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B淋巴细胞调控炎症细胞聚集促进血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素诱导的心肌肥厚 被引量：2
1
作者 王西强 刘成峰 +3 位作者 刘平 马爱群 刘小祥 石爽 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期671-677,共7页
目的探索B淋巴细胞在血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素(AngⅡ/PE)诱导的心室肥厚中的作用及其机制,以阐释炎症细胞在心肌损伤中的作用。方法使用AngⅡ/PE对野生型(WT)及B淋巴细胞缺乏型(μMT)小鼠作用2周或4周建立模型,并设立对照组。无创血压... 目的探索B淋巴细胞在血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素(AngⅡ/PE)诱导的心室肥厚中的作用及其机制,以阐释炎症细胞在心肌损伤中的作用。方法使用AngⅡ/PE对野生型(WT)及B淋巴细胞缺乏型(μMT)小鼠作用2周或4周建立模型,并设立对照组。无创血压计评估小鼠血压,小鼠心动超声评估心脏结构及功能,流式细胞术及免疫荧光染色评估心脏炎症浸润,Masson染色评估心肌纤维化。结果AngⅡ/PE组小鼠左心室质量(P<0.01)、心脏质量/胫骨长度比(P<0.01)、心肌细胞横截面积与对照组相比明显增加(P<0.01)。AngⅡ/PE作用2周后,B淋巴细胞(P<0.05)、CD45^(+)白细胞(P<0.05)、CD64^(-)Ly6C^(+)单核细胞(P<0.05)、CD64^(+)Ly6C^(-)巨噬细胞(P<0.05)及Ly6g^(+)中性粒细胞(P<0.05)在心肌组织内大量聚集。与WT_AngⅡ/PE组相比,μMT_AngⅡ/PE小鼠心脏质量/胫骨长度比(P<0.05)、左心室质量(P<0.05)及心肌细胞横截面积(P<0.05)明显改善,心肌组织CD45^(+)Ly6C^(+)CD64^(-)单核细胞(P<0.05)和CD45^(+)Ly6C^(-)CD64^(+)巨噬细胞(P<0.05)明显减少。结论B淋巴细胞缺乏通过减少CD45^(+)Ly6C^(+)CD64^(-)单核细胞和CD45^(+)Ly6C^(-)CD64^(+)巨噬细胞的浸润,改善AngⅡ/PE所致的心室肥厚。 展开更多
关键词 B淋巴细胞 血管紧张素ⅱ/苯肾上腺素 心室肥厚
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硝苯啶对高血压大鼠组织中血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素含量的影响 被引量：2
2
作者 吴振英 余承高 +1 位作者 骆红艳 杨焜 《同济医科大学学报》 CSCD 北大核心 1994年第2期87-89,共3页
给12周龄的自发性高血压大鼠（SHR）口服硝苯啶0.5～0.6mg／d10周。22周龄时,血压明显低于未服药组，同时下丘脑、延脑、主动脉和左心室中的血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、去甲肾上腺素（NE）的含量亦明显减少（P＜0.01）。提示硝苯啶的降压作... 给12周龄的自发性高血压大鼠（SHR）口服硝苯啶0.5～0.6mg／d10周。22周龄时,血压明显低于未服药组，同时下丘脑、延脑、主动脉和左心室中的血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、去甲肾上腺素（NE）的含量亦明显减少（P＜0.01）。提示硝苯啶的降压作用，除了直接扩张血管外，亦降低中枢和外周组织中AⅡ和NE的含量，这可能是销苯啶降压机制中的一个组成部分。 展开更多
关键词 高血压 硝苯吡 血管紧张素
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
3
作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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β1-肾上腺素受体、血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高寒地区高血压的关系研究 被引量：8
4
作者 王晶 董天崴 +4 位作者 王爽 周萌 吴春丽 胡焱垚 杨军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第30期3823-3828,共6页
