压 机理
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血管紧张素I转换酶基因DD纯合型与脑血栓形成的关系 被引量：2
4
作者 张进 吕善庆 +3 位作者 孙晓江 陆磊 翁青 项坤三 《上海医科大学学报》 CSCD 1999年第3期212-213,共2页
脑血管病（ＣＶＤ）是引起成人尤其是老年人死亡的最常见的疾病之一，致残率极高。近年来逐渐认识到基因变异是ＣＶＤ重要发病因素之一。我们在一组脑血栓形成（ＣＢＴ）患者中进行ＡＣＥ基因缺失／插入多态性研究，其目的为探讨ＡＣＥ... 脑血管病（ＣＶＤ）是引起成人尤其是老年人死亡的最常见的疾病之一，致残率极高。近年来逐渐认识到基因变异是ＣＶＤ重要发病因素之一。我们在一组脑血栓形成（ＣＢＴ）患者中进行ＡＣＥ基因缺失／插入多态性研究，其目的为探讨ＡＣＥ基因多态性是否与中国人ＣＶＤ的发病... 展开更多
关键词 脑血栓 血管紧张素i 转换酶 基因多态性
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血管紧张素II通过PI3K/Akt/FOXO1信号通路诱导骨骼肌细胞萎缩 被引量：9
5
作者 李文雄 丁凡 +2 位作者 付勇芳 施杞 张岩 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1448-1453,共6页
目的探讨血管紧张素II(Ang II)对骨骼肌细胞的调控作用及其作用机制。方法使用Ang II及其1型受体(AT1R)拮抗剂(ARB)奥美沙坦干预C2C12成肌细胞,分为Control、Ang II和Ang II+ARB三组。使用2%马血清诱导成肌细胞分化为肌管细胞。免疫荧... 目的探讨血管紧张素II(Ang II)对骨骼肌细胞的调控作用及其作用机制。方法使用Ang II及其1型受体(AT1R)拮抗剂(ARB)奥美沙坦干预C2C12成肌细胞,分为Control、Ang II和Ang II+ARB三组。使用2%马血清诱导成肌细胞分化为肌管细胞。免疫荧光染色检测肌管细胞的平均面积改变,Western blot检测肌管细胞泛素连接酶、生肌调节因子(MRFs)和PI3K/Akt/FOXO1信号通路蛋白表达的变化。结果免疫荧光染色显示,Ang II干预后,肌管细胞的平均直径和面积减小(P<0.001);使用奥美沙坦干预后,肌管细胞平均直径和面积明显增大(P<0.01)。Western blot显示,Ang II干预后,肌管细胞p-PI3K/PI3K(P<0.01),p-Akt/Akt(P<0.001)和p-FOXO1/FOXO1(P<0.01)的比率降低;MURF1(P<0.05)和MAFbx(P<0.001)蛋白表达明显升高,MHC(P<0.01)和MyoD(P<0.05)蛋白表达明显降低;使用奥美沙坦处理后,能够减轻Ang II对肌管细胞的干预作用。结论Ang II能够通过抑制PI3K/Akt/FOXO1信号通路的磷酸化,促进蛋白的降解,抑制蛋白的合成,诱导骨骼肌细胞萎缩。 展开更多
关键词 血管紧张素iI 成肌细胞 肌管 肌肉萎缩 PI3K/Akt/FOXO1信号通路
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血管紧张素II及其受体在血管平滑肌细胞迁移中的作用 被引量：23
6
作者 景涛 何国祥 +3 位作者 刘建平 王耿 吴昊 王海东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期143-146,共4页
目的 :探讨血管紧张素II (AngII)及其受体 (ATRs)在局部血管损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)迁移中的作用及其机制。方法 :以体外培养VSMC为基础 ,采用细胞化学和改良Boyden’schamber的方法 ,观察AngⅡ干预VSMC后AngII受体的表达、VSMC迁... 目的 :探讨血管紧张素II (AngII)及其受体 (ATRs)在局部血管损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)迁移中的作用及其机制。方法 :以体外培养VSMC为基础 ,采用细胞化学和改良Boyden’schamber的方法 ,观察AngⅡ干预VSMC后AngII受体的表达、VSMC迁移能力的变化、肌动蛋白纤维丝的动态组装变化 ,并探讨AT1R拮抗剂、AT2 R拮抗剂对上述观测指标的影响。结果 :AngII 10 -7mol/L可以刺激VSMC发生迁移 ,该作用是通过影响VSMC内应力纤维动态组装而实现的 ;AngII干预VSMC后可使AT1R表达上调 ,随着作用时间延长AT1R表达水平下降。AT1R拮抗剂可下调AT1R表达。AngII通过AT1R的介导发挥其影响VSMC迁移能力的生物学效应。AT2 R对此无明显影响。结论 :AngII通过AT1R介导来调节VSMC内肌动蛋白微丝的动态组装 ,进而改变VSMC的迁移能力 。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 肌细胞 血管紧张素受体 血管平滑肌
