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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化
1
作者 薛灵霞 龙瑶琳 +6 位作者 冯佳艳 毛田 郭娇 王卓玺 李杨 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1155-1164,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6~8周的SD雄性大鼠(体质量180~220 g)按随机数字表法分为2组(n=6):对照组以及使用AT1R细胞外第二环(extracellular loopⅡof angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R-ECLⅡ)主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况(n=3)。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中纤维化标志蛋白CollagenⅠ、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达(n=4),此外,还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell实验和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力(n=3),使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、CollagenⅠ、表型转换相关蛋白的表达(n=3)。另外,构建AT1-AA阳性的AT1R敲除(AT1R-KO)大鼠模型使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达(n=4)。结果AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[(140±9)%vs(120±5)%,P<0.05],血管平滑肌细胞排列紊乱,Masson染色蓝染明显,且CollagenⅠ表达较Control组表达上调(P<0.05)。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降(P<0.05),合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调(P<0.05);AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力以及迁移能力都显著增强。进一步发现,Bmal1的mRNA表达(0.67±0.26 vs 1.03±0.17)以及蛋白表达(0.46±0.06 vs 0.85±0.26)均在CT12时显著上调(P<0.05),且Bmal1的节律性消失(P<0.05)。敲低BMAL1后,AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠比较,AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低(1.35±0.06 vs 0.86±0.07,P<0.001);细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白CollagenⅠ高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善。结论AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ-1型受体自身抗体 BMAL1 血管紧张素ⅱ-1型受体 血管平滑肌细胞 表型转换 血管纤维化
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血管紧张素Ⅱ受体1抑制剂对雌激素作用下的子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
2
作者 殷丽丽 杨清 +1 位作者 王玉 苏卿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期447-451,共5页
目的探讨雌激素及血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）抑制剂saralasin对HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学方法检测AT1-R、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、细胞外信号调节激酶（... 目的探讨雌激素及血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）抑制剂saralasin对HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学方法检测AT1-R、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、细胞外信号调节激酶（ERK）蛋白在HEC-1A细胞中的表达;应用MTT法、流式细胞技术检测雌激素作用于HEC-1A细胞不同时间后细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响;Westernblot分析雌激素作用后HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的变化,及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的影响。结果 AT1-R、PI3K、p-Akt、ERK蛋白在HEC-1A细胞中均有阳性表达;雌激素能够促进HEC-1A细胞增殖,使G0~G1期的细胞比例下降,S期的细胞比例升高,凋亡减少,ERK蛋白的表达上调;而saralasin可明显地抑制雌激素诱导的HEC-1A细胞的增殖,使细胞周期停滞在G0~G1期,S期的细胞比例下降,凋亡增多,ERK蛋白的表达下调。结论雌激素可以通过AT1-R促进HEC-1A细胞增殖,AT1-R抑制剂saralasin可以抑制雌激素的促细胞增殖作用,并促使HEC-1A细胞发生凋亡,其机制可能是通过阻断丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路引起ERK蛋白表达的下调,从而抑制细胞增殖,因此saralasin可能有助于雌激素受体低表达的子宫内膜癌的治疗。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 血管紧张素ⅱ受体1 雌激素 细胞增殖 细胞周期 凋亡
