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耐力训练对大鼠心脏局部血管紧张素1型受体表达的影响 被引量：1
1
作者 庄涛 潘珊珊 《上海体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2009年第2期65-69,共5页
运用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察和分析耐力训练后大鼠心肌组织内血管紧张素1型受体表达的变化。结果显示:血管紧张素1型受体免疫阳性反应主要表达在冠状动脉分支血管壁的平滑肌及心肌细胞的肌膜上,心肌细胞的胞浆内也有... 运用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察和分析耐力训练后大鼠心肌组织内血管紧张素1型受体表达的变化。结果显示:血管紧张素1型受体免疫阳性反应主要表达在冠状动脉分支血管壁的平滑肌及心肌细胞的肌膜上,心肌细胞的胞浆内也有少量免疫反应阳性颗粒。耐力训练组免疫反应阳性表达面积和平均光密度分别较对照组下降32%和10%。提示:耐力训练使大鼠心脏血管紧张素1型受体表达下调,有利于降低冠脉血管紧张度,减缓细胞内钙超载和自由基增多,抑制心肌间质纤维过度增生,预防病理性心肌肥大的产生。 展开更多
关键词 耐力训练 血管紧张素1型受体 心肌 心脏 大鼠
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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化
2
作者 薛灵霞 龙瑶琳 +6 位作者 冯佳艳 毛田 郭娇 王卓玺 李杨 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1155-1164,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6~8周的SD雄性大鼠(体质量180~220 g)按随机数字表法分为2组(n=6):对照组以及使用AT1R细胞外第二环(extracellular loopⅡof angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R-ECLⅡ)主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况(n=3)。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中纤维化标志蛋白CollagenⅠ、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达(n=4),此外,还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell实验和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力(n=3),使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、CollagenⅠ、表型转换相关蛋白的表达(n=3)。另外,构建AT1-AA阳性的AT1R敲除(AT1R-KO)大鼠模型使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达(n=4)。结果AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[(140±9)%vs(120±5)%,P<0.05],血管平滑肌细胞排列紊乱,Masson染色蓝染明显,且CollagenⅠ表达较Control组表达上调(P<0.05)。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降(P<0.05),合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调(P<0.05);AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力以及迁移能力都显著增强。进一步发现,Bmal1的mRNA表达(0.67±0.26 vs 1.03±0.17)以及蛋白表达(0.46±0.06 vs 0.85±0.26)均在CT12时显著上调(P<0.05),且Bmal1的节律性消失(P<0.05)。敲低BMAL1后,AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠比较,AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低(1.35±0.06 vs 0.86±0.07,P<0.001);细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白CollagenⅠ高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善。结论AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体 BMAL1 血管紧张素Ⅱ-1型受体 血管平滑肌细胞 表型转换 血管纤维化
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血浆RGS2蛋白与血管紧张素Ⅱ及其1型受体在子痫前期中的作用 被引量：8
3
作者 廖运先 王晨虹 赖宝玲 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期777-781,共5页
目的:探讨妊娠期血浆中G蛋白信号调节因子2(RGS2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1R)在子痫前期(PE)发病中的作用及对疾病严重程度的影响。方法:选择2016年1~9月在南方医科大学附属深圳妇幼保健院住院分娩的PE孕妇50例为PE组(合并... 目的:探讨妊娠期血浆中G蛋白信号调节因子2(RGS2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1R)在子痫前期(PE)发病中的作用及对疾病严重程度的影响。方法:选择2016年1~9月在南方医科大学附属深圳妇幼保健院住院分娩的PE孕妇50例为PE组(合并FGR组17例,非FGR组33例)。选择同期分娩的健康孕妇40例为对照组。采用ELISA法检测各组孕妇血浆中RGS2蛋白、AngⅡ及AT1R水平,并比较PE组(合并FGR组、非FGR组)与对照组间3种指标的差异,运用Logistic回归分析3种指标与PE的发生及严重程度的相关性。