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血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂对高血压左室肥厚患者血清瘦素和一氧化氮的影响 被引量:11
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作者 王立忠 李燕 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第30期3417-3419,共3页
目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂缬沙坦对高血压并左心室肥厚(LVH)患者血清瘦素(Leptin)、一氧化氮(NO)浓度的影响。方法选取58例高血压并LVH患者(观察组),随机分为两组(缬沙坦组、贝那普利组),两组分... 目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂缬沙坦对高血压并左心室肥厚(LVH)患者血清瘦素(Leptin)、一氧化氮(NO)浓度的影响。方法选取58例高血压并LVH患者(观察组),随机分为两组(缬沙坦组、贝那普利组),两组分别给予24周的缬沙坦、贝那普利干预;选取58例高血压无LVH患者为对照组。对照组及观察组治疗前后采用放射免疫法测定血清Leptin水平,硝酸还原酶法测定NO浓度。结果观察组治疗前血清Leptin水平较对照组高,NO浓度较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压并LVH患者的左室质量指数(LVMI)与Leptin呈正相关,LVMI与NO呈负相关(r分别为0.276和-0.268,P均<0.05)。缬沙坦组、贝那普利组患者治疗前血清Leptin、NO及LVMI比较差异均无统计学意义(P>0.05);经24周治疗后贝那普利组较缬沙坦组血清NO浓度升高及LVMI升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Leptin、NO分别是促进和抑制LVH的重要物质;贝那普利在逆转LVH方面优于缬沙坦。 展开更多
关键词 一氧化氮 高血压 血管紧张转换酶抑制药 血管紧张素ⅱ受体阻滞剂
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2005年美国化学委员会/心脏协会心力衰竭治疗指南浅析及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的地位 被引量:6
2
作者 陈国伟 《中国全科医学》 CAS CSCD 2006年第22期1905-1906,共2页
关键词 心力衰竭 血管肾张受体阻滞
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血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗非酒精性脂肪性肝病疗效的Meta分析 被引量:3
3
作者 李锦忠 谌宁 +1 位作者 王丹 龚晓兵 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2018年第29期3597-3603,共7页
背景非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在全球许多地区成为慢性肝病的主要原因,且部分患者会逐步发展为肝硬化、肝癌等,但是,目前在临床或指南上无明确推荐的药物用于治疗NAFLD。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)类... 背景非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在全球许多地区成为慢性肝病的主要原因,且部分患者会逐步发展为肝硬化、肝癌等,但是,目前在临床或指南上无明确推荐的药物用于治疗NAFLD。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)类药物成为近期预防和治疗NAFLD的热点。目的分析ACEI或ARB类药物治疗NAFLD的效果。方法计算机检索Cochrane临床对照试验中心注册数据库、EMBase、Medline、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普网和万方数据知识服务平台,检索时间为1978—2017年,收集ACEI/ARB类药物治疗NAFLD的随机对照试验(RCT)。采用RevMan 5.3版本软件进行统计分析试验组和对照组肝组织学、实验室检查[丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)]。结果共纳入8篇文献,包括646例患者。Meta分析结果显示:试验组与对照组肝脏组织学改善率比较,差异有统计学意义[比值比(OR)=5.52,95%CI(1.78,17.06),P=0.003];试验组ALT、AST水平与对照组比较,差异均无统计学意义[加权均数差(WMD)=-6.90,95%CI(-15.68,1.88),P=0.12;WMD=-3.96,95%CI(-8.64,0.72),P=0.10]。两组TC、TG、LDL水平比较,差异均无统计学意义[WMD=-8.10,95%CI(-21.00,4.80),P=0.22;WMD=-15.36,95%CI(-46.38,15.66),P=0.33;WMD=-2.54,95%CI(-12.58,7.49),P=0.62]。结论 ACEI/ARB类药物可改善NAFLD患者肝脏组织学和肝功能,临床疗效较为确切。但目前关于ACEI/ARB类药物治疗NAFLD的大样本、高质量的RCT较少,仍需更多高质量RCT进行补充和评价。 展开更多
关键词 脂肪肝 血管紧张转化酶抑制 血管紧张受体拮抗 疗效 META分析
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血管紧张素Ⅱ1a型受体基因敲除通过减轻铁死亡来改善高脂饮食诱导的心功能障碍
4
作者 尹晓晓 王瑾 +3 位作者 李爱云 王丽清 郭敏 焦向英 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2105-2112,共8页