背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究... 背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究β1-肾上腺素受体(ADRB1)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AGTR1)基因多态性与高寒地区高血压的关系。方法选取2014年8月—2017年2月于佳木斯大学附属第一医院高血压和心内科门诊就诊及住院的符合研究标准的高血压患者1084例,其中546例进行ADRB1基因检测(记为高寒地区1组),702例进行AGTR1基因检测(记为高寒地区2组)。选取同期于本院进行体检的健康且未服用任何药物的志愿者169例(记为对照组受试者)。采用荧光染色原位杂交法检测所有受试者ADRB1、AGTR1基因型。比较高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型、等位基因频率,高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率;并分析高寒地区高血压患者与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者及高寒地区健康人群与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者ADRB1、AGTR1基因型、等位基因频率。结果高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区1组与对照组受试者ADRB1等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区1组高血压患者与北京地区、湖南地区、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区2组高血压患者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区2组高血压患者与湖南地区、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1基因型比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ADRB1基因C等位基因与高寒地区高血压发病相关,暂未发现AGTR1基因多态性与高寒地区高血压发病相关。 展开更多
关键词 高血压 Β1-肾上腺素受体 血管紧张素ⅱ-1型受体 等位基因 高原病
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哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ受体和β2肾上腺素能受体表达及缬沙坦的影响 被引量：4
5
作者 陆国军 王彤 +2 位作者 殷凯生 刘扣英 陈俊娣 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期154-157,169,共5页
目的:探讨哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种受体亚型(AT1R、AT2R)和β2肾上腺素受体(β2-AR)的表达及缬沙坦对两类受体的影响。方法:将50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、缬沙坦15mg/kg组(C1组)、缬沙... 目的:探讨哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种受体亚型(AT1R、AT2R)和β2肾上腺素受体(β2-AR)的表达及缬沙坦对两类受体的影响。方法:将50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、缬沙坦15mg/kg组(C1组)、缬沙坦30mg/kg组(C2组)、缬沙坦50mg/kg组(C3组)。用10%鸡卵白蛋白(OVA)致敏和1%OVA激发大鼠建立哮喘模型;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot法检测肺组织中ATR和β2-ARmRNA和蛋白表达。结果:与A组相比,B组的AT1R阳性表达率明显增高(P<0.05)。缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的AT1R阳性表达率均明显下降(P均<0.05);相关性分析提示AT1R的表达与缬沙坦剂量呈负相关(r=-0.96)。A组未见AT2R表达,B组AT2R表达明显增加。缬沙坦干预后,C1组无AT2R表达,C2、C3组AT2R表达量低于B组(P均<0.01)。与A组相比,B组的β2-AR阳性表达率明显下调(P<0.01),缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的β2-AR阳性表达率均明显上调(P均<0.05)。结论:大鼠肺组织中存在血管紧张素Ⅱ受体,并在哮喘发作时被活化,可能参与哮喘发病的病理生理过程。ATR与β2-AR的变化可能存在相关性。哮喘大鼠肺组织中AT1R和AT2R表达增加,β2-AR表达下调。AT1R拮抗剂缬沙坦能抑制AT1R表达,上调β2-AR表达。 展开更多