结果:(1)PE组血浆中RGS2蛋白、AngⅡ、AT1R水平及收缩压、舒张压均高于对照组,而取样孕周、分娩孕周及新生儿出生体质量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);合并FGR组、非FGR组间的RGS2蛋白水平、收缩压、舒张压差异无统计学意义(P>0.05),但均分别高于对照组(P<0.05);AngⅡ、AT1R水平及新生儿出生体质量在对照组、非FGR组及合并FGR组中两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)Logistic回归分析示RGS2、AngⅡ及AT1R是PE发生的独立危险因素[(粗OR>1,P<0.05;调整抽样孕周后的OR1>1,P<0.05;调整另外两种指标后的OR2值>1,P<0.05(除外AngⅡ)]。(3)RGS2蛋白、AngⅡ、AT1R水平与PE、收缩压、舒张压均呈正相关(P<0.05),AngⅡ、AT1R水平与新生儿出生体质量呈负相关(P<0.05),RGS2与新生儿出生体质量无相关性(P>0.05)。结论:血浆中RGS2蛋白、AngⅡ及AT1R可能与PE的发病机制相关,AngⅡ及AT1R可能与疾病的严重程度相关。 展开更多
关键词 子痫前期 RGS2蛋白 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素1型受体
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坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型和2型受体表达的影响 被引量：1
4
作者 范秋灵 肇晓明 +4 位作者 蒲实 李卅立 杨刚 姜奕 王力宁 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第6期627-633,共7页
目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治... 目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量,计算总肾小球面积(WGA)、肾小球丛面积(GTA),细胞外系膜基质面积(EC-MA)和肾小球内细胞核数目(NIGCN)。免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中AT1和AT2的表达。结果:8周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率显著增加[(427.49±89.37)mg/g vs.(9.54±3.25)mg/g,P<0.01],WGA、GTA、ECMA和NIGCN增多,肾小球内AT1的表达增加,AT2的表达减少。坎地沙坦治疗显著减少KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率[早期治疗组(32.18±9.41)mg/g,晚期治疗组(53.20±7.26)mg/g,P<0.01],减轻肾脏病理损害,抑制AT1的表达,上调AT2的表达,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异。结论:KK/Ta小鼠肾脏中AT1受体表达增加,AT2受体表达减少。坎地沙坦治疗能够抑制AT1受体、上调AT2受体的表达,发挥其减少白蛋白尿,减轻糖尿病肾病病理损害的肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 坎地沙坦 KK/Ta小鼠 血管紧张素1型受体 血管紧张素2型受体
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与宁夏回族原发性高血压的相关性研究 被引量：11
5
作者 马萍 陈丽娜 +2 位作者 覃数 刘海燕 徐清斌 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期730-732,745,共4页
目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者... 目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者分别作为病例组(EH组)和对照组,应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT1R(A1166C)的基因多态性检测,分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05),未发现CC基因型;A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%,在对照组中分别为96.87%和3.13%,两组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回族原发性高血压患者易感无明显相关性。 展开更多
关键词 原发性高血压 血管紧张素Ⅱ-1型受体 基因多态性 回族
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系 被引量：6
6
作者 徐金玲 赵林双 王敏 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期154-160,共7页
目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲... 目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦。以心脏质量指数(HWI)和心钠肽(ANP)mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清AT1-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT1-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较AT1-AA阳性组和阴性组AT1R及PI3K/p-Akt的表达情况。结果 (1)与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANP mRNA相对表达量升高(P均<0.05);甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠(P<0.05)。(2)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1-AA阳性率及光密度(D)值(61.11%,72.22%和0.44±0.12,0.49±0.08)高于对照组(16.67%和0.28±0.05,P均<0.01)。(3)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1R和PI3K/pAkt的表达较对照组升高(P<0.05,P<0.01);与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。(4)甲亢组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT1-AA阴性组(P<0.01);甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT1-AA阴性组降低(P<0.05)。结论 AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体 自身抗体 AKT 甲状腺功能亢进 心肌肥大