目的 探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)敲除对肥胖引起大鼠心功能障碍的影响及其可能的分子机制。方法 SD大鼠24只,使用sgRNA和CRISPR/Cas9系统生成全身AT1aR缺乏型大鼠,通过高脂饲料(high-fat diet,HFD... 目的 探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)敲除对肥胖引起大鼠心功能障碍的影响及其可能的分子机制。方法 SD大鼠24只,使用sgRNA和CRISPR/Cas9系统生成全身AT1aR缺乏型大鼠,通过高脂饲料(high-fat diet,HFD)喂养来构建肥胖模型,共分为4组,野生大鼠(wildtype,WT)和基因敲除(knockout,KO)常规喂养组以及各自的高脂组。使用彩色超声诊断仪评估心脏功能,采用油红O染色对心肌脂质进行染色,RTPCR检测心肌组织GPX4和Ptgs2基因水平,Western blot检测大鼠心肌组织中GPX4、ferritin、Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白表达。使用ELISA和各种试剂盒检测血清和心肌内脂质含量。结果 高脂喂养导致SD大鼠发生了心功能障碍、血清脂质紊乱、氧化应激和铁死亡,而高脂喂养的AT1aR敲除大鼠,体内以上变化均减弱。此外,与WT-HFD大鼠相比,KO-HFD大鼠心肌内Nrf2/HO-1通路激活,铁死亡减轻,脂质堆积减少,心功能障碍程度减轻。结论 AT1 aR敲除可通过提升抗氧化能力,减轻铁死亡程度,从而改善HFD引起的心功能障碍。 展开更多
关键词 血管紧张系统 血管紧张1a型受体 高脂饮食 心功能障碍 铁死亡 氧化应激
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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化
5
作者 薛灵霞 龙瑶琳 +6 位作者 冯佳艳 毛田 郭娇 王卓玺 李杨 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1155-1164,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6~8周的SD雄性大鼠(体质量180~220 g)按随机数字表法分为2组(n=6):对照组以及使用AT1R细胞外第二环(extracellular loopⅡof angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R-ECLⅡ)主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况(n=3)。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中纤维化标志蛋白CollagenⅠ、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达(n=4),此外,还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell实验和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力(n=3),使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、CollagenⅠ、表型转换相关蛋白的表达(n=3)。另外,构建AT1-AA阳性的AT1R敲除(AT1R-KO)大鼠模型使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达(n=4)。结果AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[(140±9)%vs(120±5)%,P<0.05],血管平滑肌细胞排列紊乱,Masson染色蓝染明显,且CollagenⅠ表达较Control组表达上调(P<0.05)。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降(P<0.05),合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调(P<0.05);AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力以及迁移能力都显著增强。进一步发现,Bmal1的mRNA表达(0.67±0.26 vs 1.03±0.17)以及蛋白表达(0.46±0.06 vs 0.85±0.26)均在CT12时显著上调(P<0.05),且Bmal1的节律性消失(P<0.05)。敲低BMAL1后,AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠比较,AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低(1.35±0.06 vs 0.86±0.07,P<0.001);细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白CollagenⅠ高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善。结论AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张-1型受体自身抗体 BMAL1 血管紧张-1型受体 血管平滑肌细胞 表型转换 血管纤维化
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血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移的实验研究 被引量:5
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作者 章希炜 杨宏宇 +2 位作者 高志伟 卢辉俊 陈国玉 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期113-117,F0004,共6页
