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运动训练激活中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴延缓高血压进展
被引量:
8
1
作者
赵晓霖
彭雯雯
+3 位作者
刘国英
洪玲
李明余
潘燕霞
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期35-40,共6页
目的:观察运动训练对高血压前期的血压进展、血压调节以及中枢血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-MAS轴的影响,探讨运动训练延缓高血压进展的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠各20只,随机...
目的:观察运动训练对高血压前期的血压进展、血压调节以及中枢血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-MAS轴的影响,探讨运动训练延缓高血压进展的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠各20只,随机分成安静组和运动训练组,每组10只。运动组大鼠进行20周中低强度跑台运动。采用尾套法测定大鼠尾动脉收缩压,药物法检测动脉压力反射敏感性(BRS)。Real-time PCR和Western blot分别检测压力反射中枢ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达。侧脑室注射MAS受体激动剂Ang(1-7)及拮抗剂A779,检测注药前后的BRS变化。结果:始于高血压前期的运动训练可推迟高血压发生、延缓高血压进展,明显降低SHR和WKY大鼠血压(P<0.05),并改善SHR血压调节功能,提高其BRS(P<0.01);此处,运动训练可上调SHR压力反射中枢(孤束核、延髓头端腹外侧区和室旁核中)ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达(P<0.05);中枢给予A779抵消了运动对SHR BRS的改善作用(P<0.01),相反,注射Ang(1-7)则增强安静组和运动组SHR的BRS(P<0.05)。结论:运动训练延缓高血压前期进展到高血压的进程及改善血压调节作用可能与运动增强中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴功能有关。
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关键词
运动训练
高血压前期
压力反射敏感性
肾
素
-
血管
紧张
素
系统
血管
紧张
素
转换
酶
2-
血管
紧张
素
(1-7)-MAS轴
中枢神经系统
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职称材料
用权重基因共表达网络分析识别心脏重构关键节点基因
被引量:
5
2
作者
钟诗龙
伍虹
+7 位作者
杨敏
刘晓颖
郑志伟
林秋雄
符永恒
麦丽萍
周志凌
余细勇
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第10期1358-1362,共5页
目的采用权重基因共表达网络分析方法(WGCNA)挖掘心肌梗死后心脏重构的关键节点基因,并研究其与ACE1和ACE2的关系。方法从NCBI的GEO下载2个心肌梗死后心脏重构的全基因组表达数据GSE7487和GSE738;数据初处理后,用WGCNA构建基因共表达网...
目的采用权重基因共表达网络分析方法(WGCNA)挖掘心肌梗死后心脏重构的关键节点基因,并研究其与ACE1和ACE2的关系。方法从NCBI的GEO下载2个心肌梗死后心脏重构的全基因组表达数据GSE7487和GSE738;数据初处理后,用WGCNA构建基因共表达网络,识别与心脏重构相关的模块与关键节点基因,分析关键节点基因与ACE1和ACE2的关联性;并在心肌梗死后心脏重构大鼠模型中验证它们的关系。结果分析发现在GSE7487,17个模块中有6个模块与心脏重构相关,模块基因富集于16条KEGG信号通路。在GSE738,5个模块与心脏重构相关,模块基因富集于15条KEGG信号通路,其中有10条信号通路与第一组数据结果相同,这些信号通路涉及心肌肥厚病理、氧化磷酸化、代谢等。进一步利用模块内连通性和基因重要性找到了一些心脏重构的关键调控基因,如钙依赖磷酸酶调节子(RCAN1)。RCAN1表达与ACE1表达高度相关,但与ACE2不相关。在动物模型中验证结果与上述结果一致。结论权重基因共表达网络分析方法是一个高效的系统生物学方法,应用本方法发现了心脏重构的关键节点基因,其中RCAN1可能影响ACE1-ACE2在肾素血管紧张素系统中的平衡。
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关键词
权重基因共表达网络分析
心脏重构
关键节点基因
钙依赖磷酸
酶
调节子
血管紧张素转换酶1
血管
紧张
素
转换
酶
2
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职称材料
题名
运动训练激活中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴延缓高血压进展
被引量:
8
1
作者
赵晓霖
彭雯雯
刘国英
洪玲
李明余
潘燕霞
机构
福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第1期35-40,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81372111)
福建省自然科学基金资助项目(No.2014J01339)
