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血管紧张素Ⅱ受体亚型mRNA在甲状腺素诱导的心肌肥厚模型中表达 被引量:3
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作者 曹文 孙胜利 +2 位作者 凌树森 王自正 戴德哉 《医学研究生学报》 CAS 2000年第3期170-172,共3页
目的 :探讨甲状腺素诱导的心肌肥厚与血管紧张素 一型受体 ( AT1)亚型 AT1a、AT1b表达之间的关系。 方法 :建立甲状腺素诱导的心肌肥厚模型 ,用定量逆转录聚合酶链反应 ( RT- PCR)方法 ,测定肥厚心室肌中血管紧张素 一型受体两个亚型... 目的 :探讨甲状腺素诱导的心肌肥厚与血管紧张素 一型受体 ( AT1)亚型 AT1a、AT1b表达之间的关系。 方法 :建立甲状腺素诱导的心肌肥厚模型 ,用定量逆转录聚合酶链反应 ( RT- PCR)方法 ,测定肥厚心室肌中血管紧张素 一型受体两个亚型 AT1a、AT1b的 m RNA含量。 结果 :与正常对照组相比 ,肥厚心肌中血管紧张素 受体两个亚型的表达水平无显著改变 ( P>0 .0 5 )。 结论 :甲状腺素诱导的心肌肥厚下血管紧张素 一型受体亚型AT1a。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ受体亚型 甲状腺 MRNA 心肌肥厚
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大鼠肾脏α_1-肾上腺素受体和血管紧张素Ⅱ受体亚型表达水平随增龄的改变
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作者 曹晓菁 李艳芳 《首都医科大学学报》 CAS 2008年第6期728-731,共4页
目的研究α1-肾上腺素受体(α1-adrenergic receptor,α1-AR)和血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型在增龄过程中蛋白水平的变化。方法采用蛋白质免疫印迹(Western blotting)分别对3月龄(青年组)、12月龄(中年组)、18月... 目的研究α1-肾上腺素受体(α1-adrenergic receptor,α1-AR)和血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型在增龄过程中蛋白水平的变化。方法采用蛋白质免疫印迹(Western blotting)分别对3月龄(青年组)、12月龄(中年组)、18月龄(老年前期组)和24月龄(老年组)Wistar大鼠肾脏α1-AR和ATR亚型蛋白水平进行测定。结果在α1-AR的亚型中,α1A-AR的表达水平随增龄逐渐下调(P<0.01);α1B-AR和α1D-AR的表达在各年龄组差异无统计学意义。在ATR的亚型中,AT1R表达水平在老年前期组和老年组均较青年组显著下调(P<0.01),中年组与青年组相比差异无统计学意义;AT2R的表达水平在老年组较青年组显著上调(P<0.01),青年组、中年组和老年前期组之间差异无统计学意义。结论肾脏α1-AR和ATR的表达水平随增龄而变化,α1A-AR的下调可能与肾脏在衰老过程中的功能减退相关;AT1R下调可能有利于肾脏在衰老过程中维持其正常的生理功能;AT2R在老年期表达上调,有利于拮抗AT1R的作用、消除随增龄出现的血管收缩功能增强的不利影响。 展开更多
关键词 Α1-肾上腺受体 血管紧张受体 亚型 肾脏 增龄
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血管紧张素Ⅱ1a型受体基因敲除通过减轻铁死亡来改善高脂饮食诱导的心功能障碍
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作者 尹晓晓 王瑾 +3 位作者 李爱云 王丽清 郭敏 焦向英 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2105-2112,共8页
目的 探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)敲除对肥胖引起大鼠心功能障碍的影响及其可能的分子机制。方法 SD大鼠24只,使用sgRNA和CRISPR/Cas9系统生成全身AT1aR缺乏型大鼠,通过高脂饲料(high-fat diet,HFD... 目的 探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)敲除对肥胖引起大鼠心功能障碍的影响及其可能的分子机制。方法 SD大鼠24只,使用sgRNA和CRISPR/Cas9系统生成全身AT1aR缺乏型大鼠,通过高脂饲料(high-fat diet,HFD)喂养来构建肥胖模型,共分为4组,野生大鼠(wildtype,WT)和基因敲除(knockout,KO)常规喂养组以及各自的高脂组。使用彩色超声诊断仪评估心脏功能,采用油红O染色对心肌脂质进行染色,RTPCR检测心肌组织GPX4和Ptgs2基因水平,Western blot检测大鼠心肌组织中GPX4、ferritin、Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白表达。使用ELISA和各种试剂盒检测血清和心肌内脂质含量。结果 高脂喂养导致SD大鼠发生了心功能障碍、血清脂质紊乱、氧化应激和铁死亡,而高脂喂养的AT1aR敲除大鼠,体内以上变化均减弱。此外,与WT-HFD大鼠相比,KO-HFD大鼠心肌内Nrf2/HO-1通路激活,铁死亡减轻,脂质堆积减少,心功能障碍程度减轻。结论 AT1 aR敲除可通过提升抗氧化能力,减轻铁死亡程度,从而改善HFD引起的心功能障碍。 展开更多
关键词 血管紧张系统 血管紧张1a型受体 高脂饮食 心功能障碍 铁死亡 氧化应激
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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化