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在大鼠放射性心脏损伤中保护作用的研究 被引量：9
3
作者 吴荣 马天馨 曾越灿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期20-26,共7页
目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg&... 目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦a组:接受18Gy照射+氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦b组:接受18Gy照射+氯沙坦20 mg·kg-1·d-1干预。采用超声心动图检测左室射血分数变化;采用HE及Masson染色观察大鼠心肌损伤情况;采用免疫组化观察AT1及NF-κB在心肌组织中的分布情况;采用蛋白免疫印迹杂交及RT-PCR检测AT1及NF-κB蛋白及mRNA的表达情况。结果超声心动图显示受照射大鼠左室射血分数降低;HE及Masson染色显示受照射大鼠心肌细胞出现变性,坏死,心脏组织出现明显纤维化;大鼠给予氯沙坦干预后,受照射大鼠的心脏损伤减轻,心脏组织纤维化减轻,心功能损害减少;免疫组化提示,照射后大鼠心肌及内皮细胞中AT1受体及NF-κB表达较空白组及单独给药组明显,照射+氯沙坦组的AT1受体及NF-κB表达较照射+安慰剂组少;Western blot及RT-PCR提示,接受氯沙坦干预的受照射大鼠,AT1蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制;接受氯沙坦干预的受照射大鼠,NF-κB蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制。结论氯沙坦在放射性心脏损伤中具有保护作用,可能是通过下调AT1及NF-κB的表达来实现对放射性心脏损伤的保护作用。 展开更多
关键词 放射性心脏损伤 氯沙坦 血管紧张素ⅱ1型受体 核因子ΚB
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对裸鼠胰腺癌的抑制作用 被引量：2
4
作者 江华 李兆申 许国铭 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期607-611,共5页
目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂... 目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂量(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组,每组20只。治疗10 d后每组各处死10只裸鼠.测量肿瘤体积.称取瘤体质量.免疫组化检测移植瘤新生血管的CD31表达,透射电镜观察细胞凋亡;其余裸鼠共治疗30 d.记录生存期并观察ZD7155的毒副作用等共49 d。结果:(1)对照组和低、高剂量治疗组的实体瘤平均体积分别为(35.8±6.7)、(21.5±6.1)、(10.7±4.1) cm^3(P<0.01)。(2)低剂量组以及高剂量组在治疗后10 d的平均抑瘤率分别为22.7%和44.6%(P<0.01).与对照组相比均具有统计学意义(P<0.01)。(3)对照组和低、高剂量组平均微血管数目分别为16.7±0.9、11.5±0.5、6.05±0.7(P<0.01)。(4)对照组细胞未见凋亡改变,两治疗组均可见大量典型的处于不同阶段的凋亡细胞。(5)治疗组裸鼠生存期较对照组显著延长(P<0.01),而且高剂量组裸鼠生存期较低剂量组亦显著延长(P>0.01)。(6)未见明显毒副作用。结论:选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在体内能抑制胰腺癌细胞生长、抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡,可望成为治疗胰腺癌的安全有效药物。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 新生血管化 病理性 细胞凋亡
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非肽类血管紧张素ⅡAT_1受体拮抗剂的定量构效关系研究 被引量：6
5
作者 徐进宜 吉念宁 +1 位作者 华维一 吴晓明 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期99-105,共7页
目的:寻找新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂。方法:对已上市及正处于临床研究阶段的4 2个AT1受体拮抗剂进行了结构参数和定量构效关系的研究。首先将分子的几何结构进行能量优化,获得了化合物的优势构象,在此基础上,分别应用MM2 程... 目的:寻找新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂。方法:对已上市及正处于临床研究阶段的4 2个AT1受体拮抗剂进行了结构参数和定量构效关系的研究。首先将分子的几何结构进行能量优化,获得了化合物的优势构象,在此基础上,分别应用MM2 程序和CNDO/ 2程序计算了所选化合物的分子力学结构参数和量子化学结构参数,以所得分子力学结构参数和量子化学结构参数为变量,对化合物抑制AⅡ诱导的兔胸主动脉环收缩的AT1受体拮抗活性(pA2 值)进行了回归分析。结果:获得了这些化合物分子力学结构参数与生物活性之间的QSAR方程以及量子化学结构参数与生物活性的QSAR方程。结论:通过对所得QSAR方程进行分析,为进一步设计新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂提供了参考信息。 展开更多
关键词 AT1受体拮抗剂 血管紧张素ⅱ 构效关系研究 非肽类 QSAR方程 结构参数 定量构效关系 量子化学 分子力学 CNDO/2 主动脉环收缩 生物活性 化合物 临床研究 几何结构 优势构象 程序计算 回归分析 拮抗活性
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究 被引量：1
6
作者 廖丽君 郭建荣 +2 位作者 贾东林 喻君 沈华春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1448-1451,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30... 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。 展开更多
关键词 脓毒症 血管紧张素ⅱ1型受体 拮抗剂 内毒素 氯沙坦 IΚB