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,1... 目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,10mg/(kg·d),共10天,对照组正常喂食。各组动物术前和术后3天、1、2、4、8周留取静脉血,放免法检测内皮素(ET-I);术后4、8周每组随即处死动物5只,HE染色、原位标记凋亡细胞(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析。结果:术后3天、1、2、4、8周治疗组血浆ET-1水平低于对照组(P<0.01);术后4周和8周治疗组血管壁平滑肌细胞凋亡率高于对照组,PCNA阳性率低于对照组(P<0.05);动脉内膜、中膜厚度和面积小于对照组(P<0.01);残余管腔面积大于对照组(P<0.01)。结论:血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan可以抑制内膜受损动脉中膜平滑肌细胞增殖和向内膜迁移,并促进其凋亡,预防受损动脉内膜过度增生,管腔狭窄。 展开更多
关键词 血管紧张受体阻滞 血管平滑肌细胞 颈动脉球囊损伤 内皮 再狭窄
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血管紧张素Ⅱ2型受体阻滞剂对小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响 被引量:4
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作者 李升红 万婷 +5 位作者 刘宏伟 程飚 肖丽玲 谢光辉 卢金强 肖静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1255-1259,共5页
目的:观察阻断血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其2型受体(AT2R)对创面愈合过程的创面愈合率、上皮爬行、肉芽组织形成以及创伤局部生长因子表达的影响,探讨Ang Ⅱ及AT2R影响创伤愈合的机制。方法:建立小鼠背部全层皮肤缺损创面模型,直径6 mm,在... 目的:观察阻断血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其2型受体(AT2R)对创面愈合过程的创面愈合率、上皮爬行、肉芽组织形成以及创伤局部生长因子表达的影响,探讨Ang Ⅱ及AT2R影响创伤愈合的机制。方法:建立小鼠背部全层皮肤缺损创面模型,直径6 mm,在创面模型建立同时腹腔注射给予特异性AT2R阻断剂PD123319(每天10 mg/kg),于创面形成后第3、5、7、9、11、13和15天切取创面组织标本,采用HE染色观察PD123319对创面愈合过程中创面愈合率、上皮爬行和肉芽组织生长的影响;采用ELISA法检测PD123319对创面内与创伤愈合密切相关的表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。结果:对照组在创面形成后第5天和第7天的愈合率分别为(63.55±2.57)%和(80.78±4.65)%。PD123319处理组在创面形成后第5天和第7天分别为(79.89±4.56)%和(88.98±3.83)%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天,对照组创面上皮爬行距离分别为(1.22±0.15)mm和(1.93±0.17)mm,PD123319处理组创面上皮爬行距离分别为(1.65±0.12)mm和(2.36±0.18)mm,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天对照组创面肉芽组织的面积分别为(9.37±0.53)mm2和(7.15±0.42)mm2,PD123319处理组创面肉芽组织面积分别为(11.51±0.98)mm2和(9.32±0.67)mm2,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天,PD123319处理组创面局部EGF、VEGF和bFGF的含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AT2R阻滞剂PD123319能够促进创面愈合。PD123319促进创面愈合可能与其促进创面内上皮爬行、肉芽组织形成及EGF、VEGF、bFGF等生长因子的表达有关。 展开更多
关键词 血管紧张 受体 血管紧张 2型 创面愈合 生长因子
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2001年~2011年间中国中部农村急性心肌梗死患者血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的应用及影响因素——China PEACE回顾性急性心肌梗死研究 被引量:12
8
作者 霍西茜 刘佳敏 +3 位作者 吴学坤 白雪珂 郑昕 蒋立新 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第11期1045-1050,共6页
目的:了解2001年~2011年间中国中部农村急性心肌梗死(AMI)患者血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的使用情况,并探讨其影响因素。方法:采用"冠心病医疗结果评价和临床转化研究——回顾性急性心肌梗死研... 目的:了解2001年~2011年间中国中部农村急性心肌梗死(AMI)患者血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的使用情况,并探讨其影响因素。方法:采用"冠心病医疗结果评价和临床转化研究——回顾性急性心肌梗死研究"(以下简称China PEACE回顾性AMI研究)的数据,通过两阶段随机抽样获得2001年、2006年和2011年有代表性的中部农村AMI患者的临床信息。