关键词 哮喘 血管紧张素ⅱ受体 β2 肾上腺素受体 缬沙坦
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血管紧张素Ⅱ1a型受体基因敲除通过减轻铁死亡来改善高脂饮食诱导的心功能障碍
6
作者 尹晓晓 王瑾 +3 位作者 李爱云 王丽清 郭敏 焦向英 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2105-2112,共8页
目的 探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)敲除对肥胖引起大鼠心功能障碍的影响及其可能的分子机制。方法 SD大鼠24只,使用sgRNA和CRISPR/Cas9系统生成全身AT1aR缺乏型大鼠,通过高脂饲料(high-fat diet,HFD... 目的 探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)敲除对肥胖引起大鼠心功能障碍的影响及其可能的分子机制。方法 SD大鼠24只,使用sgRNA和CRISPR/Cas9系统生成全身AT1aR缺乏型大鼠,通过高脂饲料(high-fat diet,HFD)喂养来构建肥胖模型,共分为4组,野生大鼠(wildtype,WT)和基因敲除(knockout,KO)常规喂养组以及各自的高脂组。使用彩色超声诊断仪评估心脏功能,采用油红O染色对心肌脂质进行染色,RTPCR检测心肌组织GPX4和Ptgs2基因水平,Western blot检测大鼠心肌组织中GPX4、ferritin、Nrf2、HO-1和NQO1的蛋白表达。使用ELISA和各种试剂盒检测血清和心肌内脂质含量。结果 高脂喂养导致SD大鼠发生了心功能障碍、血清脂质紊乱、氧化应激和铁死亡,而高脂喂养的AT1aR敲除大鼠,体内以上变化均减弱。此外,与WT-HFD大鼠相比,KO-HFD大鼠心肌内Nrf2/HO-1通路激活,铁死亡减轻,脂质堆积减少,心功能障碍程度减轻。结论 AT1 aR敲除可通过提升抗氧化能力,减轻铁死亡程度,从而改善HFD引起的心功能障碍。 展开更多
关键词 肾素血管紧张素系统 血管紧张素ⅱ1a型受体 高脂饮食 心功能障碍 铁死亡 氧化应激
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血管紧张素Ⅱ对不同年龄大鼠心脏α_1肾上腺素受体介导正性变力效应的影响 被引量：3
7
作者 师树田 李艳芳 +3 位作者 李军 龙超良 李杏 汪海 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期7-10,共4页
目的 研究在不同年龄组大鼠，激动血管紧张素Ⅱ受体（ATR）对α1肾上腺素受体（α1-AR）介导的心肌正性变力效应的影响是否不同。方法 测定Wistar大鼠离体左心房收缩效应。结果 在3．5月龄大鼠离体左心房，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）0．001... 目的 研究在不同年龄组大鼠，激动血管紧张素Ⅱ受体（ATR）对α1肾上腺素受体（α1-AR）介导的心肌正性变力效应的影响是否不同。方法 测定Wistar大鼠离体左心房收缩效应。结果 在3．5月龄大鼠离体左心房，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）0．001-30μmol·L^-1未能诱导出正性变力效应。在3．5，12，18和24月龄组大鼠，苯肾上腺素（PE）引起左心房浓度依赖性正性变力效应。与3．5月龄大鼠相比，12月龄大鼠的PE累积浓度-收缩效应曲线无明显变化，18和24月龄大鼠的最大收缩反应（Rmax）及pD2值均明显下降。AngⅡ100nmol·L^-1预处理30min对3．5和12月龄大鼠左心房的PE累积浓度-收缩效应曲线没有明显影响，但使18和24月龄大鼠的PE累积浓度-收缩效应曲线左移，Rmax及pD2增大。结论 AngⅡ不能诱导大鼠心肌正性变力效应。但随着年龄增长，心肌α1-AR反应性降低时，激动ATR可增强α1-AR介导的正性变力效应。 展开更多
关键词 受体 血管紧张素 受体 肾上腺素 α 心房 年龄因素
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参附强心合剂对心衰大鼠血管紧张素Ⅱ去甲肾上腺素及心肌组织病理变化的影响 被引量：3
8
作者 祝光礼 魏丽萍 +2 位作者 钱宝庆 陈铁龙 舒玲玉 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第3期457-459,共3页