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血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂在心血管病中的应用 被引量：4
7
作者 王宏宇 胡大一 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2002年第6期423-425,共3页
关键词 血管紧张素ⅱ 受体1拮抗剂 心血管病 应用 抑制剂 高血压
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血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在老年2型糖尿病患者中的应用 被引量：2
8
作者 陈伟坤 叶锦荷 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第S1期142-145,共4页
【目的】评估血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)在老年糖尿病患者中应用的有效性和安全性。【方法】56例大于65岁老年2型糖尿病患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组予氯沙坦口服,剂量50～100mg/d,对照组不给上述治疗。饮食、运动、降糖、降... 【目的】评估血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)在老年糖尿病患者中应用的有效性和安全性。【方法】56例大于65岁老年2型糖尿病患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组予氯沙坦口服,剂量50～100mg/d,对照组不给上述治疗。饮食、运动、降糖、降脂等治疗方法两组相同。观察患者预先设定的研究终点事件的发生率(研究终点包括血清肌酐浓度的加倍,发生终末期肾脏疾病以及死亡)和不良事件发生情况。【结果】经过1年的观察,氯沙坦治疗组能有效地降低试验的主要研究终点发生的危险性。不良事件(如血肌肝的升高和高钾血症)的发生率在两组间无差异。【结论】老年糖尿病患者使用ARB是有效和安全的。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ受体阻断剂 糖尿病 老年
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联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在心室重构防治中的新进展 被引量：1
9
作者 苗冬梅 杨庭树 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第1期60-61,共2页
关键词 联合应用 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素ⅱ 受体阻断剂 心室重构 防治 心肌梗塞
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血管紧张素Ⅱ及其1型受体在肿瘤血管生成中的作用研究进展 被引量：6
10
作者 田超 范方田 +4 位作者 陈文星 王爱云 郑仕中 江国荣 陆茵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期608-611,共4页
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中的主要的多功能活性肽,其基本功能是调节血压和水、盐代谢平衡。然而,近年来的研究发现,AngⅡ作为一种潜在的生长因子,通过作用于其1型受体(AT1R)在肿瘤生长及血管生成中发挥着非常重要的作... 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中的主要的多功能活性肽,其基本功能是调节血压和水、盐代谢平衡。然而,近年来的研究发现,AngⅡ作为一种潜在的生长因子,通过作用于其1型受体(AT1R)在肿瘤生长及血管生成中发挥着非常重要的作用。该文就近年来AngⅡ-AT1R系统在肿瘤血管生成中的作用研究作一概述。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 肾素-血管紧张素系统 1型受体 肿瘤 癌 血管生成
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与宁夏回族原发性高血压的相关性研究 被引量：11
11
作者 马萍 陈丽娜 +2 位作者 覃数 刘海燕 徐清斌 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期730-732,745,共4页
目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者... 目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者分别作为病例组(EH组)和对照组,应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT1R(A1166C)的基因多态性检测,分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05),未发现CC基因型;A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%,在对照组中分别为96.87%和3.13%,两组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回族原发性高血压患者易感无明显相关性。 展开更多
关键词 原发性高血压 血管紧张素ⅱ-1型受体 基因多态性 回族
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压患者血管僵硬度作用差异的Meta分析 被引量：12
12
作者 张艺军 刘城 +1 位作者 吴平生 钟武装 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第33期3823-3826,共4页
目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、... 目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、维普数据库(VIP)。检索时间为各数据库建库至2012年1月。纳入采用ACEI或ARB治疗原发性高血压患者的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较ACEI和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压等指标的影响。结果共检索到相关文献833篇,初筛后收集到符合标准的文献51篇,进一步筛选纳入6项RCT,共计231例患者。Meta分析结果表明,ACEI在改善动脉僵硬度方面优于ARB,差异有统计学意义〔肱-踝脉搏波速度差(ΔbaPWV)=-113.53,95%CI(-152.21,-74.84)〕。但收缩压和舒张压降低程度间差异均无统计学意义〔收缩压差(ΔSBP)=2.09,95%CI(-2.50,6.67),P=0.37;舒张压差(ΔDBP)=1.75,95%CI(-1.55,5.04),P=0.30〕。结论 ACEI在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于ARB。 展开更多
