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周期性呕吐综合征患儿肾素-血管紧张素-醛固酮系统指标异常的病例对照研究 被引量：1
1
作者 宋琳 孙蕊 +4 位作者 王健 李宁宁 杜燕燕 贺兰 徐樨巍 《中国循证儿科杂志》 北大核心 2025年第1期41-43,共3页
背景周期性呕吐综合征(CVS)是一种功能性胃肠病,尚无CVS和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)关联的文献报告。目的探讨CVS患儿的RAAS指标变化特点及其影响因素。设计病例对照研究。方法纳入2022年1月至2024年5月在清华大学附属北京清华... 背景周期性呕吐综合征(CVS)是一种功能性胃肠病,尚无CVS和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)关联的文献报告。目的探讨CVS患儿的RAAS指标变化特点及其影响因素。设计病例对照研究。方法纳入2022年1月至2024年5月在清华大学附属北京清华长庚医院儿科住院的首次确诊CVS且在非发作期采血行卧位RAAS系统检查的患儿,根据RAAS结果分为正常组和异常组,采集发病年龄、入院年龄、性别、身高、体重,入院血压、平均发作持续时间、平均每日呕吐频次、RAAS水平、电解质、皮质醇、ACTH,行单因素和多因素分析。主要结局指标影响RAAS异常的可能因素。结果纳入CVS 105例,RAAS正常组49例(46.7%),RAAS异常组56例,其中肾素浓度升高39例(69.6%),血管紧张素Ⅱ升高28例(50.0%),醛固酮浓度开高28例(50.0%)。两组入院年龄、发病年龄、舒张压、血钾差异均有统计学意义(P<0.05),二元Logistic回归分析显示入院年龄是影响RAAS异常的因素,年龄越小,越容易发生RAAS异常。结论CVS患儿有53.3%出现RAAS指标异常,年龄是主要的影响因素。 展开更多
关键词 周期性呕吐综合征 儿童 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
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肾素-血管紧张素系统:急性呼吸窘迫综合征中的生命之舵
2
作者 张艳丽 蒋澄宇 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第4期487-493,共7页
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种严重的肺部疾病,其特征为肺部细胞因子风暴、弥漫性肺泡损伤、肺血管通透性增加、急性非心源性肺水肿和难治性低氧血症(PaO2/FIO2≤300 mm),最终导致多器官衰竭。A... 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种严重的肺部疾病,其特征为肺部细胞因子风暴、弥漫性肺泡损伤、肺血管通透性增加、急性非心源性肺水肿和难治性低氧血症(PaO2/FIO2≤300 mm),最终导致多器官衰竭。ARDS起病快、病情严重并且缺乏有效治疗手段,导致其高病死率(30%~70%),对公共健康构成重大威胁。ARDS可由多种病因引发,包括严重感染(例如SARS-CoV、SARS-CoV-2、H5N1)以及非感染性因素。目前的治疗方法主要是非特异性的处理,包括类固醇、传统中医药、营养支持和机械通气等。2012年更新的柏林标准主要依据发病时间、低氧血症、肺水肿以及相关的放射学和生理学异常来诊断ARDS。最近的研究表明,生物标志物可以提高诊断的灵敏度和特异性。例如,血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平升高与重症肺炎的严重程度和预后相关,强调了肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在ARDS病理机制中的重要作用。ARDS进展的一个关键因素是局部肺组织中RAS的破坏。研究表明,Ang Ⅱ-Ang Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)轴的激活会促进肺损伤。ACE2是RAS的关键负调节因子,在缓解Ang Ⅱ过度生成引起的肺损伤中发挥着重要作用。动物模型中ACE2的下调导致RAS失衡,进而引发急性肺损伤。SARS-CoV、SARS-CoV-2和禽流感等病毒感染,以及暴露于某些纳米材料,都能通过降低ACE2水平、破坏RAS平衡,特别是通过激活Ang Ⅱ-AT1R轴,导致Ang Ⅱ的增加,从而诱发ARDS。本文讨论了涉及RAS抑制剂的潜在治疗策略,包括血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers,ARB)和补充ACE2。研究表明,ARB(包括洛沙坦),能够显著减少由病毒感染和其他因素引起的ARDS动物模型中的肺损伤,并改善存活率。此外,重组人ACE2通过降低Ang Ⅱ水平和缓解肺损伤表现出保护作用。本文还讨论了ARB在治疗多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfuction syndrom,MODS)中的治疗潜力,因为RAS失调在器官损伤中发挥关键作用。临床试验表明,ARB能够改善COVID-19患者的预后。尽管ARB可能产生低血压和电解质失衡等不良反应,但它们仍然是治疗ARDS和MODS有前景的治疗选择。未来的研究应进一步阐明RAS调节在不同病因背景下的分子机制,并开发个体化治疗策略,以优化临床治疗效果。总而言之,靶向RAS,特别是Ang Ⅱ-AT1R轴,代表了治疗ARDS和MODS的一种新颖而有前景的方法,为危重病人提供了有价值的治疗途径。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 急性呼吸窘迫综合征 新冠病毒 禽流感病毒
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临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化及与肠道炎症的关系 被引量：3
3