目的:观察参附强心合剂对心衰大鼠神经内分泌系统、心肌组织病理学的影响。方法:选用SD雄性大鼠60只,采用腹主动脉缩窄法造心衰模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、参附强心合剂大、小剂量组、西药组、假手术组,灌胃8周后,用放免法检... 目的:观察参附强心合剂对心衰大鼠神经内分泌系统、心肌组织病理学的影响。方法:选用SD雄性大鼠60只,采用腹主动脉缩窄法造心衰模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、参附强心合剂大、小剂量组、西药组、假手术组,灌胃8周后,用放免法检测血浆和心肌血管紧张素II(AngII)含量,Elisa法检测血浆和心肌的去甲肾上腺素(NE)含量,并观察心肌组织的病理改变。结果:病理切片见,参附强心合剂大剂量组、西药组心肌细胞坏死及凋亡均显著下降;中药大剂量组及西药组与模型组相比能显著降低血浆和心肌AngⅡ、NE水平,有显著统计学差异(P<0.05)。结论:参附强心合剂可有效抑制心肌细胞坏死及凋亡,降低AngII、NE的水平,从而对缺血心肌有保护作用,并呈一定的量效关系。 展开更多
关键词 心力衰竭 大鼠模型 参附强心合剂 血管紧张素ⅱ 去甲肾上腺素
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脱氧肾上腺素和血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响 被引量：2
9
作者 贾大林 张静 +3 位作者 齐国先 李敏 胡健 曾定尹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期12-14,共3页
目的 :探讨脱氧肾上腺素 (PH)和血管紧张素 (AT)对离体大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的影响及机制。方法 :用双冠脉分别灌流模型 ,经 15 m in正常灌注后 ,将左冠脉血流量减少到原灌流量的 5 % ,灌流 12 m in,此间将不同药物注入左冠。... 目的 :探讨脱氧肾上腺素 (PH)和血管紧张素 (AT)对离体大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的影响及机制。方法 :用双冠脉分别灌流模型 ,经 15 m in正常灌注后 ,将左冠脉血流量减少到原灌流量的 5 % ,灌流 12 m in,此间将不同药物注入左冠。观察再灌注后 5 min室性心动过速 (VT)及室颤 (VF)的发生情况。结果 :PH可明显加重再灌注心律失常 ,而单纯应用 AT却无明显作用。用选择性 Na+ / H+ 交换 (NHE)阻滞剂 HOE 6 42可完全阻断PH的作用 ,而用蛋白激酶 C(PKC)阻滞剂 GF10 92 0 3X(GF)只能部分阻断 PH的作用 ,单纯应用 AT2 受体阻滞剂PD12 3319(PD)可增加再灌注心律失常的发生率 ,但与对照组比较未见统计学差异 ,而 PD与 AT合用可使再灌注心律失常发生率明显增加。结论 :α1 肾上腺素受体兴奋可加重缺血后再灌注心律失常 ,其机制可能与 NHE活性增加有关 ,PKC的中介不是 NHE激活的唯一途径。血管紧张素 可通过兴奋 AT1 受体加重再灌注心律失常。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损务 心律失常 脱氧肾上腺素 血管紧张素ⅱ
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血管紧张素Ⅱ-1型受体自身抗体-AT1R-Bmal1轴促进血管平滑肌细胞表型转换和血管纤维化
10
作者 薛灵霞 龙瑶琳 +6 位作者 冯佳艳 毛田 郭娇 王卓玺 李杨 王晓晖 王丽 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1155-1164,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)自身抗体(AT1R autoantibody,AT1-AA)通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)生物钟蛋白BMAL1异常表达诱导细胞表型转换以及血管纤维化的作用机制。方法将12只6~8周的SD雄性大鼠(体质量180~220 g)按随机数字表法分为2组(n=6):对照组以及使用AT1R细胞外第二环(extracellular loopⅡof angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R-ECLⅡ)主动免疫SD大鼠建立的AT1-AA阳性组。采用HE染色和Masson染色分别观察2组大鼠胸主动脉血管结构变化和纤维化情况(n=3)。采用Western blot检测血管组织以及原代VSMCs中纤维化标志蛋白CollagenⅠ、表型转换相关蛋白SM22、α-SMA、OPN以及MMP2的表达(n=4),此外,还检测了CT0、CT4、CT8、CT12、CT16、CT20时生物钟蛋白BMAL1的表达。通过Transwell实验和划痕实验检测VSMCs的增殖迁移能力(n=3),使用si-RNA技术敲低Bmal1后检测BMAL1、CollagenⅠ、表型转换相关蛋白的表达(n=3)。