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血管紧张素II对巨噬细胞(THP-1细胞)凝集素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响 被引量：18
7
作者 张磊 朱建华 +1 位作者 黄元伟 姚航平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期230-234,T005,共6页
目的 :研究AngII对人单核 /巨噬细胞 (THP - 1细胞 )凝集素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX - 1 )蛋白表达和基因转录的影响 ,从细胞蛋白、分子水平探讨AngII和巨噬细胞LOX - 1相互之间的关系 ,以进一步了解两者在动脉粥样硬化中的地位。方... 目的 :研究AngII对人单核 /巨噬细胞 (THP - 1细胞 )凝集素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX - 1 )蛋白表达和基因转录的影响 ,从细胞蛋白、分子水平探讨AngII和巨噬细胞LOX - 1相互之间的关系 ,以进一步了解两者在动脉粥样硬化中的地位。方法 :将不同浓度AngII(1× 1 0 - 9- 1× 1 0 - 5mol/L)与经 0 1 μmol/L佛波酯 (PMA)诱导分化后的THP - 1细胞共孵育 2 4h ,以及将 1× 1 0 - 6 mol/L浓度的AngII与诱导分化后的THP - 1细胞作用不同时间0、3、6、1 2、2 4、48h后 ,用细胞酶联免疫法和半定量RT -PCR分别检测LOX - 1蛋白和mRNA表达的情况。结果 :未经诱导的THP - 1细胞不表达LOX - 1mRNA ;而经PMA诱导后 ,THP - 1细胞停止增殖 ,由单核细胞分化成为巨噬细胞 ,并表达LOX - 1mRNA。不同浓度的AngII作用诱导分化后的THP - 1细胞 2 4h,细胞LOX - 1蛋白和mRNA的表达呈浓度依赖性显著增加。同一浓度的AngII作用THP - 1细胞 ,可呈时间依赖性诱导LOX - 1蛋白和mRNA表达 ,其趋势是 3h左右开始增加 ,2 4h左右至最高峰 ,之后逐渐减低。结论 :经PMA诱导分化后的THP - 1细胞表达LOX- 1 ;AngII能明显增强分化后的THP - 1细胞表达LOX - 1蛋白和mRNA ,并呈浓度和时间依赖性。AngII这种作用可能是促进动脉粥样硬化发生、发? 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞 受体 LDL
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血管紧张素II对血管内皮细胞三种转录因子作用的影响 被引量：6
8
作者 王华 斯琴 +3 位作者 王小明 郭恒怡 李素敏 吴其夏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期196-199,共4页
目的和方法 :分别采用凝胶迁移率改变法 (EMSA)和Western -blot的方法从基因转录水平探讨AngII对血管内皮细胞株ECV30 4的影响。结果 :(1)EMSA结果表明 ,AngII组核抽提物与 3种探针的结合活性均高于正常对照组 ,与NF -κB ,SP - 1和AP ... 目的和方法 :分别采用凝胶迁移率改变法 (EMSA)和Western -blot的方法从基因转录水平探讨AngII对血管内皮细胞株ECV30 4的影响。结果 :(1)EMSA结果表明 ,AngII组核抽提物与 3种探针的结合活性均高于正常对照组 ,与NF -κB ,SP - 1和AP - 1探针结合活性分别为正常对照组的 10 98倍 ,3 97倍和 1 33倍 ,说明AngII对血管内皮细胞的作用机制可能与NF -κB ,SP - 1和AP - 1等转录因子的转录活性增加有关。进一步证实NF -κB ,AP -1在内皮细胞功能失调发病机制中的重要作用 ,同时发现转录因子SP - 1也可能参与此过程。 (2 )Western -blot结果表明 ,AngII处理后细胞核内NF -κB含量明显增加 ,提示AngII能够增加血管内皮细胞转录因子NF -κB的核转位 ,进一步验证了EMSA的结论。而细胞核内SP - 1和AP - 1的含量较对照组略有增加 ,提示AngII对SP - 1和AP - 1的核转位无明显影响而可能主要是促进转录因子与相应顺式调控元件的结合活性。结论 :AngII对内皮细胞 3种重要的转录因子的活性有不同程度的影响 。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 转录因子 血管内皮细胞 EMSA WESTERN-BLOT 基因转录
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镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血管紧张素II、内皮素的影响 被引量：12