作者 陈雪清 李志强 +2 位作者 吴雨龙 张崇昊 张源淑 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期751-758,共8页
在现代生猪规模化养殖过程中,无论是断奶、换舍和换料等因素引起的应激反应还是细菌、病毒感染都极易影响消化道健康引起以腹泻为主要症状的肠道炎症。本文通过研究临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(renin-angiobensin system,R... 在现代生猪规模化养殖过程中,无论是断奶、换舍和换料等因素引起的应激反应还是细菌、病毒感染都极易影响消化道健康引起以腹泻为主要症状的肠道炎症。本文通过研究临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(renin-angiobensin system,RAS)的表达变化,探讨其与肠道炎症的关系。以临床上出现腹泻症状的保育猪为研究对象,截取其空肠组织,采用组织病理学、Western blot和RT-qPCR等方法,观察其空肠组织病理变化,明确RAS组分特别是血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达变化,探究其对猪肠道炎症损伤的影响。结果表明,临床腹泻保育猪的空肠组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β显著升高,抗炎性因子IL-10无明显变化;组织病理学显示,空肠上皮绒毛脱落,腺体增生,存在大量出血点;ACE2、MasR mRNA和蛋白水平及Ang(1-7)含量均降低,ACE和AT1R蛋白水平及Ang II含量均升高。结果提示,临床腹泻保育猪空肠组织局部RAS被激活,ACE-Ang II-AT1R轴的活性远高于ACE2-Ang(1-7)-MasR轴,ACE2抗炎性损伤作用处于劣势。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 保育猪 空肠 临床腹泻 肠道炎症
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肾素-血管紧张素系统在高血压抑郁中的研究进展
4
作者 沈路凡 王晓科 +7 位作者 王鸿 张玲娜 李嘉玮 路玉媛 田姣 康万荣 杨阿妮 伊琳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1629-1635,共7页
随着生物-心理-社会医学模式的建立,无论社会因素还是心理因素在疾病的发生发展及治疗过程中都起到了重要的作用。高血压是我国常见的慢性多发疾病,患者常并发抑郁等情绪障碍,二者相互作用,致使不良预后风险显著增加。当前研究表明,高... 随着生物-心理-社会医学模式的建立,无论社会因素还是心理因素在疾病的发生发展及治疗过程中都起到了重要的作用。高血压是我国常见的慢性多发疾病,患者常并发抑郁等情绪障碍,二者相互作用,致使不良预后风险显著增加。当前研究表明,高血压与抑郁症之间存在双向促进的联系,且在发病机制方面具有部分共性,然而,其共病的具体机制仍未得到充分阐释。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在高血压及抑郁等情绪调控中均起重要作用,它由两条相互拮抗的通路组成,通过血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)维持平衡。因此,该文就RAS对高血压、抑郁以及共病状态下的关联及作用机制作一综述,以期为高血压抑郁提供新的治疗思路。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 高血压 抑郁 共病 机制 综述
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由血管紧张素(1-7)重新认识RAS系统
5
作者 李广平 张承宗 《中国心血管杂志》 2005年第1期60-62,共3页
对血管紧张素 (1- 7)的研究使我们对肾素 -血管紧张素系统 (RAS)有了更全面的认识。血管紧张素 (1-7)通过特异性的受体发挥生理作用。血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ经过特异的肽链内切酶变为血管紧张素 (1 -7) ,再经血管紧张素转换酶作用... 对血管紧张素 (1- 7)的研究使我们对肾素 -血管紧张素系统 (RAS)有了更全面的认识。血管紧张素 (1-7)通过特异性的受体发挥生理作用。血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ经过特异的肽链内切酶变为血管紧张素 (1 -7) ,再经血管紧张素转换酶作用降解为无活性的血管紧张素 (1- 5 )。血管紧张素 (1- 7)具有抗增殖、扩张血管、抗氧化应激及促进纤溶的作用。 展开更多
关键词 肾素血管紧张素系统 血管紧张素(1-7) 扩张血管 抗氧化应激 抗增殖
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肾素-血管紧张素系统在血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用
6
作者 李键 朱博涵 +3 位作者 高鹏 陈极 陈和木 高晓平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期1123-1128,共6页
