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血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对血管作用的研究进展 被引量:5
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作者 刘翠清 黄聿 陆利民 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期43-48,共6页
血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张... 血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张、抑制细胞增殖。ACE2-Ang1-7-Mas轴的发现为RAS的研究、高血压等心血管疾病的防治和新药开发提供了新的思路和方向。 展开更多
关键词 血管紧张转换酶2 血管紧张素1-7 血管紧张素1-7受体 -血管紧张系统
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血管紧张素1-7通过Mas受体减轻血管紧张素Ⅱ所致人肾小球内皮细胞损伤 被引量:2
2
作者 张晓翠 侯兆玉 +1 位作者 张红利 邓芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期893-898,共6页
目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对血管紧张素II(Ang II)所致人肾小球内皮细胞(HGECs)损伤的作用及可能机制。方法:体外培养HGECs,随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ组,Ang1-7组,Ang II+Ang1-7组,Ang Ⅱ+Ang1-7+Mas受体阻断剂(A779)组及A779组... 目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对血管紧张素II(Ang II)所致人肾小球内皮细胞(HGECs)损伤的作用及可能机制。方法:体外培养HGECs,随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ组,Ang1-7组,Ang II+Ang1-7组,Ang Ⅱ+Ang1-7+Mas受体阻断剂(A779)组及A779组,分别给予相应处理后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧簇(ROS)含量,荧光显微镜观察ROS的变化;同时检测HGECs培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量。结果:与对照组比较,Ang II组的细胞凋亡率及ROS平均荧光强度增加(P<0.05),上清液中IL-6、TNF-α、TGF-β、MCP-1及ICAM-1的含量增加(P<0.05);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+Ang1-7组的细胞凋亡率及ROS水平降低,上清液中上述炎症因子含量减少(P<0.05);与Ang Ⅱ+Ang1-7组比较,A779的加入增加了细胞凋亡率、ROS生成和上清液中炎症因子的含量(P<0.05);与Ang Ⅱ组比较,加入Ang1-7可呈剂量依赖性抑制LDH漏出和ET-1分泌、并促进NO的释放(P<0.05)。结论:Ang1-7可能通过抑制Mas受体减轻Ang II所致HGECs的损伤。 展开更多
关键词 人肾小球内皮细胞 血管紧张素1-7 血管紧张 MAS受体 细胞凋亡
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血管紧张素1-7抑制剂对糖代谢的影响 被引量:1
3
作者 史婷婷 马亚红 杨金奎 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第4期455-458,共4页
目的研究血管紧张素1-7Ang(1-7)的抑制剂A779对胰岛功能及其他代谢指标的影响从而为研究Ang(1-7)在糖尿病及其合并症中的作用提供新的思路。方法对c57bl/6小鼠置入皮下泵持续给予A779干预,干预结束后行腹腔糖耐量试验、胰岛素耐量试验... 目的研究血管紧张素1-7Ang(1-7)的抑制剂A779对胰岛功能及其他代谢指标的影响从而为研究Ang(1-7)在糖尿病及其合并症中的作用提供新的思路。方法对c57bl/6小鼠置入皮下泵持续给予A779干预,干预结束后行腹腔糖耐量试验、胰岛素耐量试验及胰岛素水平测定评价干预对糖代谢的影响,并测定血压、血脂及血管紧张素Ⅱ的水平,评价干预对其他代谢指标的影响。结果A779干预组的空腹胰岛素水平明显高于对照组,差异有统计学意义;胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数明显高于对照组,差异有统计学意义。结论A779对糖耐量及胰岛素基础分泌产生负面影响,提示Ang(1-7)可能对胰岛功能具有保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张转化酶2 血管紧张素1-7 A779 胰岛功能
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血管紧张素1-7对氧糖剥夺/复氧的原代培养大白鼠海马神经元的保护作用
4
作者 卞伟华 陈明迎 +4 位作者 张小华 许聪 孙业盈 杨玥 杨美子 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1149-1154,共6页
