期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到251篇文章
< 1 2 … 13 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与合理应用 被引量：6
1
作者 张石革 宋菲 宗怡 《中国全科医学》 CAS CSCD 2002年第7期567-569,共3页
关键词 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 合理应用 血管紧张素ⅱ受体
在线阅读 下载PDF
血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压患者血管僵硬度作用差异的Meta分析 被引量：12
2
作者 张艺军 刘城 +1 位作者 吴平生 钟武装 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第33期3823-3826,共4页
目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、... 目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、维普数据库(VIP)。检索时间为各数据库建库至2012年1月。纳入采用ACEI或ARB治疗原发性高血压患者的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较ACEI和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压等指标的影响。结果共检索到相关文献833篇,初筛后收集到符合标准的文献51篇,进一步筛选纳入6项RCT,共计231例患者。Meta分析结果表明,ACEI在改善动脉僵硬度方面优于ARB,差异有统计学意义〔肱-踝脉搏波速度差(ΔbaPWV)=-113.53,95%CI(-152.21,-74.84)〕。但收缩压和舒张压降低程度间差异均无统计学意义〔收缩压差(ΔSBP)=2.09,95%CI(-2.50,6.67),P=0.37;舒张压差(ΔDBP)=1.75,95%CI(-1.55,5.04),P=0.30〕。结论 ACEI在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于ARB。 展开更多
关键词 血管紧张转换酶抑制剂 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 高血压 META分析
在线阅读 下载PDF
香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体及血管紧张素Ⅱ受体表达的影响 被引量：9
3
作者 吴瑾 宋囡 +2 位作者 李宁 贾连群 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第8期1868-1871,共4页
目的:观察中成药香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体(ETAR)及血管紧张素受体(AT1R)表达的影响,以期探究其治疗脾虚痰浊证的作用机制。方法:将18只SD大鼠,随机分为空白对照组、脾虚痰浊组和治疗组(香砂六君子丸)。每组6只,制备... 目的:观察中成药香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体(ETAR)及血管紧张素受体(AT1R)表达的影响,以期探究其治疗脾虚痰浊证的作用机制。方法:将18只SD大鼠,随机分为空白对照组、脾虚痰浊组和治疗组(香砂六君子丸)。每组6只,制备大鼠脾虚痰浊证模型,采用ELISA法检测大鼠血清中ET、AngⅡ水平,RT-PCR和Western Blot检测心肌组织中ETAR和AT1R的mRNA及蛋白表达水平。结果:ELISA结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组大鼠血清中ET、AngⅡ含量显著升高;与脾虚痰浊组相比,治疗组大鼠血清中ET、AngⅡ含量显著降低。PCR结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组心肌组织中ETARmRNA和AT1RmRNA含量显著减少;与脾虚痰浊组相比,治疗组心肌组织中ETARmRNA和AT1RmRNA含量显著升高。Western Blot结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组心肌组织中ETAR和AT1R蛋白表达量显著减少;与脾虚痰浊组相比,治疗组心肌组织中ETAR和AT1R蛋白表达量显著升高。结论:香砂六君子丸能够改善脾虚痰浊证,其机制可能与调节大鼠心肌ETAR和AT1R表达有关。 展开更多
关键词 香砂六君子丸 脾虚痰浊证 内皮素受体 血管紧张素ⅱ受体
在线阅读 下载PDF
同型半胱氨酸在大鼠血管平滑肌细胞上通过激活ERK1/2信号通路促进血管紧张素Ⅱ受体1表达 被引量：4
4
作者 姜衡 于曼丽 +3 位作者 魏勇 欧阳平 梁春 吴宗贵 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期968-973,共6页
