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血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与慢性心力衰竭药物治疗效果 被引量：5
1
作者 黄文艳 孙明 +2 位作者 周宏研 裴志芳 杨天伦 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期686-689,共4页
目的 :探讨血管紧张素Ⅰ转换酶 (ACE)基因多态性对慢性心衰治疗效果的影响。方法 :79例慢性心衰患者 ,用多聚酶链式反应 (PCR)进行ACE基因分型 ,得到II ,ID ,DD三种基因型。所有患者用放射免疫法测定AngⅡ水平 ,超声测定左室舒张末期内... 目的 :探讨血管紧张素Ⅰ转换酶 (ACE)基因多态性对慢性心衰治疗效果的影响。方法 :79例慢性心衰患者 ,用多聚酶链式反应 (PCR)进行ACE基因分型 ,得到II ,ID ,DD三种基因型。所有患者用放射免疫法测定AngⅡ水平 ,超声测定左室舒张末期内径 (LVDD)、左室射血分数 ;经常规方法治疗后 ,复查上述指标 ,并比较不同ACE基因型的治疗效果。结果 :DD型慢性心衰患者LVDD ,AngⅡ水平较其余两型患者更大、更高 ,且治疗后AngⅡ水平的下降幅度最大 (P <0 .0 5 )。结论 :国人ACEI/D基因多态性与慢性心衰的治疗效果可能有关。DD型患者体内可能存在较高的内分泌激活水平 。 展开更多
关键词 患者 慢性心衰 血管紧张素ⅰ转换酶 angⅡ DD 治疗后 治疗效果 PCR) 酶基因 多聚酶链式反应
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基于水溶性CdTe量子点-绿原酸-血管紧张素Ⅰ相互作用的荧光可逆调控 被引量：4
2
作者 王晓丹 殷鹏飞 +3 位作者 龚会平 李萍萍 刘正清 何佑秋 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1182-1187,共6页
在水相中合成了巯基丙酸(MPA)包覆的CdTe量子点(QDs),采用透射电子显微镜和原子力显微镜对其进行表征.利用荧光光谱、紫外-可见吸收光谱和红外光谱研究了CdTe QDs与绿原酸(CHA)的相互作用.结果表明,CHA可显著猝灭CdTe QDs的荧光,在一定... 在水相中合成了巯基丙酸(MPA)包覆的CdTe量子点(QDs),采用透射电子显微镜和原子力显微镜对其进行表征.利用荧光光谱、紫外-可见吸收光谱和红外光谱研究了CdTe QDs与绿原酸(CHA)的相互作用.结果表明,CHA可显著猝灭CdTe QDs的荧光,在一定的浓度范围内,荧光猝灭值与CHA的浓度呈现一定的线性关系.推断其主要猝灭机理为动态猝灭,并实现了荧光光谱法测定CHA.向CdTe QDs-CHA体系中加入血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)后,CdTe QDs荧光在一定浓度范围内逐渐恢复,从而实现了CdTe QDs的荧光可逆调控.CdTe QDs荧光的猝灭与恢复过程对于荧光传感的设计以及荧光可逆调控机理的研究具有指导意义. 展开更多
关键词 CDTE量子点 绿原酸 血管紧张素ⅰ 动态猝灭 荧光可逆调控
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血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移的实验研究 被引量：5
3
作者 章希炜 杨宏宇 +2 位作者 高志伟 卢辉俊 陈国玉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期113-117,F0004,共6页
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,1... 目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,10mg/(kg·d),共10天,对照组正常喂食。各组动物术前和术后3天、1、2、4、8周留取静脉血,放免法检测内皮素(ET-I);术后4、8周每组随即处死动物5只,HE染色、原位标记凋亡细胞(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析。结果:术后3天、1、2、4、8周治疗组血浆ET-1水平低于对照组(P<0.01);术后4周和8周治疗组血管壁平滑肌细胞凋亡率高于对照组,PCNA阳性率低于对照组(P<0.05);动脉内膜、中膜厚度和面积小于对照组(P<0.01);残余管腔面积大于对照组(P<0.01)。结论:血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan可以抑制内膜受损动脉中膜平滑肌细胞增殖和向内膜迁移,并促进其凋亡,预防受损动脉内膜过度增生,管腔狭窄。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ受体ⅰ阻滞剂 血管平滑肌细胞 颈动脉球囊损伤 内皮素 再狭窄
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前列腺素E_1脂微球载体制剂对慢性肾衰患者血管紧张素Ⅰ和Ⅱ、醛固酮及肾功能的影响 被引量：2
4
