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新型血管紧张素Ⅱ受体阻断药-坎地沙坦酯 被引量：6
1
作者 李新华 《中国全科医学》 CAS CSCD 2003年第11期939-940,共2页
关键词 血管紧张素ⅱ受体阻断药 坎地沙坦酯 毒理学 药动学 药效学
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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化
2
作者 薛灵霞 龙瑶琳 +6 位作者 冯佳艳 毛田 郭娇 王卓玺 李杨 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1155-1164,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6~8周的SD雄性大鼠(体质量180~220 g)按随机数字表法分为2组(n=6):对照组以及使用AT1R细胞外第二环(extracellular loopⅡof angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R-ECLⅡ)主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况(n=3)。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中纤维化标志蛋白CollagenⅠ、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达(n=4),此外,还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell实验和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力(n=3),使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、CollagenⅠ、表型转换相关蛋白的表达(n=3)。另外,构建AT1-AA阳性的AT1R敲除(AT1R-KO)大鼠模型使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达(n=4)。结果AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[(140±9)%vs(120±5)%,P<0.05],血管平滑肌细胞排列紊乱,Masson染色蓝染明显,且CollagenⅠ表达较Control组表达上调(P<0.05)。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降(P<0.05),合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调(P<0.05);AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力以及迁移能力都显著增强。进一步发现,Bmal1的mRNA表达(0.67±0.26 vs 1.03±0.17)以及蛋白表达(0.46±0.06 vs 0.85±0.26)均在CT12时显著上调(P<0.05),且Bmal1的节律性消失(P<0.05)。敲低BMAL1后,AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠比较,AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低(1.35±0.06 vs 0.86±0.07,P<0.001);细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白CollagenⅠ高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善。结论AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ-1型受体自身抗体 BMAL1 血管紧张素ⅱ-1型受体 血管平滑肌细胞 表型转换 血管纤维化
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新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗药:缬沙坦 被引量：3
3
作者 杨爱霞 张耕 雷健 《医药导报》 CAS 2001年第3期162-163,共2页
关键词 血管紧张素ⅱ受体拮抗药 缬沙坦 临床应用 不良反应 降压药
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血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在老年2型糖尿病患者中的应用 被引量：2
4
作者 陈伟坤 叶锦荷 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第S1期142-145,共4页
【目的】评估血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)在老年糖尿病患者中应用的有效性和安全性。【方法】56例大于65岁老年2型糖尿病患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组予氯沙坦口服,剂量50～100mg/d,对照组不给上述治疗。饮食、运动、降糖、降... 【目的】评估血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)在老年糖尿病患者中应用的有效性和安全性。【方法】56例大于65岁老年2型糖尿病患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组予氯沙坦口服,剂量50～100mg/d,对照组不给上述治疗。饮食、运动、降糖、降脂等治疗方法两组相同。观察患者预先设定的研究终点事件的发生率(研究终点包括血清肌酐浓度的加倍,发生终末期肾脏疾病以及死亡)和不良事件发生情况。【结果】经过1年的观察,氯沙坦治疗组能有效地降低试验的主要研究终点发生的危险性。不良事件(如血肌肝的升高和高钾血症)的发生率在两组间无差异。【结论】老年糖尿病患者使用ARB是有效和安全的。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ受体阻断剂 糖尿病 老年
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联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在心室重构防治中的新进展 被引量：1