血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang1-7)在神经系统中发挥重要作用。已有研究发现,Ang1-7在脑缺血动物模型中发挥保护作用,但至今未见有关Ang1-7对氧糖剥夺/复氧(oxygenglucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤神经元的保护作用... 血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang1-7)在神经系统中发挥重要作用。已有研究发现,Ang1-7在脑缺血动物模型中发挥保护作用,但至今未见有关Ang1-7对氧糖剥夺/复氧(oxygenglucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤神经元的保护作用及其机制的研究报道。本研究以厌氧培养及不含葡萄糖的EBSS培养基培养、建立新生大白鼠原代培养的海马神经元OGD/R模型模拟脑缺血环境,实验分为3组:正常对照组、实验对照组和Ang1-7处理组。倒置显微镜观察神经元形态显示,Ang1-7处理组的神经元形态明显改善;CCK8试剂盒检测发现,Ang1-7处理组的细胞活性提高;流式细胞术研究发现,Ang1-7处理组的神经元凋亡和坏死率降低、神经元内Ca2+及NO水平降低;Western印迹结果发现,Ang1-7处理组Bax表达降低,Bcl-2表达增加。以上结果说明,Ang1-7可降低OGD/R神经元中NO和Ca2+水平,降低Bax蛋白、增加Bcl-2蛋白的表达,减少OGD/R神经元凋亡和坏死率,对OGD/R神经元发挥了保护作用。本研究为进一步在神经元水平上研究Ang-1-7的保护机制奠定基础,对中风等脑缺血疾病的防治具有重要意义。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 海马神经元 氧糖剥夺/复氧 凋亡
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血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响 被引量:1
5
作者 张赫 范晋奇 殷跃辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第14期1598-1602,共5页
目的在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响。方法采用新生1-3 d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞... 目的在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响。方法采用新生1-3 d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组(不予处理)、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ+Ang1-7组(先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理)。采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅠ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(fibronectin)mRNA的表达。结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P〈0.05);与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P〈0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,ColⅠ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P〈0.05);Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用。Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 血管紧张 成纤维细胞 大鼠
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血管紧张素1-7对氧化应激所致内皮细胞损伤的影响 被引量:2
6
作者 吴中俭 屈海龙 《海南医学院学报》 CAS 2017年第11期1456-1458,1462,共4页
目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对氧化应激所致内皮细胞损伤的影响。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为空白对照组、过氧化氢组和不同剂量Ang1-7组(1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L Ang1-7)组。检测细胞的增殖活力、细胞培养基中... 目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对氧化应激所致内皮细胞损伤的影响。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为空白对照组、过氧化氢组和不同剂量Ang1-7组(1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L Ang1-7)组。检测细胞的增殖活力、细胞培养基中抗氧化酶的含量、细胞中内质网应激分子的含量。结果:处理6、12、18、24h后,过氧化氢组细胞的CCK-8增殖活力值显著低于空白对照组,1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L Ang1-7组细胞的CCK-8增殖活力值显著高于过氧化氢组且Ang1-7剂量越大,细胞的CCK-8增殖活力值越高;处理24h后,过氧化氢组细胞培养基中SOD、GSH-Px、HO-1、CAT的含量显著低于空白对照组,细胞中GRP78、XBP1、CHOP的含量显著高于空白对照组;1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L Ang1-7组细胞培养基中SOD、GSH-Px、HO-1、CAT的含量显著高于过氧化氢组,细胞中GRP78、XBP1、CHOP的含量均显著低于过氧化氢组,且Ang1-7剂量越大,培养基及细胞中上述分子的变化越显著。结论:血管紧张素1-7对氧化应激所致内皮细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 氧化应激 内皮细胞 内质网应激
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血管紧张素1-7降低脂肪细胞氧化应激增加脂联素表达 被引量:7