作者 钟伟强 刘冠贤 +2 位作者 蔡迅 杨永铭 黄仲良 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第B07期337-339,共3页
【目的】探讨前列腺素E1脂微球载体(Lipo-PGE1)制剂对慢性肾功能衰竭(CRF)患者血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),醛固酮(ALD)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和内生肌酐清除率(Ccr)的影响。【方法】对42例诊断为CRF的患者每13静... 【目的】探讨前列腺素E1脂微球载体(Lipo-PGE1)制剂对慢性肾功能衰竭(CRF)患者血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),醛固酮(ALD)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和内生肌酐清除率(Ccr)的影响。【方法】对42例诊断为CRF的患者每13静滴或直接缓慢静推Lipo-PGE120～30μg,连续应用4周,检测患者治疗前后AngⅠ、AngⅡ、ALD、BUN、Scr和Ccr的变化。【结果】CRF患者治疗后AngⅠ、AngⅡ、ALD、BUN、Scr均较治疗前有明显下降(P<0.01),Ccr较治疗前有明显升高(P<0.01)。【结论】Lipo-PGEt可以使CRF患者的AngⅠ、AngⅡ、ALD减少,BUN和Scr明显降低,而Ccr明显增加,改善病人肾功能。 展开更多
关键词 患者 CRF BUN ALD 血管紧张素ⅰ LIPO-PGE1 angⅡ 微球 载体 降低
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血管紧张素Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性与中国汉族2型糖尿病人群肾病发病风险相关性的Meta分析 被引量：6
5
作者 彭少华 陈婷 +1 位作者 李彩蓉 陈勇 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第35期4092-4096,共5页
目的评价血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与中国汉族2型糖尿病人群发生肾病风险的相关性。方法由两名评价者独立采用计算机检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库和万方数据库中的... 目的评价血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与中国汉族2型糖尿病人群发生肾病风险的相关性。方法由两名评价者独立采用计算机检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库和万方数据库中的ACE基因I/D多态性与糖尿病肾病(DN)的病例对照研究,检索时间范围均为1994-01-01—2011-03-10。对符合纳入标准的研究进行纳入研究质量及数据提取后,采用RevMan5.1.6软件进行Meta分析。结果共纳入24项病例对照研究,共3 206例患者。Meta分析结果显示,中国汉族人群携带至少1个I等位基因可以降低38%的DN发生风险〔OR=0.62,95%CI(0.52,0.75),P<0.00001〕;携带含有I等位基因的基因型能够使发生DN的风险降低45%〔OR=0.55,95%CI(0.44,0.69),P<0.00001〕;携带含有D等位基因的基因型能够使发生DN的风险增加1.74倍〔OR=1.74,95%CI(1.30,2.31),P=0.0002〕。敏感性分析表明结果稳健性均较好。结论 ACE基因I/D多态性与中国汉族2型糖尿病人群肾病易感性密切相关,D等位基因可能是易感基因,I等位基因可能是保护基因,但仍需进一步论证。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅰ转换酶 多态性 单核苷酸 糖尿病 2型 糖尿病肾病 META分析
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去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤 被引量：3
6
作者 党晶艺 左惠荣 +4 位作者 蒋娜 王东娟 张荣庆 司瑞 郭文怡 《中国心血管杂志》 2013年第2期125-129,共5页
目的探讨去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(DAA-Ⅰ)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,完全随机分组,分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、模拟缺血/再灌注+DAA-Ⅰ(2.... 目的探讨去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(DAA-Ⅰ)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,完全随机分组,分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、模拟缺血/再灌注+DAA-Ⅰ(2.5、3.75、5.0μmol/L)组。