目的观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)蛋白表达的影响。方法从大鼠胸主动脉分离、培养VSMCs,并用平滑肌特异性肌纤... 目的观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)蛋白表达的影响。方法从大鼠胸主动脉分离、培养VSMCs,并用平滑肌特异性肌纤蛋白(α-SMA)进行免疫荧光鉴定;用10、100和300μmol/L 3个不同浓度的Hcy孵育VSMCs,或在加入Hcy的同时加入5μmol/L的ERK1/2通路阻断剂U0126,48h后用免疫印迹法检测磷酸化的ERK1/2及AT1R的蛋白表达。结果经鉴定,成功分离、培养VSMCs。10、100和300μmol/L 3个不同浓度的Hcy均可上调VSMC的AT1R蛋白表达量(与溶剂对照组比较,P<0.05)。但3个浓度的Hcy组间差异无统计学意义(P>0.05)。10μmol/L的Hcy可增加VSMC的ERK1/2磷酸化(P<0.05),激活ERK1/2信号通路。ERK1/2通路抑制剂U0126可完全阻断Hcy导致的ERK1/2磷酸化,并取消Hcy导致的AT1R上调。结论 Hcy可通过激活ERK1/2信号通路促进大鼠VSMC AT1R的表达,这一结果可能有助于揭示高Hcy血症与高血压的内在联系。 展开更多
关键词 高血压 同型半胱氨酸 血管平滑肌细胞 ERK1/2 血管紧张素ⅱ受体1
在线阅读 下载PDF
血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移的实验研究 被引量：5
5
作者 章希炜 杨宏宇 +2 位作者 高志伟 卢辉俊 陈国玉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期113-117,F0004,共6页
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,1... 目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,10mg/(kg·d),共10天,对照组正常喂食。各组动物术前和术后3天、1、2、4、8周留取静脉血,放免法检测内皮素(ET-I);术后4、8周每组随即处死动物5只,HE染色、原位标记凋亡细胞(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析。结果:术后3天、1、2、4、8周治疗组血浆ET-1水平低于对照组(P<0.01);术后4周和8周治疗组血管壁平滑肌细胞凋亡率高于对照组,PCNA阳性率低于对照组(P<0.05);动脉内膜、中膜厚度和面积小于对照组(P<0.01);残余管腔面积大于对照组(P<0.01)。结论:血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan可以抑制内膜受损动脉中膜平滑肌细胞增殖和向内膜迁移,并促进其凋亡,预防受损动脉内膜过度增生,管腔狭窄。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ受体Ⅰ阻滞剂 血管平滑肌细胞 颈动脉球囊损伤 内皮素 再狭窄
在线阅读 下载PDF
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用 被引量：4
6
作者 陈燕铭 曾龙驿 +3 位作者 吴伟康 张国超 江柏泉 罗汉川 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1517-1520,共4页
目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法 :将 4 0只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组 4组 ,每组 10只。 12周终止实验处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,... 目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法 :将 4 0只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组 4组 ,每组 10只。 12周终止实验处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重 /体重、血糖、糖化血红蛋白 (HbAlc)、内生肌酐清除率 (Ccr)、尿白蛋白排泄率 (UAR)和尿 β2 -微球蛋白 (β2 -MG) ;测定血液、尿液和肾组织的一氧化氮 (NO)和内皮素 - 1(ET - 1)含量。结果 :12周终止实验时 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重、血糖、HbAlc、UAR、β2 -MG、Ccr、血液、尿液和肾脏组织的NO和ET - 1水平均明显高于或大于正常组 ,体重明显低于正常组 (P <0 0 1) ;伊贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液、尿液和肾脏组织的NO和ET - 1水平、UAR、β2 -MG、Ccr明显少于糖尿病组 (P <0 0 5 ) ;血液、尿液和肾组织NO和ET - 1水平与尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率和 β2 微球蛋白呈正相关。结论 :伊贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与伊贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠NO和ET - 1的产生有关。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 伊贝沙坦 卡托普利 一氧化氮 内皮缩血管肽1 肾脏 保护作用 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 伊贝沙坦