关键词 血管紧张转换酶抑制剂 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 高血压 META分析
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β1-肾上腺素受体、血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高寒地区高血压的关系研究 被引量：8
13
作者 王晶 董天崴 +4 位作者 王爽 周萌 吴春丽 胡焱垚 杨军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第30期3823-3828,共6页
背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究... 背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究β1-肾上腺素受体(ADRB1)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AGTR1)基因多态性与高寒地区高血压的关系。方法选取2014年8月—2017年2月于佳木斯大学附属第一医院高血压和心内科门诊就诊及住院的符合研究标准的高血压患者1084例,其中546例进行ADRB1基因检测(记为高寒地区1组),702例进行AGTR1基因检测(记为高寒地区2组)。选取同期于本院进行体检的健康且未服用任何药物的志愿者169例(记为对照组受试者)。采用荧光染色原位杂交法检测所有受试者ADRB1、AGTR1基因型。比较高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型、等位基因频率,高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率;并分析高寒地区高血压患者与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者及高寒地区健康人群与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者ADRB1、AGTR1基因型、等位基因频率。结果高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区1组与对照组受试者ADRB1等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区1组高血压患者与北京地区、湖南地区、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区2组高血压患者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区2组高血压患者与湖南地区、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1基因型比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ADRB1基因C等位基因与高寒地区高血压发病相关,暂未发现AGTR1基因多态性与高寒地区高血压发病相关。 展开更多
关键词 高血压 Β1-肾上腺素受体 血管紧张素ⅱ-1型受体 等位基因 高原病
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血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移的实验研究 被引量：5
14
作者 章希炜 杨宏宇 +2 位作者 高志伟 卢辉俊 陈国玉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期113-117,F0004,共6页
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,1... 目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,10mg/(kg·d),共10天,对照组正常喂食。各组动物术前和术后3天、1、2、4、8周留取静脉血,放免法检测内皮素(ET-I);术后4、8周每组随即处死动物5只,HE染色、原位标记凋亡细胞(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析。结果:术后3天、1、2、4、8周治疗组血浆ET-1水平低于对照组(P<0.01);术后4周和8周治疗组血管壁平滑肌细胞凋亡率高于对照组,PCNA阳性率低于对照组(P<0.05);动脉内膜、中膜厚度和面积小于对照组(P<0.01);残余管腔面积大于对照组(P<0.01)。结论:血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan可以抑制内膜受损动脉中膜平滑肌细胞增殖和向内膜迁移,并促进其凋亡,预防受损动脉内膜过度增生,管腔狭窄。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ受体Ⅰ阻滞剂 血管平滑肌细胞 颈动脉球囊损伤 内皮素 再狭窄
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同型半胱氨酸在大鼠血管平滑肌细胞上通过激活ERK1/2信号通路促进血管紧张素Ⅱ受体1表达 被引量：4
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作者 姜衡 于曼丽 +3 位作者 魏勇 欧阳平 梁春 吴宗贵 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期968-973,共6页