为评估ACEI/ARB使用情况,按照中国指南将患者分为指南Ⅰ类推荐组[包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和合并心力衰竭、左心室射血分数〈40%、高血压或糖尿病的非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)]和指南Ⅱa类推荐组(无Ⅰ类推荐指征的NSTEMI)。为估算出三个研究年份ACEI/ARB的使用率和变化趋势,对每年度的数据分别进行加权计算,以代表中部农村整体情况。采用二元Logistic回归方法分析其使用的影响因素。结果:35家中部农村医院参加研究,入选1 657份AMI病例,其中中国指南Ⅰ类推荐组1 580例,指南Ⅱa类推荐组77例。2001年、2006年和2011年,指南Ⅰ类推荐组患者ACEI/ARB加权使用率分别为61.0%、65.5%和66.5%(趋势P值=0.15);指南Ⅱa类推荐组患者为57.2%、55.6%和58.4%(趋势P值=0.89)。两组人群随时间变化ACEI/ARB使用率均无明显改变。在三个研究年份中,ACEI使用率均显著高于ARB。多因素分析显示,合并高血压[比值比(OR)=1.73,95%可信区间(CI):1.28~2.35]、心力衰竭(OR=1.92,95%CI:1.40~2.62)的患者更倾向于使用ACEI/ARB;与入院时收缩压90~139 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)相比,收缩压≥140 mm Hg(OR=1.90,95%CI:1.40~2.62)的患者更容易接受ACEI/ARB,相反,收缩压〈90 mm Hg(OR=0.42,95%CI:0.22~0.80)的患者较少使用ACEI/ARB。结论:2001年~2011年间,我国中部农村地区的AMI患者中ACEI/ARB使用存在明显不足,且随时间推进无明显改善。ACEI/ARB在此类患者中的应用亟待改善,以缩小临床实践与循证医学证据和指南推荐之间的差距,提高医疗服务质量,改善患者预后。 展开更多
关键词 心肌梗死 血管紧张转化酶抑制 血管紧张受体阻滞 卫生保健质量
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压患者血管僵硬度作用差异的Meta分析 被引量:12
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作者 张艺军 刘城 +1 位作者 吴平生 钟武装 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第33期3823-3826,共4页
目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、... 目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、维普数据库(VIP)。检索时间为各数据库建库至2012年1月。纳入采用ACEI或ARB治疗原发性高血压患者的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较ACEI和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压等指标的影响。结果共检索到相关文献833篇,初筛后收集到符合标准的文献51篇,进一步筛选纳入6项RCT,共计231例患者。Meta分析结果表明,ACEI在改善动脉僵硬度方面优于ARB,差异有统计学意义〔肱-踝脉搏波速度差(ΔbaPWV)=-113.53,95%CI(-152.21,-74.84)〕。但收缩压和舒张压降低程度间差异均无统计学意义〔收缩压差(ΔSBP)=2.09,95%CI(-2.50,6.67),P=0.37;舒张压差(ΔDBP)=1.75,95%CI(-1.55,5.04),P=0.30〕。结论 ACEI在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于ARB。 展开更多
关键词 血管紧张转换酶抑制 血管紧张受体拮抗 高血压 META分析
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血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌肥厚的影响 被引量:6
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作者 杨霆 胡作英 +2 位作者 曹蘅 俞国华 杨尚印 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期951-952,共2页
关键词 高血压 心肌肥厚 大鼠 血管紧张 受体
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沙库巴曲缬沙坦钠对比血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心力衰竭的安全性和有效性的荟萃分析 被引量:36
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作者 郑丽 张亚同 +2 位作者 张卫娜 孙雪林 赵妍 《中国心血管杂志》 2020年第6期575-580,共6页
目的系统评价心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠的有效性和安全性。方法系统检索Embase、PubMed、Medline、Cochrane、Google学术、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据库。搜集有关心力衰竭患者应用沙库... 目的系统评价心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠的有效性和安全性。方法系统检索Embase、PubMed、Medline、Cochrane、Google学术、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据库。搜集有关心力衰竭患者应用沙库巴曲缬沙坦钠(试验组)与应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类药物(对照组)治疗的疗效和安全性比较的随机对照试验(RCT)。