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血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素转化酶在子宫内膜癌中的表达及相关性 被引量：4
7
作者 胡维维 陶金华 +2 位作者 许欣 杨秀媚 李广民 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期473-477,共5页
目的检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组... 目的检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组化EnV ision法染色,观察AT1R、ACE、血管内皮生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(m i-crovessel density,MVD)在18例正常子宫内膜、37例子宫内膜不典型增生和89例子宫内膜癌组织中的表达情况,分析AT1R和ACE与子宫内膜癌临床病理特征的关系,研究AT1R与VEGF和MVD的相关性。结果从正常子宫内膜上皮到子宫内膜不典型增生再到子宫内膜癌,AT1R的表达逐步上调,ACE的表达逐步下调,差异均有显著性。子宫内膜癌中AT1R的表达与患者年龄、临床分期、子宫肌壁浸润深度和淋巴结转移状况等有关,且AT1R的表达与VEGF的表达和MVD计数正相关,而ACE的表达仅与淋巴结转移状况有关。结论 AT1R可能参与子宫内膜癌的发生、发展,AT1R表达上调可促进癌细胞生长和新生血管形成,与子宫内膜癌的预后有关,AT1R可能成为治疗子宫内膜癌的新靶点。ACE在子宫内膜癌中的表达低于正常内膜组织,其具体机制有待于进一步研究。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管紧张素转化酶 血管内皮生长因子 微血管密度
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠中的表达 被引量：5
8
作者 徐金玲 赵林双 王敏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期173-177,181,共6页
目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸... 目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测大鼠血清中AT1-AA,动态观察心脏指数（HWI）、心肌细胞直径（MD）、心肌胶原容积分数（CVF）及心肌组织病理改变,采用RT-PCR法检测心肌组织ANP mRNA和放射免疫法检测血浆ANP水平的表达情况.结果：（1）甲亢组大鼠在实验2周时HMI即明显增加,并随时间延长进一步加重,光镜下可见心肌细胞肥大,发生严重胶原纤维化,MD和CVF显著增加,表明甲亢大鼠心肌肥大模型建立成功;（2）甲亢组大鼠血清中AT1-AA吸光度值在实验2周即有明显升高,之后逐渐上升至实验结束时,与同期对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）,提示AT1-AA表现出随甲亢心肌肥大病变加重而逐渐升高的变化规律;（3）甲亢组大鼠心肌组织ANP mRNA表达较同期对照组明显升高（均P＜0.05）,且随着病程的延长,呈进行性升高,血浆中ANP水平变化趋势与其一致,说明AT1-AA可能会引起ANP表达增加;（4）线性相关分析显示,甲亢组大鼠血清AT1-AA与心肌肥大相关指标HWI、DM、CVF、血浆ANP和心肌组织ANP mRNA呈显著正相关（r =0.649 ～0.749;均P＜0.05）.结论：甲亢心肌肥大大鼠AT1-AA可引起ANP表达增加,AT1-AA介导的免疫反应参与甲亢心肌肥大的病理生理过程. 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体 自身抗体 甲亢 心肌肥大 心钠肽
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血管紧张素Ⅱ1型受体多态性与替米沙坦降压疗效关系的研究 被引量：8
9
作者 龚洪涛 杜凤和 陈步星 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第20期2455-2458,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基... 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基因1166A/C、-810A/T和-521C/T多态性进行分析,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钠、血钾、血氯、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等生物化学指标。结果患者治疗前后体质指数(BMI)、心率(HR)、ALT、AST、Cr、BUN、UA、FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血钠、血钾、血氯水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);患者治疗前后Ang Ⅱ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AT1R基因1166A/C AA基因型和AC基因型、-810A/T AA基因型和AT基因型以及TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压、舒张压降幅比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AT1R基因-521C/T CC基因型、CT+TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05);舒张压降幅比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,UA、-521C/T、治疗前AngⅡ、治疗前舒张压是影响舒张压降幅的因素(P<0.05)。结论 AT1R基因-521C/T多态性能独立预测患者对替米沙坦反应的个体差异。 展开更多