MTT检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡,采用Western blot检测GRP78/Bip、CHOP/GADD153、pro-caspase-12、cleaved-caspase-12蛋白的表达。结果与对照组相比较,SI/R组CMECs增殖能力明显降低(P<0.01),凋亡率显著上升(24.85%±0.67%比3.55%±0.11%,P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)并呈剂量依赖性,细胞迁移率上升(P<0.01)并呈剂量依赖性,凋亡率明显下降(15.18%±0.40%比24.85%±0.67%,P<0.01)并呈剂量依赖性。与对照组相比较,SI/R组和SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显上升(均为P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显降低(均为P<0.01)。结论 DAA-Ⅰ可显著抑制缺血/再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与下调ERS相关蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 去天门冬氨酸血管紧张素ⅰ 内质网应激 心肌微血管内皮细胞 缺血/再灌注损伤 细胞凋亡
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肝纤维化形成过程中Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体表达的研究 被引量：1
7
作者 王卫卫 田野 +3 位作者 赖晃文 杨传红 杨希山 吴平生 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期276-278,共3页
目的 :探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AngiotensinⅡType1Receptor,AT1R)在人肝脏组织中的表达情况。方法 :运用免疫组织化学SABC法和间接免疫荧光标记法 ,对 12例正常肝组织及 18例纤维化肝组织进行检测。结果 :AT1R阳性表达主要分布在肝... 目的 :探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AngiotensinⅡType1Receptor,AT1R)在人肝脏组织中的表达情况。方法 :运用免疫组织化学SABC法和间接免疫荧光标记法 ,对 12例正常肝组织及 18例纤维化肝组织进行检测。结果 :AT1R阳性表达主要分布在肝小叶周边及肝窦区星形细胞 (HepaticStellateCell,HSC)的胞浆内。 12例正常肝组织中 8例呈阳性表达 ,18例纤维化肝组织均表达AT1R ,且纤维化组阳性细胞数明显多于正常组 (P <0 0 0 1)。结论 :AT1R在肝星形细胞胞浆中的表达随肝纤维化的发展明显增强 ,并且可能在肝纤维化的发生发展中发挥着一定作用。 展开更多
关键词 肝纤维化 ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 肝星形细胞
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血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与妊娠高血压综合征的关系 被引量：2
8
作者 朱颖 孙永玉 《实用医学杂志》 CAS 2005年第21期2415-2417,共3页
目的:探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因多态性与妊娠高血压综合征(妊高征)发病的关系。方法:应用多引物PCR技术检测120例妊高征患者(妊高征组,其中轻度29例、中度31例、重度60例)及110例正常孕妇(对照组)的ACE基因多态性。结果:妊高征... 目的:探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因多态性与妊娠高血压综合征(妊高征)发病的关系。方法:应用多引物PCR技术检测120例妊高征患者(妊高征组,其中轻度29例、中度31例、重度60例)及110例正常孕妇(对照组)的ACE基因多态性。结果:妊高征组孕妇ACE基因中的II、ID、DD基因型频率分别为20.8%、37.5%、41.7%。对照组孕妇ACE基因中的II、ID、DD基因型频率分别为44.5%、29.1%、26.4%。两组孕妇的DD基因型及D等位基因频率比较,差异有显著性(P<0.05)。妊高征组轻度与重度患者的DD基因型比较,差异有显著性(P<0.05)。回归分析表明,DD基因型及D等位基因与妊高征发病相关。结论:ACE基因中DD基因型是妊高征的易感基因,II基因型是妊高征的保护基因。 展开更多
关键词 妊娠并发症 心血管 肽基二肽酶A 血管紧张素ⅰ转换酶 妊娠高血压综合征 酶基因多态性 ACE基因多态性 妊高征患者 DD基因型 基因型频率
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血管紧张素Ⅱ诱导被动致敏人气道平滑肌细胞合成Ⅰ型胶原
9