7
作者 刘畅 曹曦 +3 位作者 杨芳远 张雪莲 袁明霞 杨金奎 《首都医科大学学报》 CAS 2014年第1期45-50,共6页
目的研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas轴对于高糖培养脂肪细胞氧化应激及脂联素表达的作用。方法用前脂肪细胞株3T3L1诱导分化成成熟细胞,分别在培养基中加入外源性的Ang-(1-7)10-9mol/L,Mas受体抑制剂A779 10-6mol/L,同时加入Ang-(1... 目的研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas轴对于高糖培养脂肪细胞氧化应激及脂联素表达的作用。方法用前脂肪细胞株3T3L1诱导分化成成熟细胞,分别在培养基中加入外源性的Ang-(1-7)10-9mol/L,Mas受体抑制剂A779 10-6mol/L,同时加入Ang-(1-7)及A779。分别用DHE荧光探针通过流式细胞术及用NBT染色法检测脂肪细胞内活性氧(ROS)含量。实时定量PCR方法检测脂联素及炎性反应因子的表达。无血清培养基培养脂肪细胞2 h后分别加入葡萄糖氧化酶(GO)50mU/mL、100 mU/mL作用12 h建立氧化应激模型,研究Ang-(1-7)对于脂肪细胞氧化应激的作用及对脂联素表达的影响。结果①Ang-(1-7)通过Mas受体降低脂肪细胞活性氧的产生。Mas受体抑制剂A779可逆转此作用。②构建氧化应激模型,脂肪细胞中的脂联素表达水平随着葡萄糖氧化酶浓度的增高而减少。③加入Ang-(1-7)可以逆转氧化应激导致的脂联素表达降低,抑制剂A779可以对抗Ang-(1-7)的这一作用。④Ang-(1-7)对于白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平没有影响。结论 Ang-(1-7)/Mas轴可以减少氧化应激产生的活性氧水平。Ang-(1-7)/Mas轴对氧化应激的保护作用可以增加抗胰岛素抵抗因子脂联素的表达。 展开更多
关键词 血管紧张(1-7) A779 氧化应激 脂联
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阿利吉仑抑制糖尿病肾病大鼠血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(Ang Ⅱ/Ang1-7)信号途径 被引量:8
8
作者 丁文飞 李雪 +7 位作者 吴蔚桦 贺红焰 李莹 高利超 甘林望 王梦平 欧三桃 刘建 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期891-895,共5页
目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮... 目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素方法建立DN模型,AL处理组给予50 mg/(kg·d) AL灌胃,Val处理组大鼠给予30 mg/(kg·d) Val灌胃。造模后2、4、6周,考马斯亮蓝比色法测定大鼠24 h尿蛋白变化,全自动生化分析仪检测血清肌酐,测定肾脏指数[肾脏质量(g)/体质量(kg)]; HE和PAS染色评估肾脏病变情况,免疫组织化学染色法检测血管紧张素Ⅰ转化酶2(ACE2)、Ang1-7受体(MAS受体)、1型血管紧张素受体(AT1R)及AT2R在肾组织的表达。结果成模后6周,各组间肌酐水平无显著差异;模型组、AL处理组、Val处理组大鼠造模后血糖显著增高,24 h尿蛋白、肾脏指数显著增加,与模型组相比,AL处理组、Val处理组大鼠24 h尿蛋白、肾脏指数有改善。与模型组及Val处理组相比,AL处理组AT2R和ACE2显著降低、MAS受体表达显著增加,AT1R表达显著高于对照组及Val处理组,与模型组无显著变化。结论 AL下调AT2R和ACE2的表达抑制AngⅡ/Ang1-7信号轴改善糖尿病大鼠症状。 展开更多
关键词 阿利吉仑(AL) 血管紧张Ⅱ/血管紧张素1-7(Ang Ⅱ/Ang1-7) 糖尿病肾病(DN)
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血管紧张素1-7减弱醋酸去氧皮质酮盐型高血压大鼠的左心室重构 被引量:4
9
作者 张琪 谭颖颖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期994-999,共6页
目的观察血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)对醋酸去氧皮质酮(deoxycorticosterone acetate,DOCA)盐敏感性高血压大鼠的左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其可能机制。方法♂SD大鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4... 目的观察血管紧张素1-7(angiotensin 1-7,Ang 1-7)对醋酸去氧皮质酮(deoxycorticosterone acetate,DOCA)盐敏感性高血压大鼠的左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其可能机制。方法♂SD大鼠,行左肾切除术后皮下注射DOCA,并饮用1%氯化钠溶液4周,建立DOCA-盐型高血压模型。在模型建立的同时,使用植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵慢性灌流Ang1-7 4周,剂量为200 ng·kg-1·min-1。对照组给予生理盐水。测量大鼠的动脉血压和左心室功能,并在HE染色标本测量心肌细胞面积,在天狼星红染色标本测量心肌纤维化面积。Real-time PCR法检测大鼠心肌组织的心房利钠因子(ANF)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA的表达,蛋白免疫印迹法观察心肌组织TGF-β1蛋白的表达变化。结果 DOCA盐型大鼠在模型建立的第1周开始,出现动脉血压的明显增加,在第4周末达峰值;同时其左室收缩末期压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)和心室收缩时室内压最大上升速率(+dp/dt)也发生明显变化。慢性灌流Ang 1-7后DOCA盐型大鼠的4周末的动脉血压、LVESP和LVEDP均明显降低,而+dp/dt明显增加(P<0.05,n=7)。Ang 1-7灌流可以明显降低DOCA盐型大鼠的心脏指数和心肌细胞面积,以及上调的ANF和β-MHC mRNA表达(P<0.05,n=7)。同时,Ang 1-7也可明显降低DOCA盐型大鼠的血管周围纤维化和间质纤维化面积,并明显抑制DOCA盐型大鼠增加的TGF-β1表达(P<0.05,n=7)。结论 Ang 1-7可以通过降低DOCA盐型高血压大鼠的动脉血压和改善左心室肥厚和心肌纤维化,而发挥心脏保护效应。 展开更多