9
作者 孟云辉 吴艳霞 +1 位作者 凃欣 凃晋文 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第5期550-553,共4页
目的:观察镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及其对血浆、心肌、脑组织中血管紧张素II(AngII)、内皮素(ET)含量的影响。方法:将24只14周龄的雄性SHR随机分为SHR组、镇肝熄风汤组、依那普利组,同时以同源雄性WKY大鼠8只作为... 目的:观察镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及其对血浆、心肌、脑组织中血管紧张素II(AngII)、内皮素(ET)含量的影响。方法:将24只14周龄的雄性SHR随机分为SHR组、镇肝熄风汤组、依那普利组,同时以同源雄性WKY大鼠8只作为对照组,灌胃给药8周后,用16导生理记录系统记录血压,放射免疫法测血浆、心肌、脑组织中AngII、ET含量。结果:与WKY组相比,SHR组血压升高,且血浆、心肌组织中AngII含量显著升高,脑组织中ET含量升高。镇肝熄风汤可降低SHR血浆及心肌组织中AngII、脑组织中ET含量。结论:镇肝熄风汤可减少缩血管物质(AngII、ET)的释放,对心、脑具有一定的保护作用,可预防高血压并发症。 展开更多
关键词 镇肝熄风汤 自发性高血压大鼠 血管紧张素Ⅱ 内皮素
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血管紧张素II和洛沙坦对肝星状细胞生长、增殖的影响 被引量：9
10
作者 张艺军 杨希山 +4 位作者 吴平生 李旭 张晓峰 陈晓清 余中逊 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第3期219-221,227,共4页
目的探讨血管紧张素II(AngII)及其1型受体(AT1a)拮抗剂洛沙坦(losartan),对肝星状细胞(HSCs)生长、增殖的影响。方法①分离大鼠HSCs,培养及鉴定;②在不同浓度的AngII或losartan作用下,观察HSCs生长情况分别绘制细胞生长曲线、采用MTT法... 目的探讨血管紧张素II(AngII)及其1型受体(AT1a)拮抗剂洛沙坦(losartan),对肝星状细胞(HSCs)生长、增殖的影响。方法①分离大鼠HSCs,培养及鉴定;②在不同浓度的AngII或losartan作用下,观察HSCs生长情况分别绘制细胞生长曲线、采用MTT法、3H-胸腺嘧啶核苷掺入释放法检测AngII或losartan对HSCs生长、增殖的影响。结果AngII刺激组在浓度高于10-9 mol/L时,与对照组相比HSCs数量明显增多,DNA含量显著增加(P<0.05 );losartan在浓度高于10-8 mol / L时,HSCs数量明显减少,DNA含量显著降低(P<0.05 );(losartan+AngII)组HSCs数量与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论AngII可以促使HSCs迅速增殖,其拮抗剂losartan明显抑制HSCs的生长、增殖。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 洛沙坦 细胞增殖 肝纤维化
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肝硬变患者TIPS术后血浆内皮素、肾素活性、血管紧张素II水平的变化 被引量：6
11
作者 张永宏 周力 周石 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期658-660,共3页
目的 :探讨肝硬变患者TIPS术前后血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)水平的变化。方法 :选择临床确诊肝硬变患者 5 4例 ,随机将其分成TIPS组 2 4例和对照组 30例。应用放射性免疫分析法测定了 2 4例肝硬变患者TIPS术... 目的 :探讨肝硬变患者TIPS术前后血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)水平的变化。方法 :选择临床确诊肝硬变患者 5 4例 ,随机将其分成TIPS组 2 4例和对照组 30例。应用放射性免疫分析法测定了 2 4例肝硬变患者TIPS术前后和 30例对照组治疗前后及 30例正常组血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)的含量。结果 :5 4例肝硬变患者血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)治疗前后均高于正常组 (P <0 0 0 1)。