作者 沈彬 程远雄 +3 位作者 李宁 牛毅 谢浩俊 霍雅婷 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第18期1957-1960,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(Angiotensin Type 1 Receptor,AT1R)拮抗剂洛沙坦(Losartan)对被动致敏人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs)合成Ⅰ型胶原的影响。方法体外培养HASMCs,按处理因素将细... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其Ⅰ型受体(Angiotensin Type 1 Receptor,AT1R)拮抗剂洛沙坦(Losartan)对被动致敏人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs)合成Ⅰ型胶原的影响。方法体外培养HASMCs,按处理因素将细胞分为4组:①被动致敏组(10%哮喘血清);②被动致敏+AngⅡ组(10%哮喘血清+10-7mol/L AngⅡ);③被动致敏+Losartan组(10%哮喘血清+10-6mol/L Losartan);④被动致敏+AngⅡ+Losartan组(10%哮喘血清+10-7mol/L AngⅡ+10-6mol/L Losartan)。免疫荧光染色法鉴定HASMCs,荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原mRNA表达,ELISA检测Ⅰ型胶原蛋白分泌。结果 10-7mol/l AngⅡ作用于被动致敏的HASMCs 24 h后,Ⅰ型胶原mRNA及蛋白的表达较被动致敏组明显增加(P<0.01)。在Losartan存在的情况下,AngⅡ对被动致敏HASMCsⅠ型胶原mRNA及蛋白表达的促进作用明显受到抑制(P<0.01)。结论 AngⅡ能促进被动致敏的HASMCs分泌Ⅰ型胶原,可能是通过与AT1R结合而实现的。 展开更多
关键词 人气道平滑肌细胞 被动致敏 血管紧张素Ⅱ ⅰ型胶原
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血管紧张素-Ⅰ(2-10)对大鼠心肌梗死后心肌间质重构的影响
10
作者 刘闺男 刘继军 滕雅轩 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期93-95,共3页
目的 :研究血管紧张素 Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后心肌转化生长因子 β1(TGF β1)及胶原 (Ⅰ、Ⅲ型 )表达的影响 ,探讨血管紧张素 Ⅰ (2 10 )抑制急性心肌梗死后心室重构的作用。方法 :成功复制雄性大鼠急性心梗模型。实验组... 目的 :研究血管紧张素 Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后心肌转化生长因子 β1(TGF β1)及胶原 (Ⅰ、Ⅲ型 )表达的影响 ,探讨血管紧张素 Ⅰ (2 10 )抑制急性心肌梗死后心室重构的作用。方法 :成功复制雄性大鼠急性心梗模型。实验组给予口服血管紧张素 Ⅰ (2 10 ) 5 0pmol/(kg·d) ,对照组及假手术组给予同等剂量的蒸馏水 ,在 15d处死 ,用免疫组织化学方法检测缺血梗死区TGF β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。 结果 :实验组与对照组比较 ,TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少 (P<0 .0 1) ;实验组、对照组与假手术组比较 ,则明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :血管紧张素 Ⅰ (2 10 )通过抑制内源性TGF β1分泌 ,抑制胶原堆积和心室重构 。 展开更多
关键词 血管紧张素-I(2-10) 转化在子-β1 ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 心肌梗死
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补肾方药对压力负荷增加大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响 被引量：5
11
作者 卫峻枫 蔡辉 +3 位作者 李芳芳 李恩 佟艳会 王艳君 《中国全科医学》 CAS CSCD 2002年第6期449-450,共2页
目的　研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法　采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录... 目的　研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响。方法　采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察补肾方药对左室重量指数 (LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量、反转录PCR测定心肌血管紧张素Ⅱ -Ⅰ型受体mRNA (AT1mRNA)表达及AT1受体蛋白免疫组化的影响。结果　模型组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白与对照组间差别均有显著性意义 ;补肾方药大、小剂量组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白均与模型组间差别有显著性意义。结论　补肾方药可通过抑制心肌局部AngⅡ含量及AT1受体发挥逆转心肌肥厚的作用 。 展开更多