关键词 醋酸去氧皮质酮盐敏感性高血压 血管紧张素1-7 高血压 心室重构 -血管紧张-醛固酮系统 心肌纤维化 ANGIOTENSIN 1-7
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重组血管紧张素(1-7)基因转染对大鼠急性心肌梗死后细胞外基质重构的影响
10
作者 朱晋坤 毛华 +7 位作者 尹扬光 董文 邓梦扬 鲁玉明 熊宗华 杜峰 文美 刘廷筑 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第13期1380-1385,共6页
目的观察重组血管紧张素(1-7)[angiotensin 1-7,Ang(1-7)]对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后细胞外基质重构的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 40只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(SHAM)、心肌... 目的观察重组血管紧张素(1-7)[angiotensin 1-7,Ang(1-7)]对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后细胞外基质重构的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 40只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(SHAM)、心肌梗死组(MI)、报告基因组(MI+EGFP)和Ang(1-7)组[MI+Ang(1-7)],每组10只。采用冠状动脉结扎法建立大鼠AMI模型,MI+EGFP与MI+Ang(1-7)两组于心肌梗死周边区各选取5个点心肌内注射EGFP和Ang(1-7),SHAM组和MI组不予注射。术后4周测量心室质量/体质量、血流动力学;组织学方法评价心肌组织结构变化与胶原沉积;免疫组化检测Ang(1-7),Ⅰ、Ⅲ型胶原水平变化及蛋白印迹法检测MMP-2及TⅠMP-2的变化。结果①MI+Ang(1-7)组Ang(1-7)高效稳定表达,显著高于其余各组。②与SHAM组相比,MI与MI+EGFP两组心室质量/体质量,左室舒张末压,梗死周边区Ang(1-7),MMP-2,TIMP-2,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比例均增加,而左室内压最大上升速率(dp/dtmax)和下降速率(dp/dtmin)显著下降(P<0.05)。③与MI及MI+EGFP组相比,MI+Ang(1-7)组Ang(1-7)、TIMP-2表达量及dp/dtmax、dp/dtmin明显增加,MMP-2,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比例显著降低(P<0.05)。结论 Ang(1-7)显著改善大鼠急性心肌梗死后细胞外基质重构,其机制可能与通过上调TIMP-2,下调MMP-2蛋白表达相关。 展开更多
关键词 心肌梗死 心室重构 血管紧张素1-7 基质金属蛋白酶
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ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对尿毒症大鼠高转化骨病的改善作用
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作者 薛杨 阮颖新 +2 位作者 闫铁昆 贾俊亚 林珊 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期26-33,共8页
目的:探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对大鼠尿毒症高转性骨病的影响,并阐明其可能的机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和实验组(n=24),实验组大鼠采用5/6肾切除术(Platt法)+高磷(P)饮食[1.2%P,1.0%钙(Ca)]制备尿毒症高转化骨... 目的:探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对大鼠尿毒症高转性骨病的影响,并阐明其可能的机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)和实验组(n=24),实验组大鼠采用5/6肾切除术(Platt法)+高磷(P)饮食[1.2%P,1.0%钙(Ca)]制备尿毒症高转化骨病模型,并将建模成功的大鼠随机分为模型组、Ang(1-7)组、血管紧张素转换酶2(ACE2)激活剂二乙酰胺三氮脒(DIZE)组(DIZE组)和Mas受体拮抗剂组(A779组),每组6只。分别于手术后12和18周采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清Ca、P、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白(UP)水平;免疫化学荧光法测定各组大鼠全段甲状旁腺素(iPTH)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原N端肽(NTX)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)-5b水平;高分辨率显微CT扫描检测各组大鼠股骨组织的骨密度(BMD)、组织骨密度(TMD)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁分离度(Tb.Sp)等三维结构参数。