5
作者 苗冬梅 杨庭树 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第1期60-61,共2页
关键词 联合应用 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素ⅱ 受体阻断剂 心室重构 防治 心肌梗塞
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血管紧张素Ⅱ受体活性化机制及其阻断剂作用的新认识 被引量：2
6
作者 邹云增 李磊 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2011年第5期29-31,共3页
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1-R)是一种七次跨膜G蛋白偶联受体(GPCR),它的活化在高血压及机械刺激介导的心肌肥厚的发生发展中起重要作用。医学界曾经一直认为心脏局部产生的AngⅡ通过自分泌和(或)旁分泌机制作用于AT1-R来触发心肌... 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1-R)是一种七次跨膜G蛋白偶联受体(GPCR),它的活化在高血压及机械刺激介导的心肌肥厚的发生发展中起重要作用。医学界曾经一直认为心脏局部产生的AngⅡ通过自分泌和(或)旁分泌机制作用于AT1-R来触发心肌肥大。然而我们发现了AT1-R也能够被机械刺激直接激活。在没有AngⅡ参与的情况下,机械刺激不仅能够在体外激活细胞外信号调节激酶(ERKs),而且在体内能够诱发心肌肥大。一般的AT1受体拮抗剂(ARB)只能拮抗AngⅡ所激活的AT1-R活性,无法抑制机械牵张所激活的AT1受体的活性。 展开更多
关键词 奥美沙坦 心肌肥厚 AT 血管紧张素ⅱ ARB 机械牵张 坎地沙坦 小鼠心肌 降压幅度 受体活性 心肌肥大 替米沙坦 泰米沙坦 机械刺激 心肌细胞 氯沙坦 反向激动剂
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达格列净抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡 被引量：3
7
作者 邵双印 蔡欣桐 +1 位作者 肖莉丽 高路 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期1526-1530,共5页
目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采... 目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采用qPCR检测胚胎基因的转录,采用Tunel染色检测细胞凋亡水平,采用caspase3试剂盒检测caspase3活性,采用免疫印迹检测经典信号分子。结果AngⅡ组细胞面积明显大于对照组(P<0.05);达格列净1组、达格列净2组细胞面积低于AngⅡ组(P<0.05)。qPCR结果显示AngⅡ组胚胎基因转录明显高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组胚胎基因转录低于AngⅡ组(P<0.05)。tunel染色结果显示:AngⅡ组细胞凋亡数量高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞凋亡数量低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞caspase3活性高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞caspase3活性低于AngⅡ组(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示AngⅡ组细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和Akt激活程度低于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞IGF1R和Akt激活高于AngⅡ组(P<0.05)。结论达格列净可直接作用于心肌细胞,保护其免受AngⅡ诱导的损伤。 展开更多
关键词 达格列净 SGLT2抑制剂 血管紧张素ⅱ 心肌细胞 胰岛素样生长因子1受体
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补肾方药对压力负荷增加大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响 被引量：5
8
作者 卫峻枫 蔡辉 +3 位作者 李芳芳 李恩 佟艳会 王艳君 《中国全科医学》 CAS CSCD 2002年第6期449-450,共2页
目的　研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法　采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录... 目的　研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法　采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录PCR测定心肌血管紧张素Ⅱ -Ⅰ型受体mRNA (AT1mRNA)表达及AT1受体蛋白免疫组化的影响。结果　模型组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白与对照组间差别均有显著性意义 ;补肾方药大、小剂量组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白均与模型组间差别有显著性意义。结论　补肾方药可通过抑制心肌局部AngⅡ含量及AT1受体发挥逆转心肌肥厚的作用 。 展开更多
关键词 补肾方药 压力负荷增加 大鼠 心肌肥厚 血管紧张素ⅱ 血管紧张素ⅱ-Ⅰ型受体
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新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗药:衣普沙坦
9
作者 杨爱琼 黄琴 《医药导报》 CAS 2001年第3期164-165,共2页
关键词 衣普沙坦 血管紧张素ⅱ受体拮抗药 高血压 药理作用 临床应用 降压药 治疗
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甘草次酸与大鼠肝膜血管紧张素Ⅱ受体相结合 被引量：16
10
作者 贺师鹏 靖宇 +4 位作者 岳保珍 王孝伟 何云庆 潘竞先 陈雅研 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期519-521,共3页