关键词 高血压 受体 血管紧张素 1型 多态性 单核苷酸 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂
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β1-肾上腺素受体、血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高寒地区高血压的关系研究 被引量：8
10
作者 王晶 董天崴 +4 位作者 王爽 周萌 吴春丽 胡焱垚 杨军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第30期3823-3828,共6页
背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究... 背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究β1-肾上腺素受体(ADRB1)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AGTR1)基因多态性与高寒地区高血压的关系。方法选取2014年8月—2017年2月于佳木斯大学附属第一医院高血压和心内科门诊就诊及住院的符合研究标准的高血压患者1084例,其中546例进行ADRB1基因检测(记为高寒地区1组),702例进行AGTR1基因检测(记为高寒地区2组)。选取同期于本院进行体检的健康且未服用任何药物的志愿者169例(记为对照组受试者)。采用荧光染色原位杂交法检测所有受试者ADRB1、AGTR1基因型。比较高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型、等位基因频率,高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率;并分析高寒地区高血压患者与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者及高寒地区健康人群与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者ADRB1、AGTR1基因型、等位基因频率。结果高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区1组与对照组受试者ADRB1等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区1组高血压患者与北京地区、湖南地区、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区2组高血压患者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区2组高血压患者与湖南地区、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1基因型比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ADRB1基因C等位基因与高寒地区高血压发病相关,暂未发现AGTR1基因多态性与高寒地区高血压发病相关。 展开更多
关键词 高血压 Β1-肾上腺素受体 血管紧张素Ⅱ-1型受体 等位基因 高原病
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在大鼠放射性心脏损伤中保护作用的研究 被引量：9
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作者 吴荣 马天馨 曾越灿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期20-26,共7页
目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg&... 目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦a组:接受18Gy照射+氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦b组:接受18Gy照射+氯沙坦20 mg·kg-1·d-1干预。采用超声心动图检测左室射血分数变化;采用HE及Masson染色观察大鼠心肌损伤情况;采用免疫组化观察AT1及NF-κB在心肌组织中的分布情况;采用蛋白免疫印迹杂交及RT-PCR检测AT1及NF-κB蛋白及mRNA的表达情况。结果超声心动图显示受照射大鼠左室射血分数降低;HE及Masson染色显示受照射大鼠心肌细胞出现变性,坏死,心脏组织出现明显纤维化;大鼠给予氯沙坦干预后,受照射大鼠的心脏损伤减轻,心脏组织纤维化减轻,心功能损害减少;免疫组化提示,照射后大鼠心肌及内皮细胞中AT1受体及NF-κB表达较空白组及单独给药组明显,照射+氯沙坦组的AT1受体及NF-κB表达较照射+安慰剂组少;Western blot及RT-PCR提示,接受氯沙坦干预的受照射大鼠,AT1蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制;接受氯沙坦干预的受照射大鼠,NF-κB蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制。结论氯沙坦在放射性心脏损伤中具有保护作用,可能是通过下调AT1及NF-κB的表达来实现对放射性心脏损伤的保护作用。 展开更多
关键词 放射性心脏损伤 氯沙坦 血管紧张素Ⅱ1型受体 核因子ΚB
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糖尿病心肌病患者与抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ1型受体和肾上腺素能α_1受体自身抗体的初步研究 被引量：3
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作者 赵林双 廖玉华 +6 位作者 王敏 曹红艳 周子华 向光大 侯洁 乐岭 夏邦顺 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2004年第2期133-135,共3页