Von Kossa染色和吉姆萨染色观察各组大鼠皮质骨及骨小梁病理形态表现,计算骨小梁体积(TBV);荧光显微镜下测定各组大鼠骨矿化率(MAR),并计算成骨细胞指数(OBI)和破骨细胞指数(OCI)。结果:术后12和18周,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠体质量减小(P<0.05);术后12和18周,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠血清中24 h UP、Scr及BUN水平均升高(P<0.05);术后18周,与模型组比较,Ang(1-7)组和DIZE组大鼠血清中24 h UP及Scr水平均降低(P<0.05),A779组大鼠血清中24 h UP、Scr和BUN水平均升高(P<0.05)。证实尿毒症高转化骨病大鼠模型构建成功。术后12和18周,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠血清中iPTH、P、OC、NTX及TRAP-5b水平均升高(P<0.05);术后18周,与模型组比较,Ang(1-7)组和DIZE组大鼠血清中NTX及TRAP-5b水平均降低(P<0.05),A779组大鼠血清中iPTH、P、NTX和TRAP-5b水平均升高(P<0.05)。高分辨率显微CT扫描检测,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠股骨BMD及TMD均降低(P<0.05);与模型组比较,Ang(1-7)组和DIZE组大鼠股骨BMD及TMD均升高(P<0.05),A779组大鼠股骨BMD和TMD均降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠股骨Tb.Th降低(P<0.05),Tb.Sp升高(P<0.05);Ang(1-7)组和DIZE组大鼠股骨Tb.Th升高(P<0.05),而Tb.Sp降低(P<0.05);与模型组比较,A779组大鼠股骨Tb.Th降低(P<0.05),而Tb.Sp升高(P<0.05)。骨病理检查,与假手术组比较,模型组、Ang(1-7)组、DIZE组和A779组大鼠股骨TBV均降低(P<0.05),MAR、OBI和OCI均升高(P<0.05);与模型组比较,Ang(1-7)组和DIZE组大鼠股骨OBI及OCI均降低(P<0.05),TBV升高(P<0.05),而A779组大鼠股骨OBI和OCI均升高(P<0.05),TBV降低(P<0.05)。结论:ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对尿毒症大鼠高转化骨病具有改善作用。 展开更多
关键词 尿毒症 高转化骨病 成骨细胞 破骨细胞 血管紧张转换酶2 血管紧张(1-7)
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血管紧张素转化酶2/血管紧张素(1-7)信号轴与新型冠状病毒肺炎的关系探究 被引量:4
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作者 许驭 韩莹 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1414-1419,共6页
血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是人体肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的一个重要成员,其生理作用主要是催化血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ转换为Ang-(1-7)。新型冠状病毒的暴发和快速... 血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是人体肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的一个重要成员,其生理作用主要是催化血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ转换为Ang-(1-7)。新型冠状病毒的暴发和快速的传播能力,使其成为全世界共同关注的重大突发公共卫生事件。新型冠状病毒通过与人体黏膜上皮细胞膜表面的ACE2结合入侵细胞,并且大量复制,产生肺炎。其传染性强,目前无确切有效的治疗方式。高血压是新型冠状病毒肺炎最常见的合并症。新型冠状病毒肺炎患者体内ACE/AngⅡ/AT1R轴和ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴失衡,本课题组既往对Ang-(1-7)的系列研究和其他实验室的研究结果显示,Ang-(1-7)具有保护心肺功能、舒张血管、降低血压、上调ACE2表达的作用。外源性给予Ang-(1-7)不仅可以缓解和扭转人体自身的RAS失衡,还可以对肺部、心血管等系统起到支持和保护作用。因此Ang-(1-7)具有治疗或缓解新型冠状病毒肺炎合并高血压的潜在可能。 展开更多
关键词 新型冠状病毒肺炎 血管紧张素1-7 血管紧张转换酶2 -血管紧张系统
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血管紧张素-(1-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:8
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作者 廖新学 何建桂 +3 位作者 马虹 曾武涛 柳俊 王礼春 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期451-454,共4页