目的探讨肾素-血管紧张素系统在实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用。方法24只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组和模型组。Morris水迷宫用于评估大鼠学习记忆功能;免疫染色法观察心肌细胞横截面积和间质胶原蛋白分数以评估实验性... 目的探讨肾素-血管紧张素系统在实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用。方法24只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组和模型组。Morris水迷宫用于评估大鼠学习记忆功能;免疫染色法观察心肌细胞横截面积和间质胶原蛋白分数以评估实验性血管性痴呆引起的心肌改变。检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的浓度,以及心肌中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、AngⅡ、Ang1-7、血管紧张素1型(AT1)受体和Mas受体的蛋白表达水平。结果与假手术组和正常组比较,模型组大鼠存在明显的认知功能障碍(P<0.01)和心肌损伤(P<0.0001)。此外,模型组大鼠心肌中肾素-血管紧张素系统的ACE/AngⅡ/AT1轴上调(P<0.01),而ACE2/Ang1-7/Mas轴下调(P<0.05)。结论实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤可能与肾素-血管紧张素系统失调有关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 肾素-血管紧张素系统 心肌损伤 脑-心相互作用
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肾素-血管紧张素系统可预测腹腔镜肾根治术后的急性肾损伤 被引量：1
7
作者 李佳馨 刘毅 +2 位作者 刘向杰 徐龙河 刘永哲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2220-2226,共7页
目的分析患者围术期肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化来探讨腹腔镜根治性肾切除术(LRN)术后急性肾损伤(AKI)的发病机制及其对AKI的预测作用。方法纳入2023年12月至2024年3月解放军总医院第三医学中心接受LRN患者82例,依据国际肾病改善全... 目的分析患者围术期肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化来探讨腹腔镜根治性肾切除术(LRN)术后急性肾损伤(AKI)的发病机制及其对AKI的预测作用。方法纳入2023年12月至2024年3月解放军总医院第三医学中心接受LRN患者82例,依据国际肾病改善全球预后(KDIGO)标准,根据术后是否发生AKI将患者分为AKI组(n=57)和非AKI组(n=25)。在术前、术后24 h留取血液、尿液标本,检测RAS常规通路尿醛固酮,RAS非常规通路血浆血管紧张素转换酶2(ACE 2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)、核因子E2相关因子-2(Nrf-2)和IL-10水平,分析其与AKI发生的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析术后AKI的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对AKI的预测价值。结果LRN术后AKI的发生率为69.5%。AKI组术后24 h尿醛固酮水平显著高于非AKI组(P=0.022),血浆ACE 2、Ang1-7、Nrf-2、IL-10水平显著低于非AKI组(P<0.05)。相关分析显示,术后24 h尿醛固酮水平与AKI成正相关(P=0.029)、与eGFR成负相关(P=0.007),血浆ACE 2、Nrf-2、IL-10水平与AKI成负相关(P<0.05)、与eGFR成正相关(P=0.029,P=0.013,P=0.008)。单因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI发生的危险因素(OR=1.01,95%CI 1.00~1.001,P=0.026),血浆ACE2、Ang1-7、Nrf-2和IL-10是AKI发生的保护因素(OR=0.98,95%CI 0.97~0.998,P=0.030;OR=0.98,95%CI 0.96~0.998,P=0.041;OR=0.99,95%CI 0.99~0.999,P=0.023;OR=0.99,95%CI 0.97~0.999,P=0.044)。多因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI的独立危险因素(OR=1.002,95%CI 1.000~1.004,P=0.030),血浆Nrf-2是AKI的独立保护因素(OR=0.999,95%CI 0.999~1.000,P=0.042),曲线下面积(AUC)分别为0.651和0.679;联合分析非常规通路各个指标,AUC为0.758,联合分析醛固酮和非常规通路各个指标,AUC为0.788。结论AKI患者术后24 h RAS常规通路活性增强,非常规通路活性减弱,RAS系统可能通过影响eGFR参与了AKI的发生;醛固酮联合非常规通路各指标可用于预测LRN术后AKI。 展开更多
关键词 急性肾损伤 根治性肾切除术 肾素-血管紧张素系统
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肾素血管紧张素系统在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中的调控作用
8
作者 张崇昊 马畅 +2 位作者 李志强 伍钢 张源淑 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1756-1765,共10页