关键词 补肾方药 压力负荷增加 大鼠 心肌肥厚 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ-ⅰ型受体
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血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂八肽对大鼠的降压作用及与脑钠素之间的关系
12
作者 张万江 盛树力 +4 位作者 韩劲勇 艾厚喜 胡晓愚 郭春远 赵志炜 《首都医学院学报》 1993年第1期44-48,共5页
用固相法在国际上首次合成了高纯度并具有生物活性的 ACEI 八肽,并对其生物活性进行了研究。研究结果表明;①ACEI 八肽对人血和脑组织及大鼠血和肺组织的血管紧张素转换酶(ACE)具有明显的抑制作用。②ACEI 八肽静脉快速注入(60μg/kg)... 用固相法在国际上首次合成了高纯度并具有生物活性的 ACEI 八肽,并对其生物活性进行了研究。研究结果表明;①ACEI 八肽对人血和脑组织及大鼠血和肺组织的血管紧张素转换酶(ACE)具有明显的抑制作用。②ACEI 八肽静脉快速注入(60μg/kg)可明显降低大鼠血压及降低血醛固酮浓度。侧脑室(icy)注射(6μg/kg)对血压没有影响。③少量 ACEI 八肽在不影响血管紧张素和醛固酮浓度的情况下能加强脑钠素(BNP)的降压效果。④BNP 或其片断具有抑制 ACE 活性的作用。结果对于肾素-血管紧张素系统特别是高血压病生理的深入研究具有重要意义。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅰ 转换酶 化学合成
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模拟胃液条件下广叶绣球菌多糖抗氧化及对血管紧张素Ⅰ转化酶抑制活性 被引量：4
13
作者 冯彩玲 程明翠 +2 位作者 吴岩斌 吴锦忠 吴建国 《食用菌学报》 CSCD 北大核心 2021年第6期117-125,共9页
测定广叶绣球菌(Sparassis latifolia)多糖(SLPs)的总糖含量和单糖组成,SLPs通过体外模拟胃液处理不同时间(0.5、1、2、4、6和8 h)的还原糖含量、相对分子质量、体外抗氧化活性和对血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制率。结果表明:SLPs总糖含... 测定广叶绣球菌(Sparassis latifolia)多糖(SLPs)的总糖含量和单糖组成,SLPs通过体外模拟胃液处理不同时间(0.5、1、2、4、6和8 h)的还原糖含量、相对分子质量、体外抗氧化活性和对血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制率。结果表明:SLPs总糖含量为(59.66±0.80)%;单糖组成为甘露糖、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖(摩尔比为1∶0.7∶10.9∶3.6)。与对照(0 h)比较,SLPs模拟胃液处理2 h后开始发生水解,随时间延长其还原糖含量显著增加。SLPs通过模拟胃液处理不同时间的色谱洗脱峰具有差异,0 h处理样品具有2个峰,0.5、1 h处理样品具有4个峰,处理2 h后的样品具有5个峰;在20~35 min均存在相对分子质量大于2.0×10^(6)多糖组分。与对照(0 h)比较,模拟胃液处理6、8 h的0.50、1.00 mg·mL^(-1) SLPs溶液,处理4、6、8 h的2.00、4.00 mg·mL^(-1) SLPs溶液对DPPH自由基清除率显著增加;处理4、6、8 h的0.50 mg·mL^(-1) SLPs溶液,处理2、4、6、8 h的1.00 mg·mL^(-1) SLPs溶液,处理6、8 h的2.00 mg·mL^(-1) SLPs溶液,处理4、6、8 h的4.00 mg·mL^(-1) SLPs溶液对·OH自由基清除率显著增加;处理4 h的0.25 mg·mL^(-1) SLPs溶液、处理2 h的0.50 mg·mL^(-1) SLPs溶液和处理8 h的2.00 mg·mL^(-1) SLPs溶液对ABTS+自由基清除率显著增加。与对照比较,处理1、2、6、8 h的0.25、0.50 mg·mL^(-1) SLPs溶液,处理2、4、6、8 h的1.00、2.00 mg·mL^(-1) SLPs溶液对ACE抑制率显著增加。研究结果可为SLPs体内代谢规律研究提供参考。 展开更多
关键词 广叶绣球菌 多糖 模拟胃液 抗氧化活性 血管紧张素ⅰ转化酶抑制活性
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促红细胞生成素对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞增殖及Ⅰ/Ⅳ型胶原和纤维连接蛋白表达的影响研究 被引量：1
14