【目的】探讨血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤的影响。【方法】离体大鼠心脏采用主动脉逆灌法,灌流稳定10min后,结扎左冠状动脉前降支15min后,剪断丝线再灌流30min,造成心肌缺血再灌注损伤模型,在灌注液中加入血管紧张素-(1-7)1.0... 【目的】探讨血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤的影响。【方法】离体大鼠心脏采用主动脉逆灌法,灌流稳定10min后,结扎左冠状动脉前降支15min后,剪断丝线再灌流30min,造成心肌缺血再灌注损伤模型,在灌注液中加入血管紧张素-(1-7)1.0nmol/L,观察血管紧张素-(1-7)灌流对再灌注期室性心律失常、左室收缩压(LVSP)及冠脉流量的影响。【结果】血管紧张素-(1-7)组再灌注期室性心律失常程度记分为4.0±2.3,与对照组记分6.8±2.2比较明显降低(P<0.05)。血管紧张素-(1-7)组对缺血期LVSP无影响,但能预防再灌注期LVSP进一步下降,并有利于再灌注期冠脉流量的恢复。环氧化酶抑制剂吲哚美辛可阻断血管紧张素-(1-7)对再灌注期心律失常及LVSP的影响,但不能阻断其对再灌注期冠脉流量的影响。【结论】血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 血管紧张-(1-7) 动物实验
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血管紧张素-(1-7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤 被引量:7
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作者 何建桂 彭龙云 +5 位作者 马虹 廖新学 高修仁 麦炜颐 何文 张雪娇 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期515-518,524,共5页
【目的】探讨较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组,每组12只:缺血再灌注对照组、血管紧张素-(1-7)预处理组、血管紧张素-(1-7)预处理加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)... 【目的】探讨较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组,每组12只:缺血再灌注对照组、血管紧张素-(1-7)预处理组、血管紧张素-(1-7)预处理加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比,血管紧张素-(1-7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低,心肌梗死范围减小,心肌磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平增高,PI3K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-(1-7)预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素-(1-7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-(1-7)预处理的心脏保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张-(1-7) 预处理 心肌缺血再灌注损伤 信号机制
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血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响 被引量:6
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作者 廖新学 郭瑞鲜 +4 位作者 马虹 王礼春 陈正华 杨春涛 冯鉴强 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1345-1348,共4页
目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和... 目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。 展开更多
关键词 血管紧张-(1-7) 心肌缺血-再灌注损伤 氧化应激 心功能 前列腺
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血管紧张素(1-7)在高盐高脂饮食诱导的代谢综合征小鼠肾脏损伤中的作用 被引量:6
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作者 朱男 韩雅玲 +4 位作者 闫承慧 张效林 赵昕 张玉婕 李洋 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期787-791,共5页
目的采用高盐高脂饮食喂养C57BL/6小鼠建立代谢综合征(MS)模型,探讨血管紧张素转换酶2(ACE 2)及血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]在MS导致的肾脏损伤中的作用。方法 56只SPF级C57BL/6小鼠随机分为7组(每组8只),分别给予正常饮食(ND),高盐(HSD... 目的采用高盐高脂饮食喂养C57BL/6小鼠建立代谢综合征(MS)模型,探讨血管紧张素转换酶2(ACE 2)及血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]在MS导致的肾脏损伤中的作用。方法 56只SPF级C57BL/6小鼠随机分为7组(每组8只),分别给予正常饮食(ND),高盐(HSD)饮食,高脂(HFD)饮食,高盐高脂(HSFD)饮食,以及分别采用依那普利20mg/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-E),缬沙坦50mg/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-V),缬沙坦50mg/(kg·d)+Ang(1-7)Mas受体抑制剂A-779 150ng/(kg·d)+高盐高脂饮食(HSFD-VA)。16周后检测血压、体重、血糖及尿蛋白排泄率等基础代谢指标,然后颈动脉取血,ELISA法检测血清中AngⅡ及Ang(1-7)水平,Western blotting检测肾脏中ACE 2及Ⅲ型胶原的表达,HE及Masson染色观察肾脏病理学改变。结果高盐高脂饮食喂养16周后,C57BL/6小鼠血压、内脏脂肪重量与体重比、血脂、血糖以及尿蛋白排泄率等各项代谢指标均明显升高(P<0.05);肾脏出现明显纤维化改变;血清AngⅡ水平升高,Ang(1-7)水平降低(P<0.01);肾脏组织中ACE2表达降低(P<0.05)。给予缬沙坦干预可明显缓解高盐高脂引起的代谢异常,肾脏损伤程度减轻,肾脏和血清中ACE2及Ang(1-7)表达增加(P<0.05)。给予依那普利或缬沙坦+A-779干预后上述指标与未干预组比较均无明显变化。结论应用高盐高脂饮食喂养C57BL/6小鼠可成功建立MS模型。AngⅡ受体1阻滞剂缬沙坦能够缓解高盐高脂导致的代谢异常和肾脏损伤,其对肾脏的保护机制可能与Ang(1-7)表达增加有关。 展开更多