本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DS... 本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DSS组小鼠在饮用水中添加DSS(终浓度为4%)制造小鼠溃疡性结肠炎模型。期间每天记录小鼠体重、粪便性状和粪便隐血情况,并计算疾病活跃指数(disease activity index, DAI)。DSS饮用至第8天,所有小鼠采血后剖检,量取结肠长度,取结肠组织等样品。进行如下试验:1)HE染色观察结肠组织病理变化;2)ELISA法检测血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGFA)及结肠组织中Ang1-7和AngⅡ的含量;3)Western blot检测结肠组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin-coverting enzyme 2, ACE2)、血管紧张素转化酶(ACE)和质膜膜泡关联蛋白(plasmalemma vesicle associated protein, PLVAP)的表达;4)斯皮尔曼相关性分析ACE2、ACE与PLVAP表达变化的相关性以及Ang1-7、AngⅡ和VEGFA含量变化的相关性。结果显示:1)成功建立了DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠表现为体重下降、DAI极显著升高(P<0.01)、结肠极显著缩短(P<0.01)和结肠组织出现明显的病理变化;2)与对照组相比,DSS组小鼠表现肛门明显出血,结肠组织中PLVAP和VEGFA蛋白表达均极显著升高(P<0.01);3)与对照组相比,DSS组小鼠结肠组织中ACE2和ACE表达均极显著上调(P<0.01),Ang1-7和AngⅡ含量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)升高;4)相关性分析显示,ACE2、ACE的表达变化和PLVAP表达变化呈正相关,Ang1-7、AngⅡ含量变化与VEGFA含量变化也呈正相关。以上结果表明,DSS致小鼠结肠炎症过程中小鼠结肠血管屏障受损,结肠局部RAS均处于激活状态,ACE/AngⅡ通路的激活占优势,提示:AngⅡ参与了结肠炎小鼠肠-血屏障的损伤过程。通过激活ACE2或过表达ACE2,增强其对AngⅡ的降解作用以缓解肠-血屏障的损伤,可能是治疗或缓解溃疡性结肠炎的一个新的思路或途径。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 小鼠 溃疡性结肠炎 肠血屏障
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大鼠非酒精性单纯性脂肪肝中肾素血管紧张素系统两条通路的相互作用研究 被引量：6
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作者 刘颖 王换换 +2 位作者 闫书平 朱斌 张源淑 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2309-2317,共9页
本试验探讨了肾素血管紧张素系统(RAS)中ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang1-7/MasR两条通路在大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)中肝损伤的相互拮抗作用。将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲... 本试验探讨了肾素血管紧张素系统(RAS)中ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang1-7/MasR两条通路在大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)中肝损伤的相互拮抗作用。将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给洛伐他汀50 mg·(kg·d)^-1,6周后采集大鼠血液并安乐死,取肝组织。测定各组大鼠血清中TG、ALT、AST的含量;测定肝组织中·OH、TNOS、SOD、T-AOC酶活性;ELISA法测定组织匀浆中AngⅡ、Ang1-7及炎症因子的含量;蛋白印迹分析肝组织ACE、ACE2、AT1R、MasR蛋白水平;HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示:模型组肝指数显著升高(P<0.05),血清TG、AST和ALT含量极显著升高(P<0.01),肝细胞表现脂肪变性,肝组织中氧化应激、炎症因子释放显著增强;ACE、AT1R蛋白表达及AngⅡ、Ang1-7含量显著升高(P<0.05或P<0.01),ACE2与MasR的蛋白表达明显降低(P<0.05),ACE/ACE2比值极显著升高(P<0.01),用药组改善氧化应激及炎症损伤,并通过下调ACE/AngⅡ/AT1R通路改善肝组织损伤。高脂饲喂6周可诱导大鼠发生单纯性脂肪肝,肝局部RAS系统两条通路均处于激活状态,ACE/AngⅡ/AT1通路异常激活,导致肝组织氧化应激、炎症反应,而ACE2/Ang1-7/MasR通路具有与前者相反的作用。试验结果提示:肝产生的内源性ACE2在外源性刺激物诱导肝损伤时,可能通过介导Ang1-7/MasR通路的激活在非酒精性单纯性脂肪肝的预防中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肾素血管紧张素系统(ras) 血管紧张素转化酶2(ACE2) 非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL) 肝损伤
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miR-152通过靶向下调AGTR1抑制人肝癌细胞上皮间质转化及肾素-血管紧张素系统 被引量：3
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作者 全裔 杨峻 +2 位作者 秦韬 王秀娟 胡玉芳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期819-824,共6页