提取相关资料并按照Cochrane系统评价手册5.2.2推荐的偏倚风险评估工具评价纳入文献质量后,采用RevMan 5.3软件进行荟萃分析。结果纳入10项RCT研究共6839例患者。荟萃分析结果显示,试验组的N末端B型利钠肽原[均数差(MD)=-170.14,95%CI:-243.15^-97.12,P<0.05]、左室射血分数(MD=2.92,95%CI:0.63~5.20,P<0.05)、左室收缩末期容积(MD=-5.32,95%CI:-10.25^-0.21,P<0.05)、6 min步行距离(MD=58.4,95%CI:40.37~56.42,P<0.05)改善程度均优于对照组,差异有统计学意义。两组心力衰竭治疗有效率[比值比(OR)=1.57,95%CI:0.96~2.57,P>0.05]、左室舒张末期内径改善程度(MD=-1.27,95%CI:-2.62~0.08,P>0.05)、左室舒张末期容积改善程度(MD=-1.36,95%CI:-10.72~8.00,P>0.05)和总不良反应发生率(OR=0.95,95%CI:0.73~1.23,P<0.05;I 2=68%)比较差异均无统计学意义。结论心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠可显著改善临床症状,提高左室射血分数和6 min步行距离、降低左室收缩末期容积,但应注意低血压、高血钾等不良反应的发生。 展开更多
关键词 沙库巴曲缬沙坦钠 血管紧张转换酶抑制/血管紧张受体拮抗 心力衰竭 荟萃分析
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κ阿片受体激动剂U50488H对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8的影响 被引量:12
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作者 吴晓东 王微 +3 位作者 周贺 尹文 王跃民 裴建明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期922-925,共4页
目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H(1.5 mg.kg^-1)后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+U50488H组,AngⅡ... 目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H(1.5 mg.kg^-1)后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+U50488H组,AngⅡ+U50488H+nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)组。分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ(10^-9-10^-5mol.L^-1)或提前给予κ阿片受体激动剂或(和)阻断剂诱导0-24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平。结果静脉注射U50488H可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI(2 mg.kg^-1)所阻断。AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予U50488H(10-5mol.L^-1)可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8。而nor-BNI(10^-5mol.L^-1)本身没有任何作用但可完全阻断U50488H的上述作用。结论 U50488H可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用。 展开更多
关键词 Κ阿片受体 U50488H 白介-6(IL-6) 白介-8(IL-8) 血管紧张(Ang) 人脐静脉内皮细胞
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血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达的影响 被引量:7
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作者 张玉玲 周淑娴 +1 位作者 雷娟 张静敏 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期662-665,共4页
【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组:盐水组(15只,5mL/d),培哚普利组(18只,2mg/kg·d)和螺内酯组(17只,20mg/kg)。灌胃给药... 【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组:盐水组(15只,5mL/d),培哚普利组(18只,2mg/kg·d)和螺内酯组(17只,20mg/kg)。灌胃给药;另设假手术组(15只)作对照。分别于心肌梗死后6周:导管法测定左室有创血流动力学;组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径;Western blot检测非梗死区心肌组织OPN表达。【结果】①假手术组大鼠心肌组织Western blot未检测到OPN表达,心肌梗死大鼠6周后非梗死区心肌组织有大量OPN表达,培哚普利及螺内酯治疗均能显著抑制该蛋白的上调,差别均有统计学意义(P均<0.01)。②与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积,左室重量指数增大,非梗死区心肌细胞横径增加,差别均有统计学意义(P均<0.01)。与盐水组相比,培哚普利及螺内酯组心肌间质纤维沉积减轻,左室重量指数及非梗死区心肌细胞横径降低,差别均有统计学意义(P均<0.01)。③与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠6周后左室内收缩压(LVSP)和±dp/dtmax均显著下降,左室舒张末期压(LVEDP)显著上升,差别均有统计学意义(P均<0.01);与盐水组相比,培哚普利与螺内酯组大鼠心功能显著改善,差别均有统计学意义(P均<0.01)。【结论】心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现大量OPN表达及显著的心室重构;血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞均能显著抑制心肌梗死大鼠OPN的表达,并能改善心肌的纤维化,改善心脏功能。 展开更多