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作者 薛灵霞 龙瑶琳 +6 位作者 冯佳艳 毛田 郭娇 王卓玺 李杨 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1155-1164,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6~8周的SD雄性大鼠(体质量180~220 g)按随机数字表法分为2组(n=6):对照组以及使用AT1R细胞外第二环(extracellular loopⅡof angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R-ECLⅡ)主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况(n=3)。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中纤维化标志蛋白CollagenⅠ、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达(n=4),此外,还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell实验和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力(n=3),使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、CollagenⅠ、表型转换相关蛋白的表达(n=3)。另外,构建AT1-AA阳性的AT1R敲除(AT1R-KO)大鼠模型使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达(n=4)。结果AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[(140±9)%vs(120±5)%,P<0.05],血管平滑肌细胞排列紊乱,Masson染色蓝染明显,且CollagenⅠ表达较Control组表达上调(P<0.05)。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降(P<0.05),合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调(P<0.05);AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力以及迁移能力都显著增强。进一步发现,Bmal1的mRNA表达(0.67±0.26 vs 1.03±0.17)以及蛋白表达(0.46±0.06 vs 0.85±0.26)均在CT12时显著上调(P<0.05),且Bmal1的节律性消失(P<0.05)。敲低BMAL1后,AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠比较,AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低(1.35±0.06 vs 0.86±0.07,P<0.001);细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白CollagenⅠ高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善。结论AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张-1型受体自身抗体 BMAL1 血管紧张-1型受体 血管平滑肌细胞 表型转换 血管纤维化
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
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作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张 血管内皮细胞 凋亡
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氯沙坦对大脑蓝斑核中血管紧张素Ⅱ所诱导的高盐摄入的影响
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作者 闫君宝 陈义祥 +1 位作者 牛小艳 陆兆丰 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第20期3155-3164,共10页
目的通过观察大脑蓝斑核中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对高盐摄入的影响作用及其氯沙坦对该作用的影响,探讨限盐策略的有效实施方法。方法应用大脑插管术和脑微量注射法,给大鼠蓝斑核内单独微量注射AngⅡ,和联合微量注射生理盐水... 目的通过观察大脑蓝斑核中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对高盐摄入的影响作用及其氯沙坦对该作用的影响,探讨限盐策略的有效实施方法。方法应用大脑插管术和脑微量注射法,给大鼠蓝斑核内单独微量注射AngⅡ,和联合微量注射生理盐水(saline)、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)拮抗剂氯沙坦(losartan),观察不同摄钠模型大鼠高渗氯化钠溶液的摄入量和摄水量的变化;给大鼠蓝斑核内单独微量注射AngⅡ,观察禁水大鼠水摄入量的变化和正常大鼠尿量和尿钠排泄量、水平和垂直活动度的变化。结果无论在给予“禁水-不完全补水(water deprivation-partial rehydration,WD-PR)”模型大鼠,还是在“皮下联合注射呋塞米(furosemide,FURO)与卡托普利(captopril,CAP)(FURO-CAP)”模型大鼠,蓝斑核微量注射0.1、1和10 ng剂量的AngⅡ引起0.3 mol/L NaCl摄入量和水摄入量都呈剂量相关性增长,而预先注射0.5、5和50μg剂量的AT1R拮抗剂氯沙坦,以剂量依赖性的方式显著抑制10 ng AngⅡ注射到同一部位所引起的0.3 mol/L NaCl摄入量的增加和水摄入量的增加。与蓝斑核注射saline相比,蓝斑核注射10.0 ng剂量的AngⅡ显著提高大鼠的水平活动度和垂直活动度,对大鼠肾排泄亦无明显影响。结论氯沙坦能抑制大脑蓝斑核AngⅡ所诱导高盐摄入,可作为控制高血压的限盐策略药物治疗方案中一种有效药物。 展开更多