另外,构建AT1-AA阳性的AT1R敲除(AT1R-KO)大鼠模型使用Western blot检测其胸主动脉血管组织BMAL1的表达(n=4)。结果AT1-AA阳性大鼠胸主动脉血管壁增厚[(140±9)%vs(120±5)%,P<0.05],血管平滑肌细胞排列紊乱,Masson染色蓝染明显,且CollagenⅠ表达较Control组表达上调(P<0.05)。AT1-AA阳性大鼠胸主动脉以及AT1-AA处理的VSMCs中收缩表型相关蛋白α-SMA、SM22表达下降(P<0.05),合成表型相关蛋白OPN、MMP2表达上调(P<0.05);AT1-AA诱导VSMCs划痕愈合能力以及迁移能力都显著增强。进一步发现,Bmal1的mRNA表达(0.67±0.26 vs 1.03±0.17)以及蛋白表达(0.46±0.06 vs 0.85±0.26)均在CT12时显著上调(P<0.05),且Bmal1的节律性消失(P<0.05)。敲低BMAL1后,AT1-AA诱导的VSMCs表型转换现象得到部分改善。与AT1-AA阳性的WT大鼠比较,AT1-AA阳性的AT1R-KO大鼠胸主动脉血管中BMAL1表达明显降低(1.35±0.06 vs 0.86±0.07,P<0.001);细胞水平发现AT1-AA诱导的VSMCs表型转换及胶原蛋白CollagenⅠ高表达的现象在AT1R-KO的VSMCs中得到部分改善。结论AT1-AA通过AT1R-Bmal1轴促进VSMCs表型转换以及血管纤维化。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ-1型受体自身抗体 BMAL1 血管紧张素ⅱ-1型受体 血管平滑肌细胞 表型转换 血管纤维化
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葛根素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌组织转化生长因子β1和血浆血管紧张素Ⅱ的影响 被引量：4
11
作者 刘诗英 王卫真 +2 位作者 吴志勇 邱元芝 邢卫平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第18期3018-3021,共4页
目的:研究葛根素对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响。方法:采用ISO[5mg/(kg·d)×14d]皮下注射诱导大鼠心肌纤维化,给予葛根素100mg/(kg·d)腹腔注射或卡... 目的:研究葛根素对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的影响。方法:采用ISO[5mg/(kg·d)×14d]皮下注射诱导大鼠心肌纤维化,给予葛根素100mg/(kg·d)腹腔注射或卡托普利100mg/(kg·d)灌胃,实验共8周。32只雄性SD大鼠随机分成4组:模型组8只;葛根素组8只;卡托普利组8只;葛根素+卡托普利组8只。实验末检测大鼠左室射血分数及缩短分数,计算左心室质量指数,取左室心肌组织进行VG染色,分别测算胶原容积积分,取左室游离壁心肌组织检测羟脯氨酸浓度,RT-PCR检测TGF-β1mRNA水平和WesternBlot测定TGF-β1蛋白,测定血浆Ang-Ⅱ浓度。结果:与模型组比较,葛根素和卡托普利均改善大鼠左室收缩功能(LVEF%,FS%,P<0.01),减少左心室质量指数(P<0.01)及羟脯氨酸浓度(P<0.01),减少左室心肌组织TGF-β1(P<0.05),降低血浆Ang-Ⅱ浓度(P<0.01)。以葛根素+卡托普利最显著(P<0.01)。结论:葛根素改善左心室收缩功能,抑制左室心肌组织中TGF-β1表达和降低血浆Ang-Ⅱ,葛根素与卡托普利合用作用更强。 展开更多
关键词 葛根素 转化生长因子Β1 血管紧张素ⅱ 心肌纤维化
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心脏血管紧张素Ⅱ受体与β肾上腺素受体相关的调节特点 被引量：2
12
作者 李艳芳 张利 郑秋甫 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1999年第4期252-253,共2页
心脏的血管紧张素Ⅱ受体两种亚型（ＡＴ１Ｒ、ＡＴ２Ｒ）与β肾上腺素受体两种亚型（β１－ＡＲ、β２－ＡＲ）之间存在着许多相关的调节特点，本文就近年来这一领域内的研究进展予以综述。
关键词 心脏 血管紧张素ⅱ 受体 Β肾上腺素受体 调节
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糖尿病心肌病患者与抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ1型受体和肾上腺素能α_1受体自身抗体的初步研究 被引量：3