目的 :探讨抗G 蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1受体 )和肾上腺素能α1受体 (α1受体 )自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关。方法 :以合成的AT1与α1受体多肽片段为抗原 ,应用酶联免疫吸附测定技术 ,检测 196例住院及门诊体... 目的 :探讨抗G 蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1受体 )和肾上腺素能α1受体 (α1受体 )自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关。方法 :以合成的AT1与α1受体多肽片段为抗原 ,应用酶联免疫吸附测定技术 ,检测 196例住院及门诊体检者血清中抗G 蛋白偶联型受体AT1和α1受体自身抗体 ,其中糖尿病心肌病患者 46例 (糖尿病心肌病组 ) ,2型糖尿病 5 2例 (糖尿病组 ) ,高血压无靶器官受损患者 5 8例 (高血压组 )及正常对照组 40例。结果 :糖尿病心肌病组抗AT1受体自体抗体阳性率和抗α1受体自身抗体阳性率 ,明显高于糖尿病组、高血压组以及正常对照组 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5～ 0 0 1)。结论 :免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 抗G-蛋白偶联型受体 血管紧张素Ⅱ1型受体 自身抗体
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血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达 被引量：2
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作者 江华 李兆申 +2 位作者 许国铭 屠振兴 龚燕芳 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期203-206,共4页
目的 :探讨血管紧张素 1型受体 (angiotensin type1receptor,AT1R) m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。 方法 :标本取自 8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及 3例正常胰腺组织 ,RT- PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R m RNA的表... 目的 :探讨血管紧张素 1型受体 (angiotensin type1receptor,AT1R) m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。 方法 :标本取自 8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及 3例正常胰腺组织 ,RT- PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R m RNA的表达 ;免疫组织化学方法与聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS- PAGE)检测人胰腺癌组织中蛋白的表达。 结果 :AT1R m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中均有表达。RT- PCR显示 AT1R m RNA在人胰腺癌组织与人正常胰腺组织中的阳性表达率分别为 87.5 % (7/ 8)和 0 (0 / 3) ,免疫组织化学染色显示 AT1R蛋白在人胰腺癌组织中的阳性表达率为 6 2 .5 % (5 / 8) ,明显高于癌旁组织的 12 .5 % (1/ 8) ,差异有高度显著性 (P<0 .0 1) ;SDS- PAGE蛋白电泳也证实胰腺癌组织有 AT1R蛋白的存在 ,而在人正常胰腺组织中则未见 AT1R蛋白的阳性表达。 结论 :AT1R在人胰腺癌的生长中具有重要作用 ,抑制 AT1R可能是一种有效的治疗策略。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 胰腺癌 血管紧张素Ⅱ1型受体
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对裸鼠胰腺癌的抑制作用 被引量：2
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作者 江华 李兆申 许国铭 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期607-611,共5页
目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂... 目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂量(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组,每组20只。治疗10 d后每组各处死10只裸鼠.测量肿瘤体积.称取瘤体质量.免疫组化检测移植瘤新生血管的CD31表达,透射电镜观察细胞凋亡;其余裸鼠共治疗30 d.记录生存期并观察ZD7155的毒副作用等共49 d。结果:(1)对照组和低、高剂量治疗组的实体瘤平均体积分别为(35.8±6.7)、(21.5±6.1)、(10.7±4.1) cm^3(P<0.01)。(2)低剂量组以及高剂量组在治疗后10 d的平均抑瘤率分别为22.7%和44.6%(P<0.01).与对照组相比均具有统计学意义(P<0.01)。(3)对照组和低、高剂量组平均微血管数目分别为16.7±0.9、11.5±0.5、6.05±0.7(P<0.01)。(4)对照组细胞未见凋亡改变,两治疗组均可见大量典型的处于不同阶段的凋亡细胞。(5)治疗组裸鼠生存期较对照组显著延长(P<0.01),而且高剂量组裸鼠生存期较低剂量组亦显著延长(P>0.01)。(6)未见明显毒副作用。结论:选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在体内能抑制胰腺癌细胞生长、抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡,可望成为治疗胰腺癌的安全有效药物。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂 新生血管化 病理性 细胞凋亡
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自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ－1型受体基因的表达 被引量：3
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作者 李倩虹 张晨晖 +2 位作者 温进坤 汤键 周爱儒 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 1994年第S1期40-44,共5页