在线阅读 下载PDF
沙库巴曲缬沙坦钠对比血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗心力衰竭的安全性和有效性的荟萃分析 被引量：36
7
作者 郑丽 张亚同 +2 位作者 张卫娜 孙雪林 赵妍 《中国心血管杂志》 2020年第6期575-580,共6页
目的系统评价心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠的有效性和安全性。方法系统检索Embase、PubMed、Medline、Cochrane、Google学术、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据库。搜集有关心力衰竭患者应用沙库... 目的系统评价心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠的有效性和安全性。方法系统检索Embase、PubMed、Medline、Cochrane、Google学术、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据库。搜集有关心力衰竭患者应用沙库巴曲缬沙坦钠(试验组)与应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类药物(对照组)治疗的疗效和安全性比较的随机对照试验(RCT)。提取相关资料并按照Cochrane系统评价手册5.2.2推荐的偏倚风险评估工具评价纳入文献质量后,采用RevMan 5.3软件进行荟萃分析。结果纳入10项RCT研究共6839例患者。荟萃分析结果显示,试验组的N末端B型利钠肽原[均数差(MD)=-170.14,95%CI:-243.15^-97.12,P<0.05]、左室射血分数(MD=2.92,95%CI:0.63~5.20,P<0.05)、左室收缩末期容积(MD=-5.32,95%CI:-10.25^-0.21,P<0.05)、6 min步行距离(MD=58.4,95%CI:40.37~56.42,P<0.05)改善程度均优于对照组,差异有统计学意义。两组心力衰竭治疗有效率[比值比(OR)=1.57,95%CI:0.96~2.57,P>0.05]、左室舒张末期内径改善程度(MD=-1.27,95%CI:-2.62~0.08,P>0.05)、左室舒张末期容积改善程度(MD=-1.36,95%CI:-10.72~8.00,P>0.05)和总不良反应发生率(OR=0.95,95%CI:0.73~1.23,P<0.05;I 2=68%)比较差异均无统计学意义。结论心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠可显著改善临床症状,提高左室射血分数和6 min步行距离、降低左室收缩末期容积,但应注意低血压、高血钾等不良反应的发生。 展开更多
关键词 沙库巴曲缬沙坦钠 血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 心力衰竭 荟萃分析
在线阅读 下载PDF
哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ受体和β2肾上腺素能受体表达及缬沙坦的影响 被引量：4
8
作者 陆国军 王彤 +2 位作者 殷凯生 刘扣英 陈俊娣 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期154-157,169,共5页
目的:探讨哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种受体亚型(AT1R、AT2R)和β2肾上腺素受体(β2-AR)的表达及缬沙坦对两类受体的影响。方法:将50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、缬沙坦15mg/kg组(C1组)、缬沙... 目的:探讨哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种受体亚型(AT1R、AT2R)和β2肾上腺素受体(β2-AR)的表达及缬沙坦对两类受体的影响。方法:将50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、缬沙坦15mg/kg组(C1组)、缬沙坦30mg/kg组(C2组)、缬沙坦50mg/kg组(C3组)。用10%鸡卵白蛋白(OVA)致敏和1%OVA激发大鼠建立哮喘模型;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot法检测肺组织中ATR和β2-ARmRNA和蛋白表达。结果:与A组相比,B组的AT1R阳性表达率明显增高(P<0.05)。缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的AT1R阳性表达率均明显下降(P均<0.05);相关性分析提示AT1R的表达与缬沙坦剂量呈负相关(r=-0.96)。A组未见AT2R表达,B组AT2R表达明显增加。缬沙坦干预后,C1组无AT2R表达,C2、C3组AT2R表达量低于B组(P均<0.01)。与A组相比,B组的β2-AR阳性表达率明显下调(P<0.01),缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的β2-AR阳性表达率均明显上调(P均<0.05)。结论:大鼠肺组织中存在血管紧张素Ⅱ受体,并在哮喘发作时被活化,可能参与哮喘发病的病理生理过程。ATR与β2-AR的变化可能存在相关性。哮喘大鼠肺组织中AT1R和AT2R表达增加,β2-AR表达下调。AT1R拮抗剂缬沙坦能抑制AT1R表达,上调β2-AR表达。 展开更多
关键词 哮喘 血管紧张素ⅱ受体 β2 肾上腺素受体 缬沙坦
在线阅读 下载PDF
麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体各亚型表达的影响 被引量：6
9
作者 刘飞 李艳芳 +3 位作者 曹芳芳 张玲姬 白雪源 吕杨 《首都医科大学学报》 CAS 2012年第1期99-102,共4页
目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,采用抽签法随机分为正常对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰... 目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,采用抽签法随机分为正常对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只大鼠模型制作成功,并采用抽签法随机分为模型组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,8只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。取大鼠肾脏皮质,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组大鼠ATR各亚型mRNA表达水平。结果 B组与A组AT1R、AT2R比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C组大鼠AT1R表达明显上调,AT2R表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D、E、F组大鼠AT1R表达明显下调,AT2R表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);与E组比较,F组大鼠AT1R表达下调更显著(P<0.05)。结论采用麝香保心丸治疗,可调节大鼠肾脏ATR各亚型的表达,使心力衰竭时上调的AT1R表达下调,下调的AT2R表达上调,对保护肾脏功能、改善心力衰竭起到了有益作用。同时,与小剂量麝香保心丸相比,大剂量麝香保心丸的疗效更为显著。 展开更多
关键词 麝香保心丸 血管紧张素ⅱ受体 肾脏 心力衰竭
在线阅读 下载PDF
1型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与2型糖尿病伴高血压的相关性 被引量：10
10
作者 薛耀明 周琳 罗仁 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第5期444-446,共3页
目的 探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(ATIR)基因多态与2型糖尿病病伴高血压之间的相互关系。方法 以ATIF基因为侯选基因,就用PCR方法,检测132例2型糖尿病伴高血压２型糖尿病无高血压患者的ATIR基因多态性。结果２组研究对象AA基因型分布频率... 目的 探讨1型血管紧张素Ⅱ受体(ATIR)基因多态与2型糖尿病病伴高血压之间的相互关系。方法 以ATIF基因为侯选基因,就用PCR方法,检测132例2型糖尿病伴高血压２型糖尿病无高血压患者的ATIR基因多态性。结果２组研究对象AA基因型分布频率分别为88.79%与96.97%基因型分布频率分别为11.21%3.03%;A等位基因携带率分别为94.39%与98.48%,C等位基因携带率为5.61与1.52%,均有显著性差异(P＜0.05),提示ATIR基因多态性与２M糖尿病伴高血压的发生有相关性,且糖尿病伴高血压患者病程显著延长。正常血压糖尿病患者与单纯舒张压升高糖尿病患者之间ATIR-A1166-C基因多态性无显著差异,而与单纯收缩压升高糖尿病患者之间有显著性差异,结论,ATIR基因参与2型糖尿病伴高血压的发病,并仅与收缩压升高有关。 展开更多
关键词 1型血管紧张素ⅱ受体 糖尿病 高血压 2型糖尿病 AT1R基因 基因多态性
在线阅读 下载PDF
血管紧张素Ⅱ受体1抑制剂对雌激素作用下的子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
11
作者 殷丽丽 杨清 +1 位作者 王玉 苏卿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期447-451,共5页