关键词 蓝斑核 血管紧张 氯沙坦 高盐摄入 肾排泄 活动度
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人参皂苷Re通过RhoA/MAPK抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移和表型转化
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作者 胡威威 王晓玲 +2 位作者 李晓荣 田春辉 刘智芬 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1417-1425,共9页
目的探讨人参皂苷Re通过调控Ras同源基因家族成员A(Ras homologous gene family member A,RhoA)/丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)通路对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(Vascular sm... 目的探讨人参皂苷Re通过调控Ras同源基因家族成员A(Ras homologous gene family member A,RhoA)/丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)通路对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖、迁移和表型转化的影响。方法MOVAS细胞分为对照组、AngⅡ组、人参皂苷Re低剂量组、人参皂苷Re中剂量组、人参皂苷Re高剂量组、人参皂苷Re高剂量+RhoA激活剂(U46619)组。采用CCK-8检测MOVAS细胞增殖;划痕实验检测MOVAS细胞迁移;免疫细胞化学法检测MOVAS细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)蛋白阳性表达;qRT-PCR检测MOVAS细胞PCNA、MMP-9、MMP-2 mRNA表达;Western blot检测MOVAS细胞中RhoA、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellularsignalregulatedkinase1/2,p-ERK1/2)、磷酸化应激活化蛋白激酶1(phosphorylatedstress activated protein kinase 1,p-JNK1)、p-P38蛋白。结果与对照组比较,AngⅡ组MOVAS细胞OD450值、划痕愈合率、OPN蛋白阳性表达、PCNA、MMP-9、MMP-2 mRNA表达及RhoA、p-ERK1/2、p-JNK1、p-P38蛋白升高,α-SMA蛋白阳性表达显著降低(P<0.05);与AngⅡ组比较,人参皂苷Re低、中、高剂量组MOVAS细胞OD450值、划痕愈合率、OPN蛋白阳性表达、PCNA、MMP-9、MMP-2 mRNA表达及RhoA、p-ERK1/2、p-JNK1、p-P38蛋白降低,α-SMA蛋白阳性表达升高,且人参皂苷Re高剂量组趋势最显著(P<0.05);与人参皂苷Re高剂量组比较,人参皂苷Re高剂量+U46619组MOVAS细胞OD450值、划痕愈合率、OPN蛋白阳性表达、PCNA、MMP-9、MMP-2 mRNA表达及RhoA、p-ERK1/2、p-JNK1、p-P38蛋白升高,α-SMA蛋白阳性表达显著降低(P<0.05)。结论人参皂苷Re抑制AngⅡ的MOVAS细胞增殖、迁移和表型转化可能与抑制RhoA/MAPK通路有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RE 血管紧张 血管平滑肌细胞 高血压 增殖 表型转化
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麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体各亚型表达的影响 被引量:6
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作者 刘飞 李艳芳 +3 位作者 曹芳芳 张玲姬 白雪源 吕杨 《首都医科大学学报》 CAS 2012年第1期99-102,共4页