TIPS组术前与对照组治疗前血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度相比差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,TIPS组术后与对照组保肝治疗二月后再次测定血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)。TIPS组术后血浆内皮素 (ET)、肾素活性(PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度显著低于治疗前 ,治疗前后相比差异有显著性 (P >0 0 1)。对照组治疗后血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII)浓度下降不显著 ,治疗前后相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :TIPS术有降低血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素II(ATII) 展开更多
关键词 肝硬变 TIPS 术后 血浆 内皮素 肾素活性 血管紧张素Ⅱ
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血管紧张素II和洛沙坦对肝星状细胞合成胶原的影响 被引量：6
12
作者 张艺军 杨希山 +3 位作者 吴平生 张晓峰 陈晓清 曾建英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1842-1845,共4页
目的 :探讨血管紧张素II及其 1型受体 (AT1a)拮抗剂洛沙坦 (losartan) ,对肝星状细胞合成胶原的影响。方法 :①大鼠肝星状细胞的分离、培养及鉴定 ;②在不同浓度的血管紧张素II和洛沙坦作用下 ,采用 [3 H]-脯氨酸掺入释放法分别检测肝... 目的 :探讨血管紧张素II及其 1型受体 (AT1a)拮抗剂洛沙坦 (losartan) ,对肝星状细胞合成胶原的影响。方法 :①大鼠肝星状细胞的分离、培养及鉴定 ;②在不同浓度的血管紧张素II和洛沙坦作用下 ,采用 [3 H]-脯氨酸掺入释放法分别检测肝星状细胞生成胶原的情况。结果 :①细胞得率为 2× 10 7- 3× 10 7个 /只 ,活力在 95 %以上 ,纯度超过 90 %。②血管紧张素II在浓度为 10 -6mol/L - 10 -10 mol/L时 ,肝星状细胞生成胶原明显增多 (P <0 0 5 ) ;血管紧张素II浓度与胶原量呈正相关 (r=0 96 0 ,P <0 0 1)。洛沙坦在浓度为 10 -6mol/L - 10 -9mol/L时 ,胶原生成量显著减少 (P <0 0 5 ) ;且浓度与胶原生成量呈负相关 (r=- 0 882 ,P <0 0 1)。结论 :血管紧张素II可以促使肝星状细胞产生大量的胶原 ;洛沙坦通过拮抗AT1a后 ,胶原合成量显著减少 ,提示血管紧张素II在促使肝纤维化的发展过程中起着重要的作用 。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 洛沙坦 肝硬化
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血管紧张素I转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病的易感性及病情发展的相关研究 被引量：10
13
作者 薛耀明 周琳 +3 位作者 关美萍 张小英 罗仁 成玉斌 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第2期85-87,共3页
目的探讨血管紧张素Ｉ转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与糖尿病肾病（ＤＮ）发生、发展的关系。方法用ＰＣＲ技术分别 检测９０例无ＤＮ并发症的２型糖尿病患者和１３７例不同程度蛋白尿的ＤＮ患者ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态基因型。结果ＤＮ 患... 目的探讨血管紧张素Ｉ转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与糖尿病肾病（ＤＮ）发生、发展的关系。方法用ＰＣＲ技术分别 检测９０例无ＤＮ并发症的２型糖尿病患者和１３７例不同程度蛋白尿的ＤＮ患者ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态基因型。结果ＤＮ 患者与无 ＤＮ的糖尿病患者相比，ＤＤ型基因的频率和 Ｄ等位基因的携带率明显较高（２６．８％ｖｓ １６．６７％、４８．１９％ｖｓ ３１．１１％），Ⅱ型基因的频率和 Ｉ等位基因的携带率明显较低（２８．４６％ｖｓ ５４．４４％，５１．０９％ｖｓ ６８．８９％），均有显著性差异 （Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）；ＤＤ型患者的血压明显高于Ⅱ型基因患者。随着ＤＮ病情发展的不断加重，ＤＤ型出现频率增加， Ⅱ型出现频率减少，肾功能不全组 ＤＤ型频率（３９．１３％）显著高于临床蛋白尿组（２７．４５％）及微量蛋白尿组（２０．６３％），而 Ⅱ型频率（２１．７４％）显著低于其余两组（２７．４５％、３１．７５％）。结论 ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性和 ＤＮ易感性密切相关。在 ＤＮ的 发展过程中，ＤＤ基因型是肾功能不全的危险因素，ＤＤ型患者预后不佳；Ⅱ型基因起保护作用，可延缓病情进展，提示 ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性的检测可作为ＤＮ发病和病情进展的预? 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅰ转换酶 基因多态性 Ⅱ型糖尿病肾病