目的探讨雌激素及血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）抑制剂saralasin对HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学方法检测AT1-R、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、细胞外信号调节激酶（... 目的探讨雌激素及血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）抑制剂saralasin对HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学方法检测AT1-R、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、细胞外信号调节激酶（ERK）蛋白在HEC-1A细胞中的表达;应用MTT法、流式细胞技术检测雌激素作用于HEC-1A细胞不同时间后细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响;Westernblot分析雌激素作用后HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的变化,及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的影响。结果 AT1-R、PI3K、p-Akt、ERK蛋白在HEC-1A细胞中均有阳性表达;雌激素能够促进HEC-1A细胞增殖,使G0~G1期的细胞比例下降,S期的细胞比例升高,凋亡减少,ERK蛋白的表达上调;而saralasin可明显地抑制雌激素诱导的HEC-1A细胞的增殖,使细胞周期停滞在G0~G1期,S期的细胞比例下降,凋亡增多,ERK蛋白的表达下调。结论雌激素可以通过AT1-R促进HEC-1A细胞增殖,AT1-R抑制剂saralasin可以抑制雌激素的促细胞增殖作用,并促使HEC-1A细胞发生凋亡,其机制可能是通过阻断丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路引起ERK蛋白表达的下调,从而抑制细胞增殖,因此saralasin可能有助于雌激素受体低表达的子宫内膜癌的治疗。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 血管紧张素ⅱ受体1 雌激素 细胞增殖 细胞周期 凋亡
在线阅读 下载PDF
1,6二磷酸果糖下调血管紧张素Ⅱ受体2表达保护糖尿病大鼠心肌 被引量：3
12
作者 李长运 曹林生 +1 位作者 白智峰 毛晓波 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期206-209,213,共5页
目的　研究血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2) 及1, 6 -二磷酸果糖对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法建立Wistar大鼠2型糖尿病心肌病模型。将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax) ≤700 mmHg/s的糖尿病大鼠(24只) 分组: 糖尿病对... 目的　研究血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2) 及1, 6 -二磷酸果糖对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法建立Wistar大鼠2型糖尿病心肌病模型。将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax) ≤700 mmHg/s的糖尿病大鼠(24只) 分组: 糖尿病对照组(7只), 用等量的双蒸水腹腔注射; AT2 激动剂组(8 只), 腹腔注射AT2激动剂(CGP42112A); 果糖组(9只), 腹腔注射1, 6二磷酸果糖。另设胰岛素抵抗组(7 只), 仅给予等量枸橼酸钠缓冲液(pH=4. 5) 腹腔注射。以上注射每天1次连续4周。记录心脏重量, 通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数, 逆转录聚合酶链反应法(RT- PCR) 检测心肌细胞AT2 和bcl- 2 mRNA量, 免疫组化染色法检测心肌细胞AT2和Bcl -2蛋白表达量。结果　AT2激动剂组、果糖组和糖尿病对照组的-dp/dtmax分别显著低于胰岛素抵抗组(均P<0 .01), 而心肌细胞凋亡指数、AT2的mRNA量和蛋白质表达量及心脏重量却分别显著高于胰岛素抵抗组(均P<0 .01); 心肌细胞凋亡指数及AT2 的mRNA量和蛋白质表达量AT2 激动剂组>糖尿病对照组>果糖组(均P<0 01); 各组Bcl 2变化正好与AT2变化相反。结论　AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡, 是糖尿病心肌病的重要促发因素之一, 1, 6-二磷酸果糖通过下调AT2表达保护糖尿病大鼠心? 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 血管紧张素ⅱ受体2型激动剂 1 6二磷酸果糖 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的争议和热点问题的评估 被引量：5