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作者 赵林双 廖玉华 +6 位作者 王敏 曹红艳 周子华 向光大 侯洁 乐岭 夏邦顺 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2004年第2期133-135,共3页
目的 :探讨抗G 蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1受体 )和肾上腺素能α1受体 (α1受体 )自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关。方法 :以合成的AT1与α1受体多肽片段为抗原 ,应用酶联免疫吸附测定技术 ,检测 196例住院及门诊体... 目的 :探讨抗G 蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1受体 )和肾上腺素能α1受体 (α1受体 )自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关。方法 :以合成的AT1与α1受体多肽片段为抗原 ,应用酶联免疫吸附测定技术 ,检测 196例住院及门诊体检者血清中抗G 蛋白偶联型受体AT1和α1受体自身抗体 ,其中糖尿病心肌病患者 46例 (糖尿病心肌病组 ) ,2型糖尿病 5 2例 (糖尿病组 ) ,高血压无靶器官受损患者 5 8例 (高血压组 )及正常对照组 40例。结果 :糖尿病心肌病组抗AT1受体自体抗体阳性率和抗α1受体自身抗体阳性率 ,明显高于糖尿病组、高血压组以及正常对照组 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5～ 0 0 1)。结论 :免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 抗G-蛋白偶联型受体 血管紧张素ⅱ1型受体 自身抗体
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肾上腺素和血管紧张素Ⅱ促心肌细胞肥大的协同作用 被引量：1
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作者 谢协驹 符史干 吉丽敏 《海南医学院学报》 CAS 2001年第2期65-67,共3页
目的：探讨肾上腺素和血管紧张素Ⅱ在诱导心肌细胞肥大反应中的协同作用。方法：在培养新生大鼠心肌细胞上，通过测量心肌细胞表面积和[3H]－Leu的掺入量来判断心肌细胞肥大。结果：肾上腺素和血管紧张素Ⅱ均能明显增加心肌细胞表面积和... 目的：探讨肾上腺素和血管紧张素Ⅱ在诱导心肌细胞肥大反应中的协同作用。方法：在培养新生大鼠心肌细胞上，通过测量心肌细胞表面积和[3H]－Leu的掺入量来判断心肌细胞肥大。结果：肾上腺素和血管紧张素Ⅱ均能明显增加心肌细胞表面积和[3H]－Leu的掺入量，两者合用比它们任一单独使用的效果更显著。结论：肾上腺素和血管紧张素Ⅱ在诱导心肌肥大作用中具有协同作用。 展开更多
关键词 肾上腺素 血管紧张素ⅱ 心肌细胞肥大
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衰老大鼠心脏血管紧张素Ⅱ受体对α_1肾上腺素受体信号转导的影响 被引量：2
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作者 师树田 李艳芳 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第1期71-73,共3页
目的研究不同年龄组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)对α1肾上腺素受体(α1-AR)信号转导的影响。方法选择Wistar大鼠29只,根据不同月龄,分为3.5月龄组8只、12月龄组8只、18月龄组7只和24月龄组6只。检测... 目的研究不同年龄组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)对α1肾上腺素受体(α1-AR)信号转导的影响。方法选择Wistar大鼠29只,根据不同月龄,分为3.5月龄组8只、12月龄组8只、18月龄组7只和24月龄组6只。检测大鼠心肌组织α1-AR与AT1R和α1-AR与AT2R蛋白激酶C活性;并分别与α1-AR单独激动时蛋白激酶C活性进行比较。结果与激动α1-AR后比较,激动AT1R和α1-AR后,各月龄组大鼠心肌α1-AR介导的蛋白激酶C活性均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与激动α1-AR后比较,激动AT2R和α1-AR后,3.5月龄组、12月龄组大鼠心肌α1-AR介导的蛋白激酶C活性差异无统计学意义(P>0.05),18月龄组和24月龄组大鼠心肌α1-AR介导的蛋白激酶C活性明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 AT1R在各年龄组均使α1-AR的信号转导途径有增强作用;在心脏衰老过程中,AT2R对α1-AR的信号转导途径有抑制作用。 展开更多