目的探讨微小RNA-152(miR-152)靶向血管紧张素Ⅱ1型受体(AGTR1)对肝癌HCCLM3细胞上皮间质转化(EMT)及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法将培养的HCCLM3细胞分为未转染组(未处理)、阴性对照组(转染阴性对照序列)和miR-152组(转染miR-... 目的探讨微小RNA-152(miR-152)靶向血管紧张素Ⅱ1型受体(AGTR1)对肝癌HCCLM3细胞上皮间质转化(EMT)及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法将培养的HCCLM3细胞分为未转染组(未处理)、阴性对照组(转染阴性对照序列)和miR-152组(转染miR-152模拟物)。采用实时荧光定量PCR检测miR-152和血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AGTR1 mRNA表达,Transwell^(TM)小室检测细胞侵袭和迁移,Western blot法检测细胞波形蛋白(vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和AGTR1蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-152和AGTR1的靶向关系。结果与未转染组或阴性对照组相比,miR-152组细胞miR-152表达水平和E-cadherin蛋白表达水平明显升高,而ACE、AngⅡ、AGTR1 mRNA表达水平和侵袭细胞数、迁移细胞数以及vimentin、N-cadherin、AGTR1蛋白表达水平均明显降低;双荧光素酶报告基因实验检测结果证实miR-152可与AGTR1靶向结合。结论miR-152可能通过靶向下调AGTR1表达抑制肝癌HCCLM3细胞的EMT及RAS。 展开更多
关键词 肝癌 微小RNA-152(miR-152) 上皮间质转化(EMT) 肾素-血管紧张素系统(ras) 血管紧张素Ⅱ1型受体(AGTR1)
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基于肾素-血管紧张素系统评析新冠病毒致多脏器损伤作用及中药干预作用 被引量：44
11
作者 张岩 唐德志 +7 位作者 舒冰 李文雄 张佳莉 李钺 赫明超 沙南南 施杞 王拥军 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第2期264-269,共6页
湖北武汉爆发新冠肺炎(COVID-19)疫情,给我国公共卫生事业带来了巨大挑战。新型冠状病毒(SARS-CoV-2)结合血管紧张素转化酶2(ACE2)受体激活经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)调节途径,作用于肺及肺外靶器官,引发多脏器损伤。中医药干预COV... 湖北武汉爆发新冠肺炎(COVID-19)疫情,给我国公共卫生事业带来了巨大挑战。新型冠状病毒(SARS-CoV-2)结合血管紧张素转化酶2(ACE2)受体激活经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)调节途径,作用于肺及肺外靶器官,引发多脏器损伤。中医药干预COVID-19,临床疗效可观,且多种中药能够调控RAS。本文通过阐述RAS在SARS-CoV-2所致多脏器损伤中的作用以及中药对其干预调控作用,旨在为后续临床相关研究及治疗、抗新冠病毒药物研发提供指导依据。 展开更多
关键词 新型冠状病毒 肾素-血管紧张素系统 多脏器损伤 血管紧张素转化酶-2 中药
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高血压伴心房颤动患者的血浆血管紧张素Ⅱ水平及其对应用肾素-血管紧张素系统阻滞剂的指导意义研究 被引量：15
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作者 梁晶 李旭光 +2 位作者 王志敏 董莉亚 赵利群 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第19期2353-2357,共5页
目的探讨高血压伴心房颤动(房颤)患者的血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及其对应用肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂的指导意义。方法选取2010年1月—2011年12月在上海交通大学附属第一人民医院住院治疗的单纯高血压患者114例,为高血压组;... 目的探讨高血压伴心房颤动(房颤)患者的血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及其对应用肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂的指导意义。方法选取2010年1月—2011年12月在上海交通大学附属第一人民医院住院治疗的单纯高血压患者114例,为高血压组;另选取同期在本院住院治疗的高血压伴房颤患者107例,为高血压伴房颤组。采用放射免疫法检测两组患者的血浆AngⅡ水平,采用多因素Logistic回归分析探讨其对高血压伴房颤的影响。结果两组患者性别、年龄、收缩压、舒张压、左心房内径、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径比较,差异无统计学意义(P>0.05);高血压伴房颤组患者血浆AngⅡ水平高于高血压组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压伴房颤组(95.3%,102/107)血浆AngⅡ水平升高发生率高于高血压组(8.8%,10/114),差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血浆AngⅡ水平是高血压伴房颤的影响因素(P<0.05)。结论高血压伴房颤患者的血浆AngⅡ水平明显高于单纯高血压患者,血浆AngⅡ水平是高血压伴房颤的影响因素,可以作为高血压伴房颤患者治疗中应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物的标志物。 展开更多
关键词 高血压 心房颤动 血管紧张素Ⅱ 肾素-血管紧张素系统
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肾素-血管紧张素系统在调节肾脏活动和慢性肾功能不全中的作用 被引量：15