目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,采用抽签法随机分为正常对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰... 目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,采用抽签法随机分为正常对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只大鼠模型制作成功,并采用抽签法随机分为模型组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,8只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。取大鼠肾脏皮质,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组大鼠ATR各亚型mRNA表达水平。结果 B组与A组AT1R、AT2R比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C组大鼠AT1R表达明显上调,AT2R表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D、E、F组大鼠AT1R表达明显下调,AT2R表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);与E组比较,F组大鼠AT1R表达下调更显著(P<0.05)。结论采用麝香保心丸治疗,可调节大鼠肾脏ATR各亚型的表达,使心力衰竭时上调的AT1R表达下调,下调的AT2R表达上调,对保护肾脏功能、改善心力衰竭起到了有益作用。同时,与小剂量麝香保心丸相比,大剂量麝香保心丸的疗效更为显著。 展开更多
关键词 麝香保心丸 血管紧张受体 肾脏 心力衰竭
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达格列净抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡 被引量:5
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作者 邵双印 蔡欣桐 +1 位作者 肖莉丽 高路 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期1526-1530,共5页
目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采... 目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采用qPCR检测胚胎基因的转录,采用Tunel染色检测细胞凋亡水平,采用caspase3试剂盒检测caspase3活性,采用免疫印迹检测经典信号分子。结果AngⅡ组细胞面积明显大于对照组(P<0.05);达格列净1组、达格列净2组细胞面积低于AngⅡ组(P<0.05)。qPCR结果显示AngⅡ组胚胎基因转录明显高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组胚胎基因转录低于AngⅡ组(P<0.05)。tunel染色结果显示:AngⅡ组细胞凋亡数量高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞凋亡数量低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞caspase3活性高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞caspase3活性低于AngⅡ组(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示AngⅡ组细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和Akt激活程度低于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞IGF1R和Akt激活高于AngⅡ组(P<0.05)。结论达格列净可直接作用于心肌细胞,保护其免受AngⅡ诱导的损伤。 展开更多
关键词 达格列净 SGLT2抑制剂 血管紧张 心肌细胞 胰岛样生长因子1受体
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基于G蛋白信号调节因子2敲低探讨血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉夹层形成的机制 被引量:1
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作者 王庆功 薛雅萍 +1 位作者 孙海霞 曹宁 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期1188-1194,共7页
目的探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为3组:Control组(n=10)、AngⅡ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2组(n=20)。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型... 目的探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为3组:Control组(n=10)、AngⅡ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2组(n=20)。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型。在体内评估主动脉夹层的发生率,在体外和体内评估血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化。结果RGS2的敲低逆转了AngⅡ导致的αSMA、ACTA2和MYH11的表达下调,并抑制了AngⅡ诱导的SPP1和Vimentin蛋白表达。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组的主动脉夹层发生率分别为45%(9/20)和10%(2/20)。与AngⅡ组小鼠比较,AngⅡ+sh-RGS2组小鼠中观察到更少的弹性层增厚、主动脉破裂和主动脉壁胶原纤维含量。此外,与AngⅡ组比较,AngⅡ+sh-RGS2组主动脉的最大直径减小(P<0.05),ACTA2、MYH11蛋白增加(P<0.01),RGS2、SPP1、Vimentin蛋白降低(P<0.01)。结论RGS2敲低抑制AngⅡ诱导的VSMC从可收缩表型转变为合成表型,降低了主动脉夹层形成的发生率。 展开更多