关键词 代谢综合征X 肽基二肽酶A 血管紧张Ⅱ1型受体拮抗剂 血管紧张(1-7 肾病
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血管紧张素-(1-7)对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚和纤维化的影响(英文) 被引量:9
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作者 王立军 何建桂 +5 位作者 马虹 蔡乙明 廖新学 曾武涛 柳俊 王礼春 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第5期481-487,共7页
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响。方法对8周龄雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术并随机分为假手术组、模型对照组和Ang-(1-7)治疗组,对1d后仍存活者皮下植入微量泵持续静脉输注Ang-(1... 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响。方法对8周龄雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术并随机分为假手术组、模型对照组和Ang-(1-7)治疗组,对1d后仍存活者皮下植入微量泵持续静脉输注Ang-(1-7)或生理盐水,Ang-(1-7)组(n=14)输注Ang-(1-7)(25μg·kg-·1h-1),假手术组(n=15)及模型对照组(n=12)则输注等量的生理盐水,4周后检测血流动力学参数、血浆和心肌AngII浓度、左心室重量指数、心肌细胞横径和心肌胶原容积分数。结果(1)模型对照组动脉收缩压、舒张压、心率、左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)均明显高于假手术组(P均<0.01),左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)低于假手术组(P<0.01)。与模型对照组比较,Ang-(1-7)治疗组LVDEP显著减低(P<0.05),-dp/dtmax升高(P<0.05),而收缩压、舒张压、心率、LVSP及+dp/dtmax在两组间无明显差异。(2)在腹主动脉缩窄术后4周,模型对照组左心室质量、左心室质量指数及心肌细胞横径明显高于假手术组(P<0.01),Ang-(1-7)治疗组上述指标虽高于假手术组,但均明显低于模型对照组(P<0.05)。(3)Ang-(1-7)治疗组心肌中小血管周围及心肌间质中胶原沉积虽多于假手术组,但明显少于模型对照组(P<0.05)。(4) 展开更多
关键词 血管紧张-(1-7) 左心室肥厚 纤维化 主动脉缩窄
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丹参粉针剂对肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用及对血管紧张素(1-7)的影响 被引量:9
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作者 张巧红 徐艳玲 杨靖华 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第2期420-424,I0011,共6页
目的:观察丹参粉针剂对肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用及对血管紧张素1-7[Ang(1-7)]的影响。方法:选择成年雄性Wistar大鼠72只,随机选取16只作为空白对照组,余56只制备四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型,建模成功后将肝纤维化大鼠随机分为... 目的:观察丹参粉针剂对肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用及对血管紧张素1-7[Ang(1-7)]的影响。方法:选择成年雄性Wistar大鼠72只,随机选取16只作为空白对照组,余56只制备四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型,建模成功后将肝纤维化大鼠随机分为模型组、阳性组和丹参粉针剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组10只,阳性组给予重组人干扰素α2b注射液治疗,丹参粉针剂各剂量组分别给予200 mg·kg^(-1)、100 mg·kg^(-1)、50 mg·kg^(-1)丹参粉针剂治疗,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。70 d后,评价各大鼠肝脏指数、脾脏指数、肝纤维化评分;检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGTP)、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV);检测大鼠肝组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ang(1-7)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的活性。