关键词 衰老 受体 血管紧张素 1型 受体 血管紧张素 2型 受体 肾上腺素能a1 蛋白激酶C 信号传导
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氯沙坦对大脑蓝斑核中血管紧张素Ⅱ所诱导的高盐摄入的影响
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作者 闫君宝 陈义祥 +1 位作者 牛小艳 陆兆丰 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第20期3155-3164,共10页
目的通过观察大脑蓝斑核中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对高盐摄入的影响作用及其氯沙坦对该作用的影响,探讨限盐策略的有效实施方法。方法应用大脑插管术和脑微量注射法,给大鼠蓝斑核内单独微量注射AngⅡ,和联合微量注射生理盐水... 目的通过观察大脑蓝斑核中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对高盐摄入的影响作用及其氯沙坦对该作用的影响,探讨限盐策略的有效实施方法。方法应用大脑插管术和脑微量注射法,给大鼠蓝斑核内单独微量注射AngⅡ,和联合微量注射生理盐水(saline)、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)拮抗剂氯沙坦(losartan),观察不同摄钠模型大鼠高渗氯化钠溶液的摄入量和摄水量的变化;给大鼠蓝斑核内单独微量注射AngⅡ,观察禁水大鼠水摄入量的变化和正常大鼠尿量和尿钠排泄量、水平和垂直活动度的变化。结果无论在给予“禁水-不完全补水(water deprivation-partial rehydration,WD-PR)”模型大鼠,还是在“皮下联合注射呋塞米(furosemide,FURO)与卡托普利(captopril,CAP)(FURO-CAP)”模型大鼠,蓝斑核微量注射0.1、1和10 ng剂量的AngⅡ引起0.3 mol/L NaCl摄入量和水摄入量都呈剂量相关性增长,而预先注射0.5、5和50μg剂量的AT1R拮抗剂氯沙坦,以剂量依赖性的方式显著抑制10 ng AngⅡ注射到同一部位所引起的0.3 mol/L NaCl摄入量的增加和水摄入量的增加。与蓝斑核注射saline相比,蓝斑核注射10.0 ng剂量的AngⅡ显著提高大鼠的水平活动度和垂直活动度,对大鼠肾排泄亦无明显影响。结论氯沙坦能抑制大脑蓝斑核AngⅡ所诱导高盐摄入,可作为控制高血压的限盐策略药物治疗方案中一种有效药物。 展开更多
关键词 蓝斑核 血管紧张素ⅱ 氯沙坦 高盐摄入 肾排泄 活动度
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衰老大鼠心脏血管紧张素Ⅱ受体对α_1肾上腺素受体正性变力效应的影响 被引量：1
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作者 师树田 李艳芳 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2007年第7期471-474,共4页
目的研究激动血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)对α1肾上腺素受体(α1-AR)介导的心肌正性变力效应的影响,以及这种影响在大鼠心脏衰老过程中的变化。方法对于3.5、12、18、24月龄的Wistar大鼠采用体外左心房收缩功能实... 目的研究激动血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)对α1肾上腺素受体(α1-AR)介导的心肌正性变力效应的影响,以及这种影响在大鼠心脏衰老过程中的变化。方法对于3.5、12、18、24月龄的Wistar大鼠采用体外左心房收缩功能实验,观察AngⅡ分别激动AT1R和AT2R对苯肾上腺素激动α1-AR介导正性变力效应的影响。结果在AT2R阻滞剂PD123319存在时,AngⅡ激动AT1R,与AngⅡ共同激动AT1R和AT2R时比较,3.5、12月龄大鼠α1-AR介导的正性变力效应的最大收缩效应(Rmax)及Rmax50%时的药物浓度值(以其负对数pD2值表示)差异均无显著性意义;18、24月龄大鼠Rmax及pD2值均增大。在AT1R阻滞剂氯沙坦存在时,AngⅡ激动AT2R,与AngⅡ共同激动AT1R和AT2R时比较,各月龄大鼠α1-AR介导的正性变力效应Rmax及pD2值差异均无显著性意义。结论随着鼠龄的增长,激动AT1R可增强大鼠心肌α1-AR介导的正性变力效应,而激动AT2R对α1-AR介导的心肌正性变力效应没有影响。 展开更多
关键词 受体 血管紧张素 受体 肾上腺素能α1 心脏 衰老
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硝苯吡啶对人肾上腺组织分泌血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响(简报)