目的从中药成份中筛选血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体的拮抗剂。方法采用大鼠肝细胞膜为材料的受体放射配基结合分析。结果大鼠肝细胞膜ＡⅡ受体的ＫＤ值为０５１８ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｂｍａｘ为０１１９ｐｍｏｌ·Ｌ－１，是属... 目的从中药成份中筛选血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体的拮抗剂。方法采用大鼠肝细胞膜为材料的受体放射配基结合分析。结果大鼠肝细胞膜ＡⅡ受体的ＫＤ值为０５１８ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｂｍａｘ为０１１９ｐｍｏｌ·Ｌ－１，是属于高和性的单位点结合。膜制剂在－７０℃保存３０～６０ｄ，结合率基本不受影响。从２１种中药有效成分选出甘草次酸对血管紧张素Ⅱ受体有较好结合作用，其ＩＣ５０为７５０μｍｏｌ·Ｌ－１。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 受体 甘草次酸 受体拮抗剂 降压药
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运动性肥大心脏心肌血管紧张素Ⅱ受体特征变化 被引量：13
11
作者 李昭波 高云秋 +1 位作者 崔志澄 唐朝枢 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期291-292,333,共3页
为进一步了解心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）参与运动性心肌肥大的受体机制，本文采用１２５Ⅰ－ＡｎｇⅡ配体结合实验，对游泳运动８周大鼠心肌ＡｎｇⅡ受体特征变化进行了研究。结果表明，游泳运对照组提高了２４％（Ｐ＜０．０１... 为进一步了解心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）参与运动性心肌肥大的受体机制，本文采用１２５Ⅰ－ＡｎｇⅡ配体结合实验，对游泳运动８周大鼠心肌ＡｎｇⅡ受体特征变化进行了研究。结果表明，游泳运对照组提高了２４％（Ｐ＜０．０１），心肌膜ＡｎｇⅡ受体最大结合（Ｂｍａｘ）比对照组降低１８％（Ｐ＜０．０５），但受体与配体解离常数（Ｋｄ）提高１１％（Ｐ＜０．０５）。说明运动性心肌肥大时ＡｎｇⅡ受体变化特征与高血压等病理性心肌肥大Ｂｍａｘ降低等特征不同。提示在运动性心肌肥大的形成中，可能存在通过ＡｎｇⅡ受体数目下调和亲和力上调的变化，使ＡｎｇⅡ对心肌的调节产生不同于高血压等病理性心肌肥大调节的生物学效应的受体机制。 展开更多
关键词 运动性 心肌肥大 血管紧张素ⅱ 受体
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血管紧张素Ⅱ及其1型受体在肿瘤血管生成中的作用研究进展 被引量：6
12
作者 田超 范方田 +4 位作者 陈文星 王爱云 郑仕中 江国荣 陆茵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期608-611,共4页
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中的主要的多功能活性肽,其基本功能是调节血压和水、盐代谢平衡。然而,近年来的研究发现,AngⅡ作为一种潜在的生长因子,通过作用于其1型受体(AT1R)在肿瘤生长及血管生成中发挥着非常重要的作... 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中的主要的多功能活性肽,其基本功能是调节血压和水、盐代谢平衡。然而,近年来的研究发现,AngⅡ作为一种潜在的生长因子,通过作用于其1型受体(AT1R)在肿瘤生长及血管生成中发挥着非常重要的作用。该文就近年来AngⅡ-AT1R系统在肿瘤血管生成中的作用研究作一概述。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 肾素-血管紧张素系统 1型受体 肿瘤 癌 血管生成
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压患者血管僵硬度作用差异的Meta分析 被引量：12
13
作者 张艺军 刘城 +1 位作者 吴平生 钟武装 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第33期3823-3826,共4页
目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、... 目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、维普数据库(VIP)。检索时间为各数据库建库至2012年1月。纳入采用ACEI或ARB治疗原发性高血压患者的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较ACEI和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压等指标的影响。结果共检索到相关文献833篇,初筛后收集到符合标准的文献51篇,进一步筛选纳入6项RCT,共计231例患者。Meta分析结果表明,ACEI在改善动脉僵硬度方面优于ARB,差异有统计学意义〔肱-踝脉搏波速度差(ΔbaPWV)=-113.53,95%CI(-152.21,-74.84)〕。但收缩压和舒张压降低程度间差异均无统计学意义〔收缩压差(ΔSBP)=2.09,95%CI(-2.50,6.67),P=0.37;舒张压差(ΔDBP)=1.75,95%CI(-1.55,5.04),P=0.30〕。结论 ACEI在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于ARB。 展开更多
关键词 血管紧张转换酶抑制剂 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 高血压 META分析
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与宁夏回族原发性高血压的相关性研究 被引量：11
14
作者 马萍 陈丽娜 +2 位作者 覃数 刘海燕 徐清斌 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期730-732,745,共4页