应用反转录一聚合酶链式反应（ＲｅｖｅｒｓｅＴｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ－ＰｏｌｙｍｅｒａｓｅＣｈａｉｎＲｅａｃｔｉｏｎ，ＲＴ－ＰＣＲ）方法，亚克隆出大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ－１型受体（ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡＴｙｐｅ－１Ｒ... 应用反转录一聚合酶链式反应（ＲｅｖｅｒｓｅＴｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ－ＰｏｌｙｍｅｒａｓｅＣｈａｉｎＲｅａｃｔｉｏｎ，ＲＴ－ＰＣＲ）方法，亚克隆出大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ－１型受体（ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡＴｙｐｅ－１Ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＡＴＲ１）ｃＤＮＡ，并以此为探针，通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ分析和定量ＰＣＲ方法，测定大鼠不同组织中ＡＴＲ１ｍＲＮＡ的分布，证明ＡＴＲ１ｍＲＮＡ广泛存在于不同组织中，其中以肾脏含量为最高，其次为心脏和小脑；自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ，ＳＨＲ）肾、心组织中ＡＴＲ１ｍＲＮＡ较正常对照大鼠（Ｗｉｓｔａｒ－ＫｙｏｔｏＲａｔ，ＷＫＹ）明显下隆。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1-型受体 MRNA 自发性高血压大鼠
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究 被引量：1
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作者 廖丽君 郭建荣 +2 位作者 贾东林 喻君 沈华春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1448-1451,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30... 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。 展开更多
关键词 脓毒症 血管紧张素Ⅱ1型受体 拮抗剂 内毒素 氯沙坦 IΚB
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血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达 被引量：1
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作者 陈硕 罗浩 +3 位作者 王甲良 王新全 李晓龙 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期320-324,共5页
目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将... 目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠（阴栓为白色结晶状颗粒）,得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素（STZ）35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠（体质量250-280 g）用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂（坎地沙坦）测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为（118±4）vs（105±3）,（124±2）vs（114±2）,（135±3）vs（118±2）,（140±4）vs（120±3）mm Hg,P〈0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[（558.8±40.5）vs（764.3±87.6）μmol/（kg·d）,P〈0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[（1 560±87）vs（760±60）μL/min,P〈0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[（1.27±0.08）vs（0.57±0.05）,（1.2±0.1）vs（0.5±0.2）,P〈0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。 展开更多
关键词 孕期 糖尿病 子代 收缩压 血管紧张素Ⅱ1型受体
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血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体通过上调自噬诱导INS-1胰岛β细胞凋亡 被引量：2
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作者 李丹 王瑾 +3 位作者 何金玲 冯艳金 曹竹杰 焦向英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期474-480,共7页
目的:本研究旨在探究血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)能否引起胰岛β细胞的凋亡,自噬是否参与其中以及其所发挥的作用。方法:10-6mol/L AT1-AA处理INS-1细胞24 h后,用流式细胞术、Western blot及Hoechst 33258染色检测细胞的凋亡水... 目的:本研究旨在探究血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)能否引起胰岛β细胞的凋亡,自噬是否参与其中以及其所发挥的作用。方法:10-6mol/L AT1-AA处理INS-1细胞24 h后,用流式细胞术、Western blot及Hoechst 33258染色检测细胞的凋亡水平;Western blot检测自噬相关蛋白LC3和beclin 1的蛋白水平。使用血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂替米沙坦以及经典的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理细胞1 h之后再加入AT1-AA处理24 h,检测细胞凋亡、自噬及存活率的变化情况。结果:10-6mol/L AT1-AA处理INS-1细胞24 h可明显降低细胞存活率(P<0.05)。与阴性Ig G对照组相比,AT1-AA分别处理细胞12 h、24 h和36 h后细胞凋亡水平明显增高(P<0.05);此外,LC3及beclin 1的蛋白水平也随处理时间的延长逐渐升高,且凋亡和自噬水平的升高均可被替米沙坦所阻滞。使用自噬抑制剂3-MA预处理之后,细胞的凋亡率较单独给予AT1-AA处理组明显降低(P<0.05)。结论:AT1-AA可通过血管紧张素Ⅱ1型受体上调自噬来诱导INS-1胰岛β细胞凋亡。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体 INS-1细胞 细胞凋亡 自噬