作者 季芬 徐玉音 +2 位作者 范亚平 王锋 杨斌 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第26期3177-3181,共5页
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的系膜细胞增殖及Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法将体外培养大鼠肾小球系膜细胞分为4组:对照组,AngⅡ组(0.1、1.0、10.0μmol/L),EPO组(1... 目的探讨促红细胞生成素(EPO)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的系膜细胞增殖及Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法将体外培养大鼠肾小球系膜细胞分为4组:对照组,AngⅡ组(0.1、1.0、10.0μmol/L),EPO组(1、10、100 U/L),AngⅡ+EPO组(EPO 1、10、100 U/L预处理1 h后加AngⅡ1.0μmol/L)。各组处理0、24、48 h时,CCK-8法检测系膜细胞增殖情况,免疫印迹法检测系膜细胞ColⅠ、ColⅣ和FN蛋白表达水平,ELISA法检测系膜细胞培养上清液中ColⅠ、ColⅣ和FN蛋白水平。结果单独给予AngⅡ或EPO均可刺激系膜细胞增殖,AngⅡ组亚组和EPO组亚组24、48 h时系膜细胞增殖水平均高于对照组,且48 h时高于24 h时,24 h时高于0 h时,差异均有统计学意义(P<0.05);单独给予AngⅡ或EPO均可促进系膜细胞合成及分泌ColⅠ、ColⅣ和FN,除EPO 1 U/L亚组ColⅠ蛋白表达水平与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)外,AngⅡ组亚组和EPO组其他亚组ColⅠ、ColⅣ和FN蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与AngⅡ1.0μmol/L+EPO 1 U/L亚组比较,AngⅡ1.0μmol/L+EPO 10 U/L亚组和AngⅡ1.0μmol/L+EPO 100 U/L亚组在24、48 h时系膜细胞增殖水平及ColⅠ、ColⅣ和FN蛋白表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),但与对照组及同浓度单纯EPO亚组比较,AngⅡ1.0μmol/L+EPO组各亚组24、48 h时系膜细胞增殖水平及ColⅠ、ColⅣ和FN蛋白表达水平均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ能刺激系膜细胞增殖,促进系膜细胞合成及分泌ColⅠ、ColⅣ和FN,EPO亦有一定程度类似作用,但两者同时存在时,EPO可拮抗AngⅡ诱导的系膜细胞增殖及ColⅠ、ColⅣ和FN的合成及分泌,提示EPO除可纠正肾性贫血外,可能对AngⅡ诱导的肾小球硬化具有抑制作用而保护肾功能。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 血管紧张素Ⅱ 肾小球系膜细胞 胶原ⅰ型 胶原Ⅳ型 纤连蛋白类
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血管紧张素Ⅰ化学发光免疫分析方法的建立 被引量：5
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作者 杨超一 冯婷婷 +2 位作者 张雪峰 卢金辉 王斌 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期838-841,共4页
目的：建立人血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）化学发光免疫分析方法,通过测定血浆中血管紧张素Ⅰ的含量计算肾素活性。方法：用生物素标记AngⅠ抗原,荧光素标记AngⅠ抗体,将抗荧光素抗体包被于化学发光板,以链亲和素酶为催化剂,采用竞争法建立An... 目的：建立人血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）化学发光免疫分析方法,通过测定血浆中血管紧张素Ⅰ的含量计算肾素活性。方法：用生物素标记AngⅠ抗原,荧光素标记AngⅠ抗体,将抗荧光素抗体包被于化学发光板,以链亲和素酶为催化剂,采用竞争法建立AngⅠ化学发光免疫分析方法。结果：本方法的测量范围为100～7 800 pg/ml,灵敏度为24.3 mU/ml,批内变异为5.6%～8.7%,批间变异为6.8%～10.4%,回收率为95.4%～105.3%,稀释实验测定值与理论值呈线性相关,相关系数为r=0.999。与放射免疫分析试剂盒的相关性方程分别为y=0.95x＋235.70,相关系数r=0.973。包被板、生物素标记AngⅠ抗原以及荧光素标记AngⅠ抗体在37℃存放一周稳定性良好。结论：方法学鉴定结果符合免疫分析的基本要求。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅰ(angⅰ) 生物素 荧光素 链亲和素酶 化学发光免疫分析
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κ-酪蛋白遗传多样性对血管紧张素Ⅰ转换酶抑制肽活性的影响