目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者... 目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者分别作为病例组(EH组)和对照组,应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT1R(A1166C)的基因多态性检测,分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05),未发现CC基因型;A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%,在对照组中分别为96.87%和3.13%,两组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回族原发性高血压患者易感无明显相关性。 展开更多
关键词 原发性高血压 血管紧张素ⅱ-1型受体 基因多态性 回族
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香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体及血管紧张素Ⅱ受体表达的影响 被引量：9
15
作者 吴瑾 宋囡 +2 位作者 李宁 贾连群 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第8期1868-1871,共4页
目的:观察中成药香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体(ETAR)及血管紧张素受体(AT1R)表达的影响,以期探究其治疗脾虚痰浊证的作用机制。方法:将18只SD大鼠,随机分为空白对照组、脾虚痰浊组和治疗组(香砂六君子丸)。每组6只,制备... 目的:观察中成药香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体(ETAR)及血管紧张素受体(AT1R)表达的影响,以期探究其治疗脾虚痰浊证的作用机制。方法:将18只SD大鼠,随机分为空白对照组、脾虚痰浊组和治疗组(香砂六君子丸)。每组6只,制备大鼠脾虚痰浊证模型,采用ELISA法检测大鼠血清中ET、AngⅡ水平,RT-PCR和Western Blot检测心肌组织中ETAR和AT1R的mRNA及蛋白表达水平。结果:ELISA结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组大鼠血清中ET、AngⅡ含量显著升高;与脾虚痰浊组相比,治疗组大鼠血清中ET、AngⅡ含量显著降低。PCR结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组心肌组织中ETARmRNA和AT1RmRNA含量显著减少;与脾虚痰浊组相比,治疗组心肌组织中ETARmRNA和AT1RmRNA含量显著升高。Western Blot结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组心肌组织中ETAR和AT1R蛋白表达量显著减少;与脾虚痰浊组相比,治疗组心肌组织中ETAR和AT1R蛋白表达量显著升高。结论:香砂六君子丸能够改善脾虚痰浊证,其机制可能与调节大鼠心肌ETAR和AT1R表达有关。 展开更多
关键词 香砂六君子丸 脾虚痰浊证 内皮素受体 血管紧张素ⅱ受体
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运动性肥大心脏心肌血管紧张素Ⅱ AT_1受体基因表达降低 被引量：9
16
作者 李昭波 高云秋 +1 位作者 崔志澄 唐朝枢 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期208-210,共3页
我们的前期研究发现运动性肥大心脏心肌血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）受体数目减少，但对这种变化的调控是否可发生在基因转录水平上目前尚不清楚。本实验采用反转录-聚合酶链式反应（ReverseTranscription－PolymeraseChainRea... 我们的前期研究发现运动性肥大心脏心肌血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）受体数目减少，但对这种变化的调控是否可发生在基因转录水平上目前尚不清楚。本实验采用反转录-聚合酶链式反应（ReverseTranscription－PolymeraseChainReaction，RT－NR）方法对运动性肥大心脏心肌AngⅡAT1受体工型mRNA表达进行研究。结果表明大鼠游泳运动8周后，心系数比对照组大鼠提高24％（p＜0．05）。琼脂糖电泳结果表明心肌AbgⅡAT1受体亚型RT－PCR产物条带密度比对照组降低30％，面积降低61％（p＜0．05）。说明运动性肥大心脏心肌AngⅡAT1受体基因表达降低。提示运动性肥大心脏心肌AngⅡ受体数目减少的调控机制可发生在基因转录水平上。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ受体 基因表达 心肌肥大 运动
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血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性环孢素A肾毒性大鼠肾组织中的表达 被引量：5
17
作者 金英顺 洪英礼 +5 位作者 崔镇花 刘雨田 金海峰 金华 陈瑛 李灿 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1286-1290,共5页
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的表达。方法 Sprague-Daw-ley大鼠皮下注射CsA(15mg·kg-1.d-1)4周,建立慢性CsA肾毒性模型;正常对照组皮下注射橄榄油。检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的表达。方法 Sprague-Daw-ley大鼠皮下注射CsA(15mg·kg-1.d-1)4周,建立慢性CsA肾毒性模型;正常对照组皮下注射橄榄油。检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓度、血清肌酐、肌酐清除率;三色染色观察肾小管间质纤维化;免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹法分别检测AngⅡ及其受体AT1和AT2的表达。结果慢性CsA肾毒性组表现为体重减少、血肌酐上升、肌酐清除率下降、肾小管间质带状纤维化(P<0.01)。与对照组相比,毒性组大鼠AngⅡ的免疫活性明显增加(47±7vs13±4,P<0.01),主要分布于入球动脉的肾小球旁器,与肾小管间质纤维化程度紧密相关(r=0.769,P<0.001)。免疫印迹显示毒性组AngⅡ受体AT1的表达明显减少[(114±14)%vs(42±6)%,P<0.01],而AT2的表达增加[(129±23)%vs(469±43)%,P<0.01]。结论在慢性CsA肾毒性中,肾内肾素血管紧张素被激活,表现为AngⅡ免疫活性增加,这种AngⅡ免疫活性与肾小管间质纤维化紧密相关。 展开更多