文摘
目的:观察运动训练对高血压前期的血压进展、血压调节以及中枢血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(Ang)(1-7)-MAS轴的影响,探讨运动训练延缓高血压进展的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠各20只,随机分成安静组和运动训练组,每组10只。运动组大鼠进行20周中低强度跑台运动。采用尾套法测定大鼠尾动脉收缩压,药物法检测动脉压力反射敏感性(BRS)。Real-time PCR和Western blot分别检测压力反射中枢ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达。侧脑室注射MAS受体激动剂Ang(1-7)及拮抗剂A779,检测注药前后的BRS变化。结果:始于高血压前期的运动训练可推迟高血压发生、延缓高血压进展,明显降低SHR和WKY大鼠血压(P<0.05),并改善SHR血压调节功能,提高其BRS(P<0.01);此处,运动训练可上调SHR压力反射中枢(孤束核、延髓头端腹外侧区和室旁核中)ACE2和MAS的mRNA和蛋白表达(P<0.05);中枢给予A779抵消了运动对SHR BRS的改善作用(P<0.01),相反,注射Ang(1-7)则增强安静组和运动组SHR的BRS(P<0.05)。结论:运动训练延缓高血压前期进展到高血压的进程及改善血压调节作用可能与运动增强中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴功能有关。
关键词
运动训练
高血压前期
压力反射敏感性
肾
素
-
血管
紧张
素
系统
血管
紧张
素
转换
酶
2-
血管
紧张
素
(1-7)-MAS轴
中枢神经系统
Keywords
Exercise training
Prehypertension
Baroreflex sensitivity
Renin-angiotensin system
ACE2-Ang(
1
-7)-MAS axis
Central nervous system
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
R455 [医药卫生—运动医学]
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职称材料
题名
用权重基因共表达网络分析识别心脏重构关键节点基因
被引量:
5
2
作者
钟诗龙
伍虹
杨敏
刘晓颖
郑志伟
林秋雄
符永恒
麦丽萍
周志凌
余细勇
机构
广东省人民医院医学研究中心
广东省心血管病研究所
广东省医学科学院广东省临床药理研究所
中山大学孙逸仙纪念医院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第10期1358-1362,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No81072701
81070103)
+1 种基金
广东省自然科学基金资助项目(No10151008002000002)
广东省中医药局科研课题资助项目(No2010430)
文摘
目的采用权重基因共表达网络分析方法(WGCNA)挖掘心肌梗死后心脏重构的关键节点基因,并研究其与ACE1和ACE2的关系。方法从NCBI的GEO下载2个心肌梗死后心脏重构的全基因组表达数据GSE7487和GSE738;数据初处理后,用WGCNA构建基因共表达网络,识别与心脏重构相关的模块与关键节点基因,分析关键节点基因与ACE1和ACE2的关联性;并在心肌梗死后心脏重构大鼠模型中验证它们的关系。结果分析发现在GSE7487,17个模块中有6个模块与心脏重构相关,模块基因富集于16条KEGG信号通路。在GSE738,5个模块与心脏重构相关,模块基因富集于15条KEGG信号通路,其中有10条信号通路与第一组数据结果相同,这些信号通路涉及心肌肥厚病理、氧化磷酸化、代谢等。进一步利用模块内连通性和基因重要性找到了一些心脏重构的关键调控基因,如钙依赖磷酸酶调节子(RCAN1)。RCAN1表达与ACE1表达高度相关,但与ACE2不相关。在动物模型中验证结果与上述结果一致。结论权重基因共表达网络分析方法是一个高效的系统生物学方法,应用本方法发现了心脏重构的关键节点基因,其中RCAN1可能影响ACE1-ACE2在肾素血管紧张素系统中的平衡。
关键词
权重基因共表达网络分析
心脏重构
关键节点基因
钙依赖磷酸
酶
调节子
血管紧张素转换酶1
血管
紧张
素
转换
酶
2
Keywords
weighted gene co-expression network analysis
cardiac remodeling
hub genes
calcium-dependent phosphatase regulon
ACE
1
ACE2
分类号
R394.2 [医药卫生—医学遗传学]
R542.220.22 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
运动训练激活中枢ACE2-Ang(1-7)-MAS轴延缓高血压进展
赵晓霖
彭雯雯
刘国英
洪玲
李明余
潘燕霞
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
8
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
用权重基因共表达网络分析识别心脏重构关键节点基因
钟诗龙
伍虹
杨敏
刘晓颖
郑志伟
林秋雄
符永恒
麦丽萍
周志凌
余细勇
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011
5
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