目的观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)蛋白表达的影响。方法从大鼠胸主动脉分离、培养VSMCs,并用平滑肌特异性肌纤... 目的观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)蛋白表达的影响。方法从大鼠胸主动脉分离、培养VSMCs,并用平滑肌特异性肌纤蛋白(α-SMA)进行免疫荧光鉴定;用10、100和300μmol/L 3个不同浓度的Hcy孵育VSMCs,或在加入Hcy的同时加入5μmol/L的ERK1/2通路阻断剂U0126,48h后用免疫印迹法检测磷酸化的ERK1/2及AT1R的蛋白表达。结果经鉴定,成功分离、培养VSMCs。10、100和300μmol/L 3个不同浓度的Hcy均可上调VSMC的AT1R蛋白表达量(与溶剂对照组比较,P<0.05)。但3个浓度的Hcy组间差异无统计学意义(P>0.05)。10μmol/L的Hcy可增加VSMC的ERK1/2磷酸化(P<0.05),激活ERK1/2信号通路。ERK1/2通路抑制剂U0126可完全阻断Hcy导致的ERK1/2磷酸化,并取消Hcy导致的AT1R上调。结论 Hcy可通过激活ERK1/2信号通路促进大鼠VSMC AT1R的表达,这一结果可能有助于揭示高Hcy血症与高血压的内在联系。 展开更多
关键词 高血压 同型半胱氨酸 血管平滑肌细胞 ERK1/2 血管紧张素ⅱ受体1
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血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素转化酶在子宫内膜癌中的表达及相关性 被引量：4
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作者 胡维维 陶金华 +2 位作者 许欣 杨秀媚 李广民 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期473-477,共5页
目的检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组... 目的检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组化EnV ision法染色,观察AT1R、ACE、血管内皮生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(m i-crovessel density,MVD)在18例正常子宫内膜、37例子宫内膜不典型增生和89例子宫内膜癌组织中的表达情况,分析AT1R和ACE与子宫内膜癌临床病理特征的关系,研究AT1R与VEGF和MVD的相关性。结果从正常子宫内膜上皮到子宫内膜不典型增生再到子宫内膜癌,AT1R的表达逐步上调,ACE的表达逐步下调,差异均有显著性。子宫内膜癌中AT1R的表达与患者年龄、临床分期、子宫肌壁浸润深度和淋巴结转移状况等有关,且AT1R的表达与VEGF的表达和MVD计数正相关,而ACE的表达仅与淋巴结转移状况有关。结论 AT1R可能参与子宫内膜癌的发生、发展,AT1R表达上调可促进癌细胞生长和新生血管形成,与子宫内膜癌的预后有关,AT1R可能成为治疗子宫内膜癌的新靶点。ACE在子宫内膜癌中的表达低于正常内膜组织,其具体机制有待于进一步研究。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 血管紧张素ⅱ1型受体 血管紧张素转化酶 血管内皮生长因子 微血管密度
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在原发性肾小球疾病患者血清中的表达及意义 被引量：7
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作者 熊京 杨慧敏 +4 位作者 朱峰 梁莹 刘建社 张春 汪洋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1487-1491,共5页
目的:探讨原发性肾小球疾病患者血清中血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)的表达及其临床意义。方法:采用ELISA,对326例原发性肾小球疾病患者与同期收集的197例健康对照者进行血清AT1-AA的检测。将原发性肾小球疾病患者分为AT1-AA阴... 目的:探讨原发性肾小球疾病患者血清中血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)的表达及其临床意义。方法:采用ELISA,对326例原发性肾小球疾病患者与同期收集的197例健康对照者进行血清AT1-AA的检测。将原发性肾小球疾病患者分为AT1-AA阴性组和AT1-AA阳性组,比较两组的临床和病理指标。结果:(1)原发性肾小球疾病患者血清中AT1-AA阳性率为35.58%(116/326),明显高于正常对照组的9.64%(19/197)(P<0.01);(2)原发性肾小球疾病患者中有免疫抑制剂用药史的患者AT1-AA阳性率明显低于无用药史的患者(P<0.05);(3)原发性肾小球疾病患者中无高血压组和有高血压组的AT1-AA阳性率均显著高于正常对照组(P<0.01),但无高血压组和有高血压组之间AT1-AA阳性率的差异并无统计学意义(P>0.05);(4)AT1-AA阳性组中女性患者所占比例和血清球蛋白水平高于AT1-AA阴性组(P<0.05)。结论:AT1-AA在原发性肾小球疾病患者血清中明显增高,提示与其它经典的自身免疫抗体相似,AT1-AA可能也是肾小球疾病的重要致病因素,抑制AT1-AA的表达可能成为预防和治疗原发性肾小球疾病的新手段。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ型受体自身抗体 原发性肾小球疾病 高血压 免疫抑制剂
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运动对肾脏血管紧张素ⅡAT_1受体表达的影响 被引量：12
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作者 李颜合 潘珊珊 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期37-40,共4页
目的:观察不同运动强度训练后,大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的变化,为运动对肾脏内分泌功能影响的研究提供形态学依据。方法:健康雄性SD大鼠80只分为4组,实施不同强度运动训练后,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察分析... 目的:观察不同运动强度训练后,大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的变化,为运动对肾脏内分泌功能影响的研究提供形态学依据。方法:健康雄性SD大鼠80只分为4组,实施不同强度运动训练后,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察分析肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达的分布。结果:肾脏血管紧张素ⅡAT1受体主要分布在肾小球、近曲小管和远曲小管,以远曲小管表达最为丰富。小强度运动训练后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应变化不明显;中等强度训练运动后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应明显减弱;大强度运动训练后,肾脏血管紧张素ⅡAT1受体免疫反应明显增强。结论:小强度运动训练对肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达影响不明显;中等强度运动训练使肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达下调,以适应运动应激;大强度运动使肾脏血管紧张素ⅡAT1受体表达上调,提示大强度运动可能有导致肾脏损害的趋势。 展开更多