关键词 骨桥蛋白 心肌梗死 血管紧张-醛固酮阻滞
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与合理应用 被引量:6
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作者 张石革 宋菲 宗怡 《中国全科医学》 CAS CSCD 2002年第7期567-569,共3页
关键词 血管紧张受体拮抗 合理应用 血管紧张受体
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用 被引量:4
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作者 陈燕铭 曾龙驿 +3 位作者 吴伟康 张国超 江柏泉 罗汉川 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1517-1520,共4页
目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法 :将 4 0只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组 4组 ,每组 10只。 12周终止实验处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,... 目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法 :将 4 0只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组 4组 ,每组 10只。 12周终止实验处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重 /体重、血糖、糖化血红蛋白 (HbAlc)、内生肌酐清除率 (Ccr)、尿白蛋白排泄率 (UAR)和尿 β2 -微球蛋白 (β2 -MG) ;测定血液、尿液和肾组织的一氧化氮 (NO)和内皮素 - 1(ET - 1)含量。结果 :12周终止实验时 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重、血糖、HbAlc、UAR、β2 -MG、Ccr、血液、尿液和肾脏组织的NO和ET - 1水平均明显高于或大于正常组 ,体重明显低于正常组 (P <0 0 1) ;伊贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液、尿液和肾脏组织的NO和ET - 1水平、UAR、β2 -MG、Ccr明显少于糖尿病组 (P <0 0 5 ) ;血液、尿液和肾组织NO和ET - 1水平与尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率和 β2 微球蛋白呈正相关。结论 :伊贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与伊贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠NO和ET - 1的产生有关。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 伊贝沙坦 卡托普利 一氧化氮 内皮缩血管肽1 肾脏 保护作用 血管紧张受体拮抗 伊贝沙坦
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血管紧张素Ⅱ受体1抑制剂对雌激素作用下的子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
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作者 殷丽丽 杨清 +1 位作者 王玉 苏卿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期447-451,共5页
目的探讨雌激素及血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)抑制剂saralasin对HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学方法检测AT1-R、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、细胞外信号调节激酶(... 目的探讨雌激素及血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)抑制剂saralasin对HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学方法检测AT1-R、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白在HEC-1A细胞中的表达;应用MTT法、流式细胞技术检测雌激素作用于HEC-1A细胞不同时间后细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响;Westernblot分析雌激素作用后HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的变化,及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的影响。结果 AT1-R、PI3K、p-Akt、ERK蛋白在HEC-1A细胞中均有阳性表达;雌激素能够促进HEC-1A细胞增殖,使G0~G1期的细胞比例下降,S期的细胞比例升高,凋亡减少,ERK蛋白的表达上调;而saralasin可明显地抑制雌激素诱导的HEC-1A细胞的增殖,使细胞周期停滞在G0~G1期,S期的细胞比例下降,凋亡增多,ERK蛋白的表达下调。结论雌激素可以通过AT1-R促进HEC-1A细胞增殖,AT1-R抑制剂saralasin可以抑制雌激素的促细胞增殖作用,并促使HEC-1A细胞发生凋亡,其机制可能是通过阻断丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路引起ERK蛋白表达的下调,从而抑制细胞增殖,因此saralasin可能有助于雌激素受体低表达的子宫内膜癌的治疗。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 血管紧张受体1 雌激 细胞增殖 细胞周期 凋亡