关键词 G蛋白信号调节因子2 血管紧张 主动脉夹层 血管平滑肌细胞
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甘草次酸与大鼠肝膜血管紧张素Ⅱ受体相结合 被引量:16
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作者 贺师鹏 靖宇 +4 位作者 岳保珍 王孝伟 何云庆 潘竞先 陈雅研 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期519-521,共3页
目的从中药成份中筛选血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体的拮抗剂。方法采用大鼠肝细胞膜为材料的受体放射配基结合分析。结果大鼠肝细胞膜AⅡ受体的KD值为0518nmol·L-1,Bmax为0119pmol·L-1,是属... 目的从中药成份中筛选血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体的拮抗剂。方法采用大鼠肝细胞膜为材料的受体放射配基结合分析。结果大鼠肝细胞膜AⅡ受体的KD值为0518nmol·L-1,Bmax为0119pmol·L-1,是属于高和性的单位点结合。膜制剂在-70℃保存30~60d,结合率基本不受影响。从21种中药有效成分选出甘草次酸对血管紧张素Ⅱ受体有较好结合作用,其IC50为750μmol·L-1。 展开更多
关键词 血管紧张 受体 甘草次酸 受体拮抗剂 降压药
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血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用 被引量:10
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作者 刘宏伟 程飚 +3 位作者 余文林 唐建兵 王捷 廖元兴 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期319-321,共3页
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达,并初步探讨这两种受体在成纤维细胞胶原合成中的作用。方法采用免疫组织化学和放射性配体受体结合测定法观察人增生性瘢痕组织中成纤维细胞An... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕成纤维细胞中的表达,并初步探讨这两种受体在成纤维细胞胶原合成中的作用。方法采用免疫组织化学和放射性配体受体结合测定法观察人增生性瘢痕组织中成纤维细胞AngⅡ受体AT1和AT2的表达,并用体外细胞培养技术探讨AngⅡ受体在人增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成中的作用。结果在增生性瘢痕的成纤维细胞中可见AT1和AT2受体表达,阳性染色信号较强。放射性配体受体结合测定法显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞AT1和AT2受体密度分别为10·69±2·15和4·9±1·05fmol/106个细胞。在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞中,AngⅡ可显著促进成纤维细胞胶原的合成,AT1受体阻断剂Valsartan明显抑制该作用,而AT2受体拮抗剂PD123319则明显增强该作用。结论增生性瘢痕的成纤维细胞表达AT1和AT2受体,AngⅡ通过激活AT1和AT2受体对成纤维细胞胶原的合成产生相反的作用,AngⅡ及其受体表达的变化可能影响瘢痕的形成和成熟。 展开更多
关键词 受体 血管紧张 1型 受体 血管紧张 2型 瘢痕 肥大性 成纤维细胞 皮肤
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运动性肥大心脏心肌血管紧张素Ⅱ受体特征变化 被引量:13
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作者 李昭波 高云秋 +1 位作者 崔志澄 唐朝枢 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期291-292,333,共3页
为进一步了解心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)参与运动性心肌肥大的受体机制,本文采用125Ⅰ-AngⅡ配体结合实验,对游泳运动8周大鼠心肌AngⅡ受体特征变化进行了研究。结果表明,游泳运对照组提高了24%(P<0.01... 为进一步了解心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)参与运动性心肌肥大的受体机制,本文采用125Ⅰ-AngⅡ配体结合实验,对游泳运动8周大鼠心肌AngⅡ受体特征变化进行了研究。结果表明,游泳运对照组提高了24%(P<0.01),心肌膜AngⅡ受体最大结合(Bmax)比对照组降低18%(P<0.05),但受体与配体解离常数(Kd)提高11%(P<0.05)。说明运动性心肌肥大时AngⅡ受体变化特征与高血压等病理性心肌肥大Bmax降低等特征不同。提示在运动性心肌肥大的形成中,可能存在通过AngⅡ受体数目下调和亲和力上调的变化,使AngⅡ对心肌的调节产生不同于高血压等病理性心肌肥大调节的生物学效应的受体机制。 展开更多
关键词 运动性 心肌肥大 血管紧张 受体
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血管紧张素Ⅱ及其1型受体在肿瘤血管生成中的作用研究进展 被引量:6