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核因子-κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用 被引量：4
14
作者 张汝玲 王兴鹏 +2 位作者 吴恺 吴丽颖 董育玮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1972-1976,共5页
目的 :探讨NF -κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用。方法 :SD大鼠 (2 0 0 -30 0g)随机分为正常组、对照组、治疗组。大鼠胰管内逆行注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)复制胰腺纤维化模型。于造模后第 1d始 ,治疗组给予洛沙... 目的 :探讨NF -κB在血管紧张素II介导的大鼠胰腺纤维化发生中的作用。方法 :SD大鼠 (2 0 0 -30 0g)随机分为正常组、对照组、治疗组。大鼠胰管内逆行注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)复制胰腺纤维化模型。于造模后第 1d始 ,治疗组给予洛沙坦灌胃 (10mg·kg-1·d-1) ,模型组给予等量的无菌蒸馏水。分别采用免疫印迹、免疫组化和TransAMTM方法检测胰腺组织NF -κB表达、分布和活化情况。采用硫堇蓝 (toluidineblue)染色和透射电镜观察肥大细胞数量、分布和活化脱颗粒现象。RT -PCR研究胰腺组织细胞间粘附分子 (ICAM - 1)mRNA表达。结果 :造模后第 3d大鼠胰腺组织NF -κBp6 5蛋白表达及其活性增加 ,第 7d达峰值 [(0 4 0 6± 0 0 86 )mg/g总蛋白 ]。对照组大鼠胰腺组织中肥大细胞活化 ;ICAM - 1mRNA表达于第 3d和第 7d增加。洛沙坦可抑制NF -κB蛋白表达和肥大细胞活化、下调ICAM - 1mRNA表达。结论 :血管紧张素II在大鼠胰腺纤维化形成早期可能通过受体AT1途径促发炎症反应及纤维化 。 展开更多
关键词 受体 血管紧张素 NF-κB 胰腺 纤维化
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血管紧张素II对心肌细胞蛋白质合成速率和肌球蛋白重链基因表达的作用 被引量：5
15
作者 吴扬 谈世进 潘敬运 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1997年第3期218-221,共4页
目的：研究血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）对心肌细胞蛋白质合成速率和肌球蛋白重链（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＭＨＣ）基因表达的影响。方法：采用放射性同位素氚（３Ｈ）－亮氨酸参入量方法观察培养心肌细胞蛋白质合成速率... 目的：研究血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）对心肌细胞蛋白质合成速率和肌球蛋白重链（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＭＨＣ）基因表达的影响。方法：采用放射性同位素氚（３Ｈ）－亮氨酸参入量方法观察培养心肌细胞蛋白质合成速率。应用斑点杂交方法分析ＡｎｇＩ对心肌细胞α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ基因表达的作用。结果：在培养的心肌细胞中加入ＡｎｇＩ可明显增加心肌细胞３Ｈ－亮氨酸的参入量，并可诱导心肌细胞α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ基因表达迅速增加，在一定范围内，两者均呈量效关系。ＡｎｇＩ阻断剂沙拉新（ｓａｒ－ａｌａｓｉｎ）可阻断ＡｎｇＩＩ的上述作用。结论：ＡｎｇＩＩ可增加心肌细胞蛋白质合成速率，促进心肌细胞α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ基因表达。 展开更多
关键词 血管紧张素 蛋白质合成速率 肌球蛋白 心肌肥大