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作者 贺明 陆利民 姚泰 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期188-192,共5页
关键词 肾素-血管紧张素系统 调节 肾脏活动 慢性肾功能不全 ras 循环内分泌系统
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甲亢性心肌病中肾素-血管紧张素系统和肌浆网钙泵的变化 被引量：18
14
作者 项阳 黄峻 +2 位作者 杨国平 李庆平 李学军 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期337-341,共5页
目的 :探讨甲亢性心肌病的发病机制。方法 :建立甲亢性心肌病模型 ,观察心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数、心肌羟脯氨酸含量、超微结构改变、肌浆网钙泵 (myocardialsarco/endoplasmicCa2 + ATPase,SERCA)活力及心肌血... 目的 :探讨甲亢性心肌病的发病机制。方法 :建立甲亢性心肌病模型 ,观察心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数、心肌羟脯氨酸含量、超微结构改变、肌浆网钙泵 (myocardialsarco/endoplasmicCa2 + ATPase,SERCA)活力及心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡreceptortype 1,AT1)mRNA表达的变化 ,以氯沙坦和福辛普利阻断肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)的不同部位 ,观察RAS在甲亢性心肌病模型中的作用。结果 :L 甲状腺激素腹腔给药二周可致左右心室肌明显肥厚 ,胶原组织增生 ,肌浆网钙泵活力下降 ,AT1受体上调 ,氯沙坦和福辛普利可防止甲状腺素诱导的心肌肥厚形成。结论 展开更多
关键词 甲亢性心肌病 肾素-血管紧张素系统 肌浆网钙泵 发病机制 心肌肥厚
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代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统的变化 被引量：8
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作者 马丽群 张莉莉 +5 位作者 张雅萍 王利娟 李志冰 曹廷兵 刘道燕 祝之明 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期770-775,I0007,共7页
目的探讨代谢综合征(MS)大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂肪细胞成脂作用的影响。方法30只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为MS组和正常对照组,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养24周,造成M... 目的探讨代谢综合征(MS)大鼠肠系膜脂肪组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)变化及拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂肪细胞成脂作用的影响。方法30只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为MS组和正常对照组,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养24周,造成MS模型后,取出肠系膜脂肪组织,应用RT-PCR和Westernblot法检测脂肪组织中mRNA和蛋白质表达。同时,将前脂肪细胞(3T3-L1)进行诱导分化,油红O染色观察脂滴形成情况,比率荧光倒置显微镜检测脂肪细胞内钙水平([Ca2+]i)。给予AngⅡ刺激,并观察血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)坎地沙坦或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)巯甲丙脯酸对脂滴形成及细胞内钙水平([Ca2+]i)的作用。结果MS大鼠肠系膜脂肪组织的血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ受体亚型1(AT1R)表达均显著高于正常对照组(P<0·05,P<0·01);未诱导前脂肪细胞和经AngⅡ处理的成熟脂肪细胞未见明显脂滴形成,给予ACEI和ARB的成熟脂肪细胞有明显的脂滴形成;AngⅡ可致前脂肪细胞内钙水平([Ca2+]i)显著增加(P<0·01),巯甲丙脯酸和坎地沙坦可阻断其效应,而对成熟脂肪细胞,AngⅡ介导的细胞内钙水平([Ca2+]i)升高受到抑制,但坎地沙坦能恢复AngⅡ的效应,巯甲丙脯酸与AngⅡ组比较细胞内钙水平([Ca2+]i)差异无显著性。结论代谢综合征大鼠肠系膜脂肪组织中RAS系统处于激活状态,拮抗RAS能恢复脂肪细胞的基本功能。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 3T3-L1前脂肪细胞 脂肪组织 细胞内钙
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缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素系统的调控及临床意义 被引量：5
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作者 宋怀宇 韩丽辉 +1 位作者 孙成刚 朱菊人 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2003年第6期364-365,共2页