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作者 Weimann C +1 位作者 张养东（摘译） 卜登攀（校） 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2009年第9期9-9,共1页
牛奶中蛋白质是生物活性肽的来源之一，这些肽在酪蛋白和乳清蛋白的消化过程中产生。因此，本试验主要研究牛奶中不同的κ-酪蛋白基因型A、B、C、E、F1、F2、G1、G2、H、I和J中活性肽对血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）抑制活性的影响。通过... 牛奶中蛋白质是生物活性肽的来源之一，这些肽在酪蛋白和乳清蛋白的消化过程中产生。因此，本试验主要研究牛奶中不同的κ-酪蛋白基因型A、B、C、E、F1、F2、G1、G2、H、I和J中活性肽对血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）抑制活性的影响。通过分析肛酪蛋白基因型的氨基酸序列来测定ACE抑制肽的活性。测定了已知的生物活性肽活力和其它一些κ-酪蛋白基因型巾其它肽的活性。结果表明，κ-酪蛋白基因型B和基因型C中的ASP（ACE抑制肽）的IC50（半数抑制浓度）值为242．3， 展开更多
关键词 κ-酪蛋白 血管紧张素ⅰ转换酶抑制肽
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血管紧张素转化酶2对Ang Ⅱ诱导的牛乳腺上皮细胞炎症损伤的缓解作用 被引量：1
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作者 朱斌 刘小倩 +2 位作者 刘颖 纪晓霞 张源淑 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1458-1465,共8页
以不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导牛乳腺上皮细胞(MAC-T)炎症损伤,探讨血管紧张素转化酶2(ACE 2)的变化及与AngⅡ的相互作用。研究包括:ELISA检测细胞上清中细胞炎性因子的分泌或释放;Western blot检测细胞ACE 2和ACE的蛋白表达变化,... 以不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导牛乳腺上皮细胞(MAC-T)炎症损伤,探讨血管紧张素转化酶2(ACE 2)的变化及与AngⅡ的相互作用。研究包括:ELISA检测细胞上清中细胞炎性因子的分泌或释放;Western blot检测细胞ACE 2和ACE的蛋白表达变化,并进行相关性分析;添加ACE 2活性蛋白对AngⅡ诱导损伤的保护作用。结果显示:1)AngⅡ处理MAC-T,细胞上清中促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8含量显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)增加,抗炎因子IL-10含量显著降低(P<0.05);2)不同浓度AngⅡ处理细胞后,ACE 2蛋白表达均有降低,10-6 mol·L^-1 AngⅡ处理后显著降低(P<0.05);ACE蛋白表达结果相反;ACE 2与AngⅡ浓度之间存在显著负相关;3)添加外源性ACE 2活性蛋白,细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-8浓度均有一定程度的下降,IL-10浓度升高。本研究表明ACE 2/ACE轴的失衡是AngⅡ诱导细胞炎性损伤的主要原因。高水平AngⅡ可激活炎症因子促进炎症反应,是促进炎症反应的主要介质,ACE 2可以通过降解AngⅡ,抑制其对炎症反应的上调效应。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶2(ACE 2) 血管紧张素Ⅱ(angⅡ) 牛乳腺上皮细胞(MAC-T) 炎性反应
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阿利吉仑抑制糖尿病肾病大鼠血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(Ang Ⅱ/Ang1-7)信号途径 被引量：9
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作者 丁文飞 李雪 +7 位作者 吴蔚桦 贺红焰 李莹 高利超 甘林望 王梦平 欧三桃 刘建 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期891-895,共5页
目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮... 目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素方法建立DN模型,AL处理组给予50 mg/(kg·d) AL灌胃,Val处理组大鼠给予30 mg/(kg·d) Val灌胃。造模后2、4、6周,考马斯亮蓝比色法测定大鼠24 h尿蛋白变化,全自动生化分析仪检测血清肌酐,测定肾脏指数[肾脏质量(g)/体质量(kg)]; HE和PAS染色评估肾脏病变情况,免疫组织化学染色法检测血管紧张素Ⅰ转化酶2(ACE2)、Ang1-7受体(MAS受体)、1型血管紧张素受体(AT1R)及AT2R在肾组织的表达。结果成模后6周,各组间肌酐水平无显著差异;模型组、AL处理组、Val处理组大鼠造模后血糖显著增高,24 h尿蛋白、肾脏指数显著增加,与模型组相比,AL处理组、Val处理组大鼠24 h尿蛋白、肾脏指数有改善。与模型组及Val处理组相比,AL处理组AT2R和ACE2显著降低、MAS受体表达显著增加,AT1R表达显著高于对照组及Val处理组,与模型组无显著变化。结论 AL下调AT2R和ACE2的表达抑制AngⅡ/Ang1-7信号轴改善糖尿病大鼠症状。 展开更多