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血管紧张素-(1-7)对血管紧张素II致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究 被引量：3
16
作者 邹军 王虹 冯丹 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第2期180-183,共4页
目的 :观察血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对血管紧张素II(AngII)致人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)损伤的保护作用。方法 :体外培养的HUVECs随机分为 4组 :对照组 ,AngII组 ,Ang (1 7)组 ,AngII+Ang (1 7)组。采用分光光度计测定培养的HU ... 目的 :观察血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对血管紧张素II(AngII)致人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)损伤的保护作用。方法 :体外培养的HUVECs随机分为 4组 :对照组 ,AngII组 ,Ang (1 7)组 ,AngII+Ang (1 7)组。采用分光光度计测定培养的HU VECs乳酸脱氢酶 (LDH)漏出 ;流式细胞仪检测细胞凋亡 ;硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮 (NO)和内皮素 1(ET 1)的含量。结果 :与对照组比较 ,AngII(0 .1μmol·L-1)显著增加HUVECsLDH漏出 (P <0 .0 1)、ET 1分泌(P <0 .0 1)和HUVECs凋亡率 (P <0 .0 1) ,显著减少NO的含量 (P <0 .0 5 ) ;Ang (1 7)呈剂量依赖性抑制了AngII的促LDH漏出、ET 1分泌、增加细胞凋亡等作用 ,同时明显促进HUVECs的NO释放 ;单用Ang (1 7)对HUVECs无明显影响。结论 :Ang (1 7)可抑制AngII所致的体外培养HUVECs损伤 ,对内皮细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 凋亡 一氧化氮 乳酸脱氢酶 内皮素
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N_ω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠血浆血管紧张素II的影响 被引量：2
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作者 郭国庆 沈伟哉 查彩慧 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2004年第2期150-153,158,共5页
　目的:观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensinII,ANGII)的变化。方法:建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70d用放免法测定大鼠血浆ANGII的质量浓度。结果:(1)高血压组各时期... 　目的:观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensinII,ANGII)的变化。方法:建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70d用放免法测定大鼠血浆ANGII的质量浓度。结果:(1)高血压组各时期的血压均明显高于对照组(P<0 05);注射L-NNA组的血压在7d与高血压组无明显差异,但30、70d显著增高(P<0 05);注射MSG组的血压显著低于高血压组和注射L-NNA组,但仍未恢复至正常水平。(2)对照组大鼠各时期血浆ANGII的质量浓度介于(162 6±49 1)与(181 5±37 8)μg/L之间,高血压组大鼠血浆ANGII的质量浓度均高于对照组,7d时无差异,但30、70d差异显著(P<0 05);注射L-NNA后,ANGII的质量浓度升高明显,其中30、70d具有显著差异(P<0 05),而注射MSG组大鼠血浆ANGII的质量浓度明显降低(P<0 05),但仍然高于对照组和高血压组(P<0 05)。结论:一氧化氮可有效的减少外周组织ANG的分泌,其降压作用可能通过有效的降低血液中ANG的质量浓度来实现。 展开更多
关键词 高血压 Nω-硝基-L-精氨酸 谷氨酸单氨钠 一氧化氮 血管紧张素Ⅱ 大鼠
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支架置入后局部内膜增生以及血管紧张素IIAT1受体的演变 被引量：3