13
作者 黄若文 姜馨 吕卓人 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第10期710-712,共3页
关键词 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 药理学 临床 药物评价
在线阅读 下载PDF
血管紧张素Ⅱ受体亚型mRNA在甲状腺素诱导的心肌肥厚模型中表达 被引量：3
14
作者 曹文 孙胜利 +2 位作者 凌树森 王自正 戴德哉 《医学研究生学报》 CAS 2000年第3期170-172,共3页
目的 :探讨甲状腺素诱导的心肌肥厚与血管紧张素 一型受体 ( AT1)亚型 AT1a、AT1b表达之间的关系。　方法 :建立甲状腺素诱导的心肌肥厚模型 ,用定量逆转录聚合酶链反应 ( RT- PCR)方法 ,测定肥厚心室肌中血管紧张素 一型受体两个亚型... 目的 :探讨甲状腺素诱导的心肌肥厚与血管紧张素 一型受体 ( AT1)亚型 AT1a、AT1b表达之间的关系。　方法 :建立甲状腺素诱导的心肌肥厚模型 ,用定量逆转录聚合酶链反应 ( RT- PCR)方法 ,测定肥厚心室肌中血管紧张素 一型受体两个亚型 AT1a、AT1b的 m RNA含量。　结果 :与正常对照组相比 ,肥厚心肌中血管紧张素 受体两个亚型的表达水平无显著改变 ( P>0 .0 5 )。　结论 :甲状腺素诱导的心肌肥厚下血管紧张素 一型受体亚型AT1a。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ受体亚型 甲状腺素 MRNA 心肌肥厚
在线阅读 下载PDF
新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗药:缬沙坦 被引量：3
15
作者 杨爱霞 张耕 雷健 《医药导报》 CAS 2001年第3期162-163,共2页
关键词 血管紧张素ⅱ受体拮抗药 缬沙坦 临床应用 不良反应 降压药
在线阅读 下载PDF
血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ受体1A1166C基因多态性与脑出血的关系 被引量：3
16
作者 姜长春 孙洪英 和姬苓 《中国脑血管病杂志》 CAS 2008年第9期399-402,共4页
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)... 目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P<0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P<0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719～8.632;P<0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406～6.079;P<0.01)及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479～12.209;P<0.01)是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。 展开更多
关键词 脑出血 肽基二肽酶A 多态现象 遗传 血管紧张素ⅱ受体1
在线阅读 下载PDF
高血压左心室肥厚与血管紧张素Ⅱ受体的关系 被引量：3
17
作者 杜乃立 戚文航 +1 位作者 邱喜胜 朱鼎良 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第1期64-66,共3页
目的 :探讨自发性高血压大鼠 (SHR)左心室肥厚和血管紧张素 (Ang )受体的关系。　　方法 :雄性 SHR自 10周龄始 ,给予依那普利 [enalapril2 0 mg/ (kg· d) ],氯沙坦 [losartan2 5 mg/ (kg· d) ],或二者半剂量合用 [依那普利 ... 目的 :探讨自发性高血压大鼠 (SHR)左心室肥厚和血管紧张素 (Ang )受体的关系。　　方法 :雄性 SHR自 10周龄始 ,给予依那普利 [enalapril2 0 mg/ (kg· d) ],氯沙坦 [losartan2 5 mg/ (kg· d) ],或二者半剂量合用 [依那普利 10 mg/ (kg· d) ,氯沙坦 12 .5 mg/ (kg· d) ]6周 ,并以鼠龄、性别、数量相同的未治疗 SHR和WKY作对照。测量收缩压、左心室重量 (L VM)及左心室重量指数 (L VMI)。采用 RT- PCR方法检测心肌组织内 AT1和AT2受体基因信使核糖核酸 (m RNA)表达 ,用放射配基结合法测定心肌组织内 Ang 受体密度。　　结果 :SHR对照组的收缩压、L VM和 L VMI均显著高于 WKY对照组 (P<0 .0 0 1) ,SHR各治疗组上述指标显著低于其 WKY对照组 (收缩压 ,P<0 .0 0 1;L VM和 L VMI,P<0 .0 1) ,依那普利和氯沙坦之间无显著差别 ,二者合用比单用对降低 L VMI更有效 (P<0 .0 5 )。 SHR对照组 AT1受体 m RNA表达和 Ang 受体密度显著高于 WKY对照组 (P<0 .0 0 1) ,SHR+氯沙坦组较 SHR对照组显著降低 (P<0 .0 0 1) ,而 AT2受体无改变。 SHR+依那普利组 AT1、AT2受体m RNA表达及 Ang 受体密度均无改变。　　结论 :高血压左心室肥厚时出现 Ang 受体主要是 AT1受体上调 ,这可能与血压和心脏肥厚有关。 展开更多