结果:1与空白组对比,模型组的纤维化评分、肝脏指数和脾脏指数均明显升高,血清中ALT、AST、GGT、HA、LN、PCIII、CIV水平显著升高,肝组织中SOD和GSH-Px水平显著降低,MDA显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01);2与模型组对比,丹参粉针剂大剂量组、中剂量组的纤维化评分、肝脏指数和脾脏指数明显降低(P<0.01);3与模型组对比,丹参粉针剂各剂量组大鼠ALT、AST、GGT、MDA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.05或P<0.01),丹参粉针剂大剂量组和中剂量组大鼠HA、LN、PCIII、CIV水平显著降低(P<0.01);4与空白组比较,模型组的大鼠肝组织中AngⅡ、Ang(1-7)水平显著升高(P<0.01);与模型组对比,丹参粉针剂各剂量组的大鼠肝组织中AngⅡ显著降低,Ang(1-7)显著升高(P<0.01);丹参粉针剂大剂量组的大鼠肝组织中AngⅡ较阳性组降低,Ang(1-7)较阳性组升高(P<0.05)。结论:丹参粉针剂具有抗肝纤维化和保护肝损伤的作用,其机制可能与上调血管紧张素(1-7)各组分表达有关。 展开更多
关键词 丹参粉针剂 肝纤维化 肝损伤 血管紧张(1-7)
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血管紧张素-(1-7)在内皮素诱导血管平滑肌细胞增殖反应中的作用 被引量:8
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作者 曾武涛 马虹 +2 位作者 王礼春 冯冲 柳俊 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第2期107-109,共3页
目的 探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]在内皮素 1(ET 1)诱导血管平滑肌细胞增殖反应中的作用。方法 在ET 1诱导培养的SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞模型中 ,应用Ang (1 7) ,通过测定3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入的方法 ,观察血管平... 目的 探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]在内皮素 1(ET 1)诱导血管平滑肌细胞增殖反应中的作用。方法 在ET 1诱导培养的SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞模型中 ,应用Ang (1 7) ,通过测定3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入的方法 ,观察血管平滑肌细胞增殖情况。结果 Ang (1 7)呈剂量性抑制ET 1诱导血管平滑肌细胞的DNA合成 ,其作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)或血管紧张素Ⅱ受体 2 (AT2 ) ,而是通过一种特殊受体介导。结论 Ang (1 7)能抑制ET 1诱导的血管平滑肌细胞增殖。 展开更多
关键词 血管紧张-(1-7) 内皮 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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血管紧张素-(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用 被引量:8
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作者 曾武涛 冷秀玉 +3 位作者 王礼春 廖新学 何建桂 马虹 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期278-282,共5页
【目的】探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用。【方法】30只新西兰雄性大白兔,随机分成①假手术组,②缺血再灌注(I-R)对照组,③Ang-(1-7)治疗组,每组10只。Ang-(1-7)治疗组,经微量... 【目的】探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性的保护作用。【方法】30只新西兰雄性大白兔,随机分成①假手术组,②缺血再灌注(I-R)对照组,③Ang-(1-7)治疗组,每组10只。Ang-(1-7)治疗组,经微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7)3d,假手术组和I-R对照组经微量泵只给予等量的生理盐水。每组均在3d预处理后,冠状动脉左前降支结扎2h,再灌注2h。测定缺血前、后和再灌注2h时血中一氧化氮(NO)含量,再灌注2h时心肌一氧化氮合酶(NOS)活性,血循环内皮细胞(CEC)计数以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化,并采用氯化三苯四唑(TTC)染色观察心肌梗死范围。【结果】①心肌缺血前各组对比,NO在Ang-(1-7)治疗组已显著升高(P<0.01);心肌缺血后2h时,NO在Ang-(1-7)治疗组比I-R对照组显著增高(P<0.01);再灌注2h后,在Ang-(1-7)治疗组仍比I-R对照组显著增高(P<0.01)。②再灌注2h后,Ang-(1-7)治疗组与I-R对照组相比CEC显著降低(7.8个/mm3对15.8个/mm3,P<0.05)并与假手术组无显著差异。③在Ang-(1-7)治疗组NOS活性比I-R对照组明显增高(P<0.05)。④心肌梗死面积在I-R对照组为29%,而Ang-(1-7)治疗组(15%)与之相比则显著降低(P<0.01)。⑤心肌灶性出血发生率在I-R对照组为65.0%,而Ang-(1-7)治疗组为27.5%,治疗组较I-R对照组显著降低(P<0.01)。【结论】静脉持续给予Ang-(1-7)对急性心肌梗死再灌注微血管内皮功能和完整性具有保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张-(1—7) 急性心肌梗死 缺血再灌注损伤 内皮功能
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