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对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的争议和热点问题的评估 被引量:5
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作者 黄若文 姜馨 吕卓人 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第10期710-712,共3页
关键词 血管紧张受体拮抗 药理学 临床 药物评价
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用进展 被引量:7
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作者 马聪 卢学春 范利 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第8期762-764,共3页
在过去的10余年中,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)已经确立了其作为有效抗高血压药物的地位,ARB安全可靠,且耐受性与安慰剂相同。近期的欧洲高血压指南也经历了从2003~2009年的3次修订,与2003版指南比较,2007版指南更加重视高血... 在过去的10余年中,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)已经确立了其作为有效抗高血压药物的地位,ARB安全可靠,且耐受性与安慰剂相同。近期的欧洲高血压指南也经历了从2003~2009年的3次修订,与2003版指南比较,2007版指南更加重视高血压合并心血管疾病的治疗,并将ARB的适用范围扩大至8种:心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病肾病蛋白尿/微量蛋白尿、左心室肥厚、心房颤动、代谢综合征和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)所致咳嗽。 展开更多
关键词 血管紧张1型受体拮抗 抗高血压药 高血压 心肌梗死
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在大鼠放射性心脏损伤中保护作用的研究 被引量:9
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作者 吴荣 马天馨 曾越灿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期20-26,共7页
目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg&... 目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦a组:接受18Gy照射+氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦b组:接受18Gy照射+氯沙坦20 mg·kg-1·d-1干预。采用超声心动图检测左室射血分数变化;采用HE及Masson染色观察大鼠心肌损伤情况;采用免疫组化观察AT1及NF-κB在心肌组织中的分布情况;采用蛋白免疫印迹杂交及RT-PCR检测AT1及NF-κB蛋白及mRNA的表达情况。结果超声心动图显示受照射大鼠左室射血分数降低;HE及Masson染色显示受照射大鼠心肌细胞出现变性,坏死,心脏组织出现明显纤维化;大鼠给予氯沙坦干预后,受照射大鼠的心脏损伤减轻,心脏组织纤维化减轻,心功能损害减少;免疫组化提示,照射后大鼠心肌及内皮细胞中AT1受体及NF-κB表达较空白组及单独给药组明显,照射+氯沙坦组的AT1受体及NF-κB表达较照射+安慰剂组少;Western blot及RT-PCR提示,接受氯沙坦干预的受照射大鼠,AT1蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制;接受氯沙坦干预的受照射大鼠,NF-κB蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制。结论氯沙坦在放射性心脏损伤中具有保护作用,可能是通过下调AT1及NF-κB的表达来实现对放射性心脏损伤的保护作用。 展开更多
关键词 放射性心脏损伤 氯沙坦 血管紧张1型受体 核因子ΚB
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究进展 被引量:8
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作者 刘立新 周书明 姚依群 《实用医学杂志》 CAS 2008年第20期3457-3458,共2页
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是10多年来心血管药物学领域的一大进步,众多临床试验已证实ARB显著的心血管保护作用,JNC7、2005年中国高血压防治指南和2007年欧洲高血压治疗指南均将其列为高血压治疗起始药物和维持药物。
关键词 紧张受体拮抗 血管保护作用 临床研究 高血压治疗 药物学 临床试验 JNC7 治疗指南
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