关键词 阿利吉仑(AL) 血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(ang Ⅱ/ang1-7) 糖尿病肾病(DN)
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通心络对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞活力及组织因子的影响 被引量：14
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作者 马琦琳 孙明 +5 位作者 杨天■ 李元建 汤参娥 彭振宇 贺石林 陈方平 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期485-489,共5页
目的:研究通心络对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheli-alcells,HUVECs)细胞活力(cell viability)及组织因子(tissue factor,TF)的影响和其作用机制。方法:分别用5%,10%,20%的通心络含药血浆预... 目的:研究通心络对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheli-alcells,HUVECs)细胞活力(cell viability)及组织因子(tissue factor,TF)的影响和其作用机制。方法:分别用5%,10%,20%的通心络含药血浆预处理内皮细胞30min后加入AngⅡ10-6mol/L孵育HUVECs24h,观察细胞活力变化的量效关系。选择一个最佳浓度的通心络含药血浆预处理内皮细胞30min后加入AngⅡ10-6mol/L孵育HU-VECs24h观察TF,AngⅡ1型受体(AT1) mRNA水平,一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮浓度(NO),并予NOS抑制剂(L-NAME)预处理内皮细胞30min后,再加入通心络含药血浆和AngⅡ,观察孵育24h细胞活力,TF,AT1,NOS及NO变化。结果:通心络能显著提高AngⅡ诱导的血管内皮细胞活力,以10%浓度作用最明显,通心络能降低TF及AT1水平及提高NOS活性和NO浓度;L-NAME可明显抑制通心络对血管内皮的作用。结论:通心络可能通过上调NOS-NO通路提高AngⅡ诱导的内皮细胞活力及抗血栓能力。 展开更多
关键词 通心络 血管紧张素Ⅱ 内皮细胞 细胞活力 组织因子 angⅡ1型受体 NOS-NO通路
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雷公藤甲素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的研究 被引量：12
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作者 徐朝军 宋岚 +2 位作者 尹晓清 郭正宇 杨进 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第5期499-503,共5页
目的:探讨雷公藤甲素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardi-acfibroblasts,CFb)增殖及α1(Ⅰ)型前胶原合成的影响。方法:建立AngⅡ诱导新生大鼠心肌纤维化细胞模型。采用四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖;分别采用... 目的:探讨雷公藤甲素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardi-acfibroblasts,CFb)增殖及α1(Ⅰ)型前胶原合成的影响。方法:建立AngⅡ诱导新生大鼠心肌纤维化细胞模型。采用四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖;分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot印迹法检测大鼠心肌成纤维细胞α1(Ⅰ)型前胶原mRNA及蛋白表达。结果:雷公藤甲素以剂量依赖性方式抑制心肌成纤维细胞增殖和α1(Ⅰ)型前胶原合成。结论:雷公藤甲素可以通过抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和α1(Ⅰ)型前胶原合成从而抑制心肌纤维化。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 心肌成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ α1(ⅰ)型前胶原
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