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达的稳定性研究 被引量：3
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作者 常文静 陈曦 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第2期109-111,共3页
目的：探讨血管紧张素 Ⅱ（ＡｕｇⅡ）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对 ＡｎｇⅡ１型（ＡＴ１）受体信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）表达的稳定性及心肌细胞蛋白代谢的影响。 方法：３天以内 ＳＤ乳鼠原代培养的心肌细胞，分为对照组（不加刺激因... 目的：探讨血管紧张素 Ⅱ（ＡｕｇⅡ）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对 ＡｎｇⅡ１型（ＡＴ１）受体信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）表达的稳定性及心肌细胞蛋白代谢的影响。 方法：３天以内 ＳＤ乳鼠原代培养的心肌细胞，分为对照组（不加刺激因子）、Ａ组（加入放线菌素 Ｄ ５μｇ／ｍｌ）、Ｂ组（加人Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ及ＩＢＭＸ各３０μｍｏｌ／Ｌ）；Ｃ组（加入放线菌素Ｄ ５ μｇ／ｍｌ、Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ及ＩＢＭＸ各３０ μｍｏｌ／Ｌ），与刺激因子作用后，提取细胞ＲＮＡ，逆转录多聚酶链反应测定ＡＴ１受体ｍＲＮＡ含量。 结果：ＡＴ１受体ｍＲＮＡ半衰期约在 ４．９ 小时，ＡｕｇⅡ、放线菌素Ｄ单独或共同作用心肌细胞 ６ 小时ＡＴ１受体ｍＲＮＡ的表达无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。Ｂ组ＡＴ１受体ｍＲＮＡ的表达与对照组比较具极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＡｎｇⅡ、Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ＋ＩＢＭＸ分别或共同作用心肌细胞 １４４小时，使其蛋白含量分别为对照的 １３３． ３％（与对照比有显著性差异，Ｐ＜０．０５）、９２．８％（与对照比无显著性差异，Ｐ＞０．０５）和１０５．０％（与对照比无显著性差异，Ｐ＞０．０５）。 结论：ＡｎｇⅡ不改变ＡＴ１受体ｍＲＮＡ的稳定性，ｃＡＭＰ? 展开更多
关键词 心肌细胞 血管紧张素Ⅱ1型受体 信使核糖核酸 稳定性 心肌肥大
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抑制NF-κB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响 被引量：1
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作者 郭颖 李津 +2 位作者 陈黎红 丁鹤林 傅祖植 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期26-29,34,共5页
【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithioca... 【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)+高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。【结果】NF-κB活性在高葡萄糖培养组(20±7)显著高于正常葡萄糖培养组(8±4,P<0.01)与PDTC+高葡萄糖培养组(8±3,P<0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC+高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P>0.1)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60±0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50±0.22)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.45±0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54±0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37±0.14)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.40±0.13)均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8±2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5±1.5,P<0.05),PDTC+高葡萄糖培养组(7.8±1.7,P>0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-κB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-κB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。 展开更多
关键词 系膜细胞 NF-ΚB 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体
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