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作者 李光 林曙光 陈纪言 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第1期96-98,108,共4页
目的探讨冠脉内支架置入后局部内膜增生的情况和血管紧张素Ⅱ1型受体的演变。方法建立冠状动脉支架置入的微型猪动物模型。分别于支架置入后3、7、28、90和180d截取支架段血管连同临近的近端正常血管段,通过病理组织学分析和PCR技术检... 目的探讨冠脉内支架置入后局部内膜增生的情况和血管紧张素Ⅱ1型受体的演变。方法建立冠状动脉支架置入的微型猪动物模型。分别于支架置入后3、7、28、90和180d截取支架段血管连同临近的近端正常血管段,通过病理组织学分析和PCR技术检测支架局部内膜增生和血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA水平的演变情况。结果正常血管段表达AT1R-mRNA在各个时间段没有显著性差异。支架置入后3d局部血管壁AT1R-mRNA的表达明显增高,并在术后28d达到高峰。术后90dAT1R-mRNA的表达呈现下降的趋势,但仍显著高于正常血管段,且差异一直持续到术后180d。术后第3天支架段血管壁内膜加中膜面积与普通血管段相比没有显著差异。到术后7d支架血管段内膜加中膜面积已显著大于正常血管段,并随时间呈现持续的增生肥厚。在术后180d达到高峰。结论支架置入后局部血管壁AT1R-mRNA呈现持续的高表达状态,在局部内膜持续过度的增生中起重要的作用。 展开更多
关键词 冠脉支架 血管紧张素Ⅱ受体 内膜增生
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影响血管紧张素II作用和合成的新途径及研究进展 被引量：1
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作者 张楠 康毅 娄建石 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第7期726-729,共4页
肾素-血管紧张素系统(RAS)与多种疾病相关。作为RAS的最终效应途径,血管紧张素II起到了关键作用。本文综述了能够影响其合成及作用的主要途径:血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、糜酶(chymase)抑制剂和晚近发现的ACE2类物质及其相关研究。
关键词 血管紧张素Ⅱ ACEI ACE2 ARB 糜酶
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PP^(60c-Src)在血管紧张素II诱导的大鼠血管平滑肌细胞信息转导中的作用(英文) 被引量：2
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作者 项美香 刘东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期685-689,共5页
目的:本研究通过观察c -Src在AngII对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的激活和c -Fos蛋白表达中的影响,以进一步阐明AngII促VSMC增殖的细胞内信息转导机制。方法:原代和传代培养SD大鼠主动脉VSMC ,以脂质体包裹反义... 目的:本研究通过观察c -Src在AngII对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的激活和c -Fos蛋白表达中的影响,以进一步阐明AngII促VSMC增殖的细胞内信息转导机制。方法:原代和传代培养SD大鼠主动脉VSMC ,以脂质体包裹反义c -Src寡脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)转染培养的VSMC以抑制c -Src蛋白表达和激酶活性。以未转染的VSMC为对照,观察10 -7mol/LAngII刺激对转染的VSMC的MAPK活性和c -Fos蛋白表达的影响。蛋白免疫沉淀和酶自身磷酸化率法测定c -Src激酶活性;髓鞘碱性蛋白(MBP)底物磷酸化率测定MAPK激酶活性;Westernblotting免疫印迹法测定c-Src和c -Fos蛋白表达情况。结果:转染不同浓度反义c-SrcODNs的VSMC ,c -Src蛋白含量呈浓度依赖性降低,c-Src激酶活性也显著抑制,以AngII刺激经转染反义c -SrcODNs的VSMC ,c -Src激酶活性增幅仅为对照组的8 .7% ;MAPK活性仅为对照的1 .6 % ;c -Fos蛋白表达的增幅为对照组的30 .0 %。结论:AngII可诱导VSMCc -Src激活和细胞内信息转导,且AngII引起的MAPK和c -fos的激活依赖于c-Src的激活,提示c -Src是AngII促血管平滑肌细胞增殖的重要信息分子。 展开更多
关键词 肌 平滑 血管 血管紧张素Ⅱ c—Src c—Fos 有丝分裂素激活蛋白激酶类
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