关键词 慢性环孢素A肾毒性 间质性肾炎 血管紧张素ⅱ 血管紧张素受体
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血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌肥厚的影响 被引量：6
18
作者 杨霆 胡作英 +2 位作者 曹蘅 俞国华 杨尚印 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期951-952,共2页
关键词 高血压 心肌肥厚 大鼠 血管紧张素ⅱ 受体
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胰岛素与福辛普利对血管紧张素Ⅱ受体1基因转录影响的实验 被引量：4
19
作者 张政祥 邓小红 +4 位作者 黎锋 郑理光 谢群 冯俊朝 郭广洲 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期378-381,414,共5页
[目的]观察长期注射胰岛素(INS)及喂食福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆INS浓度、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌AngⅡ含量及心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)基因转录的影响。[方法]32只10周龄SHR随机分为4组,1A组:注射INS(... [目的]观察长期注射胰岛素(INS)及喂食福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆INS浓度、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌AngⅡ含量及心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)基因转录的影响。[方法]32只10周龄SHR随机分为4组,1A组:注射INS(5U·kg^(-1)·d^(-1)),服福辛普利(5mg·kg^(-1)·d^(-1));2A组:注射蒸馏水(0.05mL·kg^(-1)·d^(-1)),服福辛普利(5mg·kg^(-1)·d^(-1));1B组:注射INS(5U·kg^(-1)·d^(-1)),服安慰剂(5mg·kg^(-1)·d^(-1));2B组:注射蒸馏水(0.05mL·kg^(-1)·d^(-1)),服安慰剂(5mg·kg^(-1)·d^(-1))。实验前及实验中每2周测大鼠尾动脉血压,9周后抽血并处死动物取材,测量血浆INS、血浆AngⅡ、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-RmR-NA水平。[结果]注射INS的1A、1B两组血浆INS较注射蒸馏水的2A、2B两组高(P<0.01);1A与1B间及2A与2B组间SHR的血压、心肌AngⅡ含量、心肌AT1-R mRNA比较无显著性差异(P>0.05);用福辛普利的1A、2A两组SHR的血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R mRNA水平均较服安慰剂的1B、2B两组低(P<0.05);1A组与2A组血浆AngⅡ浓度比较无显著差异(P>0.05);1B组血浆AngⅡ浓度显著高于2B组(P<0.05)。[结论]长期注射INS对SHR血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R基因转录水平均无显著影响; 展开更多
关键词 胰岛素 福辛普利 高血压 血管紧张素ⅱ 受体 基因转录
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κ阿片受体激动剂U50488H对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8的影响 被引量：12
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作者 吴晓东 王微 +3 位作者 周贺 尹文 王跃民 裴建明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期922-925,共4页
目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H（1.5 mg.kg^-1）后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋U50488H组,AngⅡ... 目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H（1.5 mg.kg^-1）后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ＋U50488H组,AngⅡ＋U50488H＋nor-BNI（κ阿片受体阻断剂）组。分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ（10^-9-10^-5mol.L^-1）或提前给予κ阿片受体激动剂或（和）阻断剂诱导0-24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平。结果静脉注射U50488H可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI（2 mg.kg^-1）所阻断。AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予U50488H（10-5mol.L^-1）可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8。而nor-BNI（10^-5mol.L^-1）本身没有任何作用但可完全阻断U50488H的上述作用。结论 U50488H可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用。 展开更多
关键词 Κ阿片受体 U50488H 白介素-6(IL-6) 白介素-8(IL-8) 血管紧张素ⅱ(Angⅱ) 人脐静脉内皮细胞
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