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作者 田超 范方田 +4 位作者 陈文星 王爱云 郑仕中 江国荣 陆茵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期608-611,共4页
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中的主要的多功能活性肽,其基本功能是调节血压和水、盐代谢平衡。然而,近年来的研究发现,AngⅡ作为一种潜在的生长因子,通过作用于其1型受体(AT1R)在肿瘤生长及血管生成中发挥着非常重要的作... 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统中的主要的多功能活性肽,其基本功能是调节血压和水、盐代谢平衡。然而,近年来的研究发现,AngⅡ作为一种潜在的生长因子,通过作用于其1型受体(AT1R)在肿瘤生长及血管生成中发挥着非常重要的作用。该文就近年来AngⅡ-AT1R系统在肿瘤血管生成中的作用研究作一概述。 展开更多
关键词 血管紧张 -血管紧张系统 1型受体 肿瘤 血管生成
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压患者血管僵硬度作用差异的Meta分析 被引量:12
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作者 张艺军 刘城 +1 位作者 吴平生 钟武装 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第33期3823-3826,共4页
目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、... 目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、维普数据库(VIP)。检索时间为各数据库建库至2012年1月。纳入采用ACEI或ARB治疗原发性高血压患者的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较ACEI和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压等指标的影响。结果共检索到相关文献833篇,初筛后收集到符合标准的文献51篇,进一步筛选纳入6项RCT,共计231例患者。Meta分析结果表明,ACEI在改善动脉僵硬度方面优于ARB,差异有统计学意义〔肱-踝脉搏波速度差(ΔbaPWV)=-113.53,95%CI(-152.21,-74.84)〕。但收缩压和舒张压降低程度间差异均无统计学意义〔收缩压差(ΔSBP)=2.09,95%CI(-2.50,6.67),P=0.37;舒张压差(ΔDBP)=1.75,95%CI(-1.55,5.04),P=0.30〕。结论 ACEI在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于ARB。 展开更多
关键词 血管紧张转换酶抑制剂 血管紧张受体拮抗剂 高血压 META分析
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与宁夏回族原发性高血压的相关性研究 被引量:11
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作者 马萍 陈丽娜 +2 位作者 覃数 刘海燕 徐清斌 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期730-732,745,共4页
目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者... 目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者分别作为病例组(EH组)和对照组,应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT1R(A1166C)的基因多态性检测,分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05),未发现CC基因型;A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%,在对照组中分别为96.87%和3.13%,两组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回族原发性高血压患者易感无明显相关性。 展开更多
关键词 原发性高血压 血管紧张-1型受体 基因多态性 回族
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香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体及血管紧张素Ⅱ受体表达的影响 被引量:9
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作者 吴瑾 宋囡 +2 位作者 李宁 贾连群 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第8期1868-1871,共4页