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作者 关炳江 孙梅励 +2 位作者 宋宗禄 李汉忠 张锐强 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期99-99,共1页
关键词 硝苯吡啶 肾上腺 血管紧张素II 醛固酮
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自发性高血压大鼠心脏血管紧张素Ⅱ受体与β肾上腺素受体的交互作用
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作者 李艳芳 胡亦新 +3 位作者 朱兵 杨雪 刘胜 范英鲜 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第6期397-399,共3页
目的　研究 14周龄自发性高血压大鼠 (SHR)与 14周龄SD大鼠心脏血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体与β肾上腺素受体 (β AR)之间的交互作用。 方法　采用放射免疫法测定异丙基肾上腺素 (Iso)及AngⅡ诱导的环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)... 目的　研究 14周龄自发性高血压大鼠 (SHR)与 14周龄SD大鼠心脏血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体与β肾上腺素受体 (β AR)之间的交互作用。 方法　采用放射免疫法测定异丙基肾上腺素 (Iso)及AngⅡ诱导的环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)蓄积水平 ;采用体外左心房收缩功能实验观察AngⅡ对Iso激动 β AR介导正性变力效应的影响。结果　 14周龄SHR ,基础cAMP水平明显降低 ,Iso刺激后两组大鼠心脏cGMP水平明显下降 ,cAMP水平明显升高 ,AngⅡ加Iso联合刺激后cAMP水平更明显升高 ;AngⅡ使SD大鼠心脏 (n =6 )最大收缩效应增强。结论　AngⅡ对Iso诱导的心脏cAMP蓄积有明显的正协同作用 ;AngⅡ可增强SD大鼠心脏Iso激动 β AR介导的正性变力效应 ,而在SHR这种增强作用消失。 展开更多
关键词 心脏 高血压 受体 血管紧张素 受体 肾上腺素能β 大鼠
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去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ对乳鼠心肌细胞表达肿瘤坏死因子α的影响
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作者 李世英 邱劲 刘国仗 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第11期849-851,共3页
目的观察去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对培养乳鼠心肌细胞表达TNF-α的影响。方法取1～3天SD乳鼠100只进行心肌原代培养，分为7组，对照组、10～mol／L NE组（A组）、10^-6mol／LNE组（B组）、10^-7mol／LNE组（C组）、10... 目的观察去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对培养乳鼠心肌细胞表达TNF-α的影响。方法取1～3天SD乳鼠100只进行心肌原代培养，分为7组，对照组、10～mol／L NE组（A组）、10^-6mol／LNE组（B组）、10^-7mol／LNE组（C组）、10^-7mol／L AngⅡ组（D组）、10^-8mol／L AngⅡ组（E组）和10^-9mol／L AngⅡ组（F组）。采用免疫组织化学法和RT—PCR测定上述不同浓度培养心肌细胞24、48h，评价不同浓度NE、AngⅡ对心肌细胞表达TNF-α的影响。用凝胶滞留实验验证NF-κB是否参与TNF-α的转录调控，筛选TNF-α可能启动子的位点。结果对照组心肌细胞TNF-α呈阴性，B、C、E、F组呈弱阳性，A组和D组呈阳性。对照组心肌细胞表达微量的TNF-α mRNA，NE和AngⅡ各组表达显著增高，并存在浓度和时间梯度。NE和AngⅡ各组的核蛋白与其上游含有潜在NF－κB结合位点的两段寡核苷酸的结合强于对照组。结论NE和AngⅡ能促使培养的心肌细胞表达TNF—α，NF-κB的核转移是激活TNF－α表达的共同通路。 展开更多
关键词 去甲肾上腺素 血管紧张素ⅱ 肌细胞 心脏 肿瘤坏死因子 免疫组织化学
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