关键词 左心室肥厚 高血压 血管紧张素ⅱ受体
在线阅读 下载PDF
口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动复律后维持窦性心律临床观察 被引量：3
18
作者 赵婕 张宇新 +1 位作者 李辉 陆鹏 《中国心血管杂志》 2007年第1期62-63,80,共3页
目的观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法入选61例持续性心房颤动患者,随机分为两组,对照组(单纯口服胺碘酮)30例,实验组(口服胺碘酮+ARB)31例,疗程观察24个月。结果两组比较... 目的观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法入选61例持续性心房颤动患者,随机分为两组,对照组(单纯口服胺碘酮)30例,实验组(口服胺碘酮+ARB)31例,疗程观察24个月。结果两组比较实验组窦性心律维持率明显高于对照组,有显著性差异。结论口服胺碘酮联合应用ARB可逆转左心房扩大,更有效地维持窦性心律。 展开更多
关键词 心房颤动 心房重构 胺碘酮 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂
在线阅读 下载PDF
肝纤维化形成过程中Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体表达的研究 被引量：1
19
作者 王卫卫 田野 +3 位作者 赖晃文 杨传红 杨希山 吴平生 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期276-278,共3页
目的 :探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AngiotensinⅡType1Receptor,AT1R)在人肝脏组织中的表达情况。方法 :运用免疫组织化学SABC法和间接免疫荧光标记法 ,对 12例正常肝组织及 18例纤维化肝组织进行检测。结果 :AT1R阳性表达主要分布在肝... 目的 :探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AngiotensinⅡType1Receptor,AT1R)在人肝脏组织中的表达情况。方法 :运用免疫组织化学SABC法和间接免疫荧光标记法 ,对 12例正常肝组织及 18例纤维化肝组织进行检测。结果 :AT1R阳性表达主要分布在肝小叶周边及肝窦区星形细胞 (HepaticStellateCell,HSC)的胞浆内。 12例正常肝组织中 8例呈阳性表达 ,18例纤维化肝组织均表达AT1R ,且纤维化组阳性细胞数明显多于正常组 (P <0 0 0 1)。结论 :AT1R在肝星形细胞胞浆中的表达随肝纤维化的发展明显增强 ,并且可能在肝纤维化的发生发展中发挥着一定作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 Ⅰ型血管紧张素ⅱ受体 肝星形细胞
在线阅读 下载PDF
血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对雌激素诱导的Ishikawa细胞的增殖及凋亡的影响 被引量：2
20
作者 苏卿 杨清 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期733-736,共4页
目的探讨沙拉新(saralasin)对雌激素诱导的ishikawa细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度的药物和时间处理体外培养的ishikawa细胞,采用四甲基亚唑蓝(MTT)法检测ishikawa细胞的生长抑制情况、流式细胞仪碘化丙锭(PI)染色... 目的探讨沙拉新(saralasin)对雌激素诱导的ishikawa细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度的药物和时间处理体外培养的ishikawa细胞,采用四甲基亚唑蓝(MTT)法检测ishikawa细胞的生长抑制情况、流式细胞仪碘化丙锭(PI)染色分析细胞周期分布,流式细胞仪及AnnexinⅤ-TITC试剂盒检测saralasin对ishikawa细胞凋亡的影响。结果 saralasin可明显抑制雌激素诱导的ishikawa细胞增殖,使细胞周期停滞在G1/G0期,S期相对减少,凋亡增多。结论 saralasin可以抑制雌激素诱导ishikawa细胞的增殖作用,可能有助于子宫内膜癌的治疗。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 血管紧张素ⅱ受体 SARALASIN
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 13 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部