研究缬沙坦对慢肝、肝硬化患者肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的影响并探讨其作用机制。 5 4例慢肝、肝硬化患者 ,随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规保肝治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦 80mg/日 ,疗程 1个月。采用放免法... 研究缬沙坦对慢肝、肝硬化患者肾素 -血管紧张素系统 (RAS)的影响并探讨其作用机制。 5 4例慢肝、肝硬化患者 ,随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规保肝治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦 80mg/日 ,疗程 1个月。采用放免法检测治疗前后血清肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)的变化 ;采用半定量逆转录PCR技术测定治疗组 5例慢肝患者缬沙坦治疗前后血管紧张素原mRNA、血管紧张素ⅡⅠ型受体mRNA表达的变化。结果发现经缬沙坦治疗后 ,血清PRA、AⅡ均较治疗前明显升高 ,ALD则明显降低。与对照组相比 ,治疗组治疗后血清RAS各激素水平的变化均有显著性差异 ,而肝组织血管紧张素原mRNA、血管紧张素ⅡⅠ型受体mRNA的表达较治疗前降低。研究提示缬沙坦可以有效抑制慢性肝病患者循环和肝组织局部RAS的过度激活 ,对慢肝。 展开更多
关键词 缬沙坦 慢性肝病 肾素 血管紧张素 调控 肾素-血管紧张素系统
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硫氢化钠对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响 被引量：24
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作者 戴榕 王超 +3 位作者 周军 段刚峰 刘缨红 郑琼莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期276-280,共5页
目的:探讨硫氢化钠(Na HS)对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心脏功能和肾素(renin)-血管紧张素(Ang)-醛固酮(ALD)系统(RAAS)活性的影响。方法:本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组... 目的:探讨硫氢化钠(Na HS)对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心脏功能和肾素(renin)-血管紧张素(Ang)-醛固酮(ALD)系统(RAAS)活性的影响。方法:本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Na HS低剂量组和Na HS高剂量组,每组6只。采用超声心动图检测每组大鼠治疗前及治疗结束后的左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF)。治疗结束后,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD的浓度。采用q PCR和Western blot实验分别检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的mRNA和蛋白表达。结果:经Na HS治疗后,与模型组和治疗前相比,Na HS低剂量组和Na HS高剂量组的LVEDD和LVESD均明显降低,而LVEF明显升高(P<0.05);与Na HS低剂量组相比,Na HS高剂量组的LVEDD和LVESD降低,而LVEF升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD浓度显著升高(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.05);与模型组相比,Na HS低剂量组和Na HS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度显著降低(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05);Na HS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度及心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著低于Na HS低剂量组(P<0.05)。结论:Na HS可通过抑制RAAS的活性改善CHF大鼠的心功能,且高剂量组的改善效果优于低剂量组。 展开更多
关键词 硫氢化钠 慢性心力衰竭 心功能 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
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机械通气肺损伤时肾素-血管紧张素系统激活的实验研究 被引量：9
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作者 朱宏飞 冯丹 +1 位作者 姚尚龙 武庆平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期147-151,共5页