关键词 运动 肾脏 血管紧张素ⅱ 血管紧张素ⅱAT1 受体 免疫组织化学
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血管紧张素Ⅱ1型受体多态性与替米沙坦降压疗效关系的研究 被引量：8
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作者 龚洪涛 杜凤和 陈步星 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第20期2455-2458,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基... 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基因1166A/C、-810A/T和-521C/T多态性进行分析,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钠、血钾、血氯、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等生物化学指标。结果患者治疗前后体质指数(BMI)、心率(HR)、ALT、AST、Cr、BUN、UA、FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血钠、血钾、血氯水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);患者治疗前后Ang Ⅱ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AT1R基因1166A/C AA基因型和AC基因型、-810A/T AA基因型和AT基因型以及TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压、舒张压降幅比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AT1R基因-521C/T CC基因型、CT+TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05);舒张压降幅比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,UA、-521C/T、治疗前AngⅡ、治疗前舒张压是影响舒张压降幅的因素(P<0.05)。结论 AT1R基因-521C/T多态性能独立预测患者对替米沙坦反应的个体差异。 展开更多
关键词 高血压 受体 血管紧张素 1型 多态性 单核苷酸 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂
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沙库巴曲缬沙坦钠对比血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心力衰竭的安全性和有效性的荟萃分析 被引量：36
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作者 郑丽 张亚同 +2 位作者 张卫娜 孙雪林 赵妍 《中国心血管杂志》 2020年第6期575-580,共6页
目的系统评价心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠的有效性和安全性。方法系统检索Embase、PubMed、Medline、Cochrane、Google学术、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据库。搜集有关心力衰竭患者应用沙库... 目的系统评价心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠的有效性和安全性。方法系统检索Embase、PubMed、Medline、Cochrane、Google学术、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据库。搜集有关心力衰竭患者应用沙库巴曲缬沙坦钠(试验组)与应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类药物(对照组)治疗的疗效和安全性比较的随机对照试验(RCT)。提取相关资料并按照Cochrane系统评价手册5.2.2推荐的偏倚风险评估工具评价纳入文献质量后,采用RevMan 5.3软件进行荟萃分析。结果纳入10项RCT研究共6839例患者。荟萃分析结果显示,试验组的N末端B型利钠肽原[均数差(MD)=-170.14,95%CI:-243.15^-97.12,P<0.05]、左室射血分数(MD=2.92,95%CI:0.63~5.20,P<0.05)、左室收缩末期容积(MD=-5.32,95%CI:-10.25^-0.21,P<0.05)、6 min步行距离(MD=58.4,95%CI:40.37~56.42,P<0.05)改善程度均优于对照组,差异有统计学意义。两组心力衰竭治疗有效率[比值比(OR)=1.57,95%CI:0.96~2.57,P>0.05]、左室舒张末期内径改善程度(MD=-1.27,95%CI:-2.62~0.08,P>0.05)、左室舒张末期容积改善程度(MD=-1.36,95%CI:-10.72~8.00,P>0.05)和总不良反应发生率(OR=0.95,95%CI:0.73~1.23,P<0.05;I 2=68%)比较差异均无统计学意义。结论心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠可显著改善临床症状,提高左室射血分数和6 min步行距离、降低左室收缩末期容积,但应注意低血压、高血钾等不良反应的发生。 展开更多
关键词 沙库巴曲缬沙坦钠 血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 心力衰竭 荟萃分析
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