目的:观察中成药香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体(ETAR)及血管紧张素受体(AT1R)表达的影响,以期探究其治疗脾虚痰浊证的作用机制。方法:将18只SD大鼠,随机分为空白对照组、脾虚痰浊组和治疗组(香砂六君子丸)。每组6只,制备... 目的:观察中成药香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体(ETAR)及血管紧张素受体(AT1R)表达的影响,以期探究其治疗脾虚痰浊证的作用机制。方法:将18只SD大鼠,随机分为空白对照组、脾虚痰浊组和治疗组(香砂六君子丸)。每组6只,制备大鼠脾虚痰浊证模型,采用ELISA法检测大鼠血清中ET、AngⅡ水平,RT-PCR和Western Blot检测心肌组织中ETAR和AT1R的mRNA及蛋白表达水平。结果:ELISA结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组大鼠血清中ET、AngⅡ含量显著升高;与脾虚痰浊组相比,治疗组大鼠血清中ET、AngⅡ含量显著降低。PCR结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组心肌组织中ETARmRNA和AT1RmRNA含量显著减少;与脾虚痰浊组相比,治疗组心肌组织中ETARmRNA和AT1RmRNA含量显著升高。Western Blot结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组心肌组织中ETAR和AT1R蛋白表达量显著减少;与脾虚痰浊组相比,治疗组心肌组织中ETAR和AT1R蛋白表达量显著升高。结论:香砂六君子丸能够改善脾虚痰浊证,其机制可能与调节大鼠心肌ETAR和AT1R表达有关。 展开更多
关键词 香砂六君子丸 脾虚痰浊证 内皮受体 血管紧张受体
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运动性肥大心脏心肌血管紧张素Ⅱ AT_1受体基因表达降低 被引量:9
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作者 李昭波 高云秋 +1 位作者 崔志澄 唐朝枢 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期208-210,共3页
我们的前期研究发现运动性肥大心脏心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体数目减少,但对这种变化的调控是否可发生在基因转录水平上目前尚不清楚。本实验采用反转录-聚合酶链式反应(ReverseTranscription-PolymeraseChainRea... 我们的前期研究发现运动性肥大心脏心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体数目减少,但对这种变化的调控是否可发生在基因转录水平上目前尚不清楚。本实验采用反转录-聚合酶链式反应(ReverseTranscription-PolymeraseChainReaction,RT-NR)方法对运动性肥大心脏心肌AngⅡAT1受体工型mRNA表达进行研究。结果表明大鼠游泳运动8周后,心系数比对照组大鼠提高24%(p<0.05)。琼脂糖电泳结果表明心肌AbgⅡAT1受体亚型RT-PCR产物条带密度比对照组降低30%,面积降低61%(p<0.05)。说明运动性肥大心脏心肌AngⅡAT1受体基因表达降低。提示运动性肥大心脏心肌AngⅡ受体数目减少的调控机制可发生在基因转录水平上。 展开更多
关键词 血管紧张受体 基因表达 心肌肥大 运动
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血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性环孢素A肾毒性大鼠肾组织中的表达 被引量:5
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作者 金英顺 洪英礼 +5 位作者 崔镇花 刘雨田 金海峰 金华 陈瑛 李灿 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1286-1290,共5页
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的表达。方法 Sprague-Daw-ley大鼠皮下注射CsA(15mg·kg-1.d-1)4周,建立慢性CsA肾毒性模型;正常对照组皮下注射橄榄油。检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性中的表达。方法 Sprague-Daw-ley大鼠皮下注射CsA(15mg·kg-1.d-1)4周,建立慢性CsA肾毒性模型;正常对照组皮下注射橄榄油。检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓度、血清肌酐、肌酐清除率;三色染色观察肾小管间质纤维化;免疫组织化学染色和蛋白质免疫印迹法分别检测AngⅡ及其受体AT1和AT2的表达。结果慢性CsA肾毒性组表现为体重减少、血肌酐上升、肌酐清除率下降、肾小管间质带状纤维化(P<0.01)。与对照组相比,毒性组大鼠AngⅡ的免疫活性明显增加(47±7vs13±4,P<0.01),主要分布于入球动脉的肾小球旁器,与肾小管间质纤维化程度紧密相关(r=0.769,P<0.001)。免疫印迹显示毒性组AngⅡ受体AT1的表达明显减少[(114±14)%vs(42±6)%,P<0.01],而AT2的表达增加[(129±23)%vs(469±43)%,P<0.01]。结论在慢性CsA肾毒性中,肾内肾素血管紧张素被激活,表现为AngⅡ免疫活性增加,这种AngⅡ免疫活性与肾小管间质纤维化紧密相关。 展开更多
关键词 慢性环孢A肾毒性 间质性肾炎 血管紧张 血管紧张受体
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血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌肥厚的影响 被引量:6
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作者 杨霆 胡作英 +2 位作者 曹蘅 俞国华 杨尚印 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期951-952,共2页
关键词 高血压 心肌肥厚 大鼠 血管紧张 受体
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