目的研究大鼠机械通气肺损伤（VILI）时肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活。方法24只健康雄性SD大鼠,体重300~350 g,随机分成4组（n=6）。A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气（40 mL/kg）,通气频率均为40次/min;通气时间分别... 目的研究大鼠机械通气肺损伤（VILI）时肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活。方法24只健康雄性SD大鼠,体重300~350 g,随机分成4组（n=6）。A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气（40 mL/kg）,通气频率均为40次/min;通气时间分别为1、2和4 h。观测各组肺组织病理改变并行急性肺损伤（ALI）评分;检测肺湿/干重比值（W/D）;同时检测肺灌洗液（BALF）中肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、总蛋白,中性粒细胞计数;RT-PCR检测肺组织中血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转化酶（ACE）以及血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）1型受体（AT1）mRNA的表达水平;Western blot检测肺组织ACE蛋白的含量;ELISA法检测肺组织中ANGⅡ的含量;免疫组化法检测肺组织AT1受体的表达。结果肺组织病理观察显示：A组肺组织无明显病理改变,B、C、D组出现急性炎性损伤性改变。和A组比较,B、C、D组肺组织ALI评分、W/D,BALF中MPO活性、总蛋白浓度、中性粒细胞计数值,肺组织AGT、ACE、AT1mRNA的表达水平、ACE及ANGⅡ的含量显著增高（均P〈0.01）;和B组比较,C、D组上述各指标均显著增高（均P〈0.05）;和C组比较,D组上述各指标均显著性增高（均P〈0.05）。A组肺组织肺上皮细胞AT1仅有较微弱的表达,而B、C、D组肺组织肺上皮细胞AT1表达显著增多（均P〈0.05）;和B组相比,C、D组AT1表达水平显著升高（均P〈0.05）;C和D组AT1的表达水平差异无统计学意义。结论大潮气量机械通气导致VILI的同时,显著激活了RAS,肺上皮细胞AT1表达显著增多;肺组织AGT、ACE、AT1mRNA的表达水平、ACE及ANGⅡ的含量可随通气时间的延长而显著增加,这可能是VILI的致病机制之一。 展开更多
关键词 机械通气肺损伤 血管紧张素Ⅱ 肾素-血管紧张素系统
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肾素-血管紧张素系统对心血管系统疾病的网络调节 被引量：19
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作者 杨慧 王红霞 李汇华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期183-187,共5页
肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持血压、水和电解质平衡及心血管稳态的重要调控系统,对心血管系统疾病的发生发展至关重要。近些年,RAS研究取得了令人瞩目的成就,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂已成为临床治疗高血压等心... 肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持血压、水和电解质平衡及心血管稳态的重要调控系统,对心血管系统疾病的发生发展至关重要。近些年,RAS研究取得了令人瞩目的成就,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂已成为临床治疗高血压等心血管疾病的一线药物。众多有功能的代谢片段、酶及受体的发现,使得RAS成为一个复杂的网络调节体系。为了更好全面地认识RAS的作用机制,本文拟从酶水平、代谢物水平、受体水平及信号通路介绍RAS的主要成员及其在心血管疾病中网络调节作用。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 心血管疾病 网络调节
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双重阻断肾素-血管紧张素系统对早期糖尿病肾病的影响 被引量：30
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作者 杨福燕 邵凤杰 《中国全科医学》 CAS CSCD 2008年第2期113-114,共2页
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB)治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法将76例早期糖尿病肾病患者随机分为ACEI组、ARB组及联合治疗组,ACEI组患者给予依那普利治疗,ARB组患者给予氯沙坦治疗,联合治... 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB)治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法将76例早期糖尿病肾病患者随机分为ACEI组、ARB组及联合治疗组,ACEI组患者给予依那普利治疗,ARB组患者给予氯沙坦治疗,联合治疗组患者给予依那普利联合氯沙坦治疗。观察治疗前及治疗12周后3组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、尿微量清蛋白排泄率(UAER)、血K+及肾小球滤过率(GFR)变化。结果治疗前3组患者HbA1c、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UAER、GFR和血K+间差别无统计学意义(P>0.05),而治疗后联合治疗组患者SBP、UAER与ACEI组、ARB组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论ACEI和ARB联合治疗可以双重阻断肾素-血管紧张素系统,有更强的降低UAER和收缩压的作用。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂 糖尿病肾病
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