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血管生成素样蛋白8敲除减轻脂多糖诱导的肝脏脂质沉积 被引量：2
1
作者 罗珊 冯莹 +3 位作者 范丹丹 郑雯鑫 郭兴荣 阮绪芝 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期1197-1203,共7页
目的 探索血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在脂多糖(LPS)诱导的肝脏脂质沉积中的作用及机制。方法 选取6~8周雄性野生型和ANGPTL8敲除小鼠,通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导脓毒症小鼠模型。荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏组织和免疫荧光检测HepG... 目的 探索血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在脂多糖(LPS)诱导的肝脏脂质沉积中的作用及机制。方法 选取6~8周雄性野生型和ANGPTL8敲除小鼠,通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导脓毒症小鼠模型。荧光定量PCR(qPCR)检测肝脏组织和免疫荧光检测HepG2细胞中ANGPTL8的表达;分别用谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)试剂盒检测血清ALT、AST水平及肝脏组织TG、MDA含量;HE染色观察肝脏组织的病理变化;油红O染色分析肝组织脂滴形成;TUNEL检测肝细胞凋亡;RNA-seq分析肝脏组织差异表达基因,并通过qPCR及Western blot进一步验证差异基因。结果 LPS刺激小鼠48 h后,肝脏ANGPTL8明显上调;与野生型小鼠相比,ANGPTL8敲除小鼠肝脏脂质沉积、脂肪变性和细胞凋亡显著减轻,血清中ALT、AST以及肝脏TG、MDA的水平显著降低;ANGPTL8敲除可上调LPS诱导的肝脏中小窝蛋白1(CAV1)的表达。结论 LPS促进肝脏组织ANGPTL8的表达和分泌,ANGPTL8通过抑制CAV1促进肝脏脂质沉积和过氧化,从而加剧LPS诱导的肝脏脂质沉积。 展开更多
关键词 血管生成素样蛋白8 脂多糖 小窝蛋白1 脂质沉积 凋亡
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血管生成素样蛋白8基因研究进展 被引量：2
2
作者 李培培 王建华 +1 位作者 张宝珣 郝小静 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第7期26-29,共4页
血管生成素样蛋白8(angiopoietin-like protein 8,ANGPTL8)是最新发现的ANGPTLs家族成员,是一种与脂类代谢相关的分泌性蛋白因子。作者综述了ANGPTL8基因的结构、定位、表达调控、功能等方面的研究进展,对该基因作为治疗脂类相关疾病的... 血管生成素样蛋白8(angiopoietin-like protein 8,ANGPTL8)是最新发现的ANGPTLs家族成员,是一种与脂类代谢相关的分泌性蛋白因子。作者综述了ANGPTL8基因的结构、定位、表达调控、功能等方面的研究进展,对该基因作为治疗脂类相关疾病的靶基因的前景做了展望。 展开更多
关键词 血管生成素样蛋白8 脂类代谢 血管生成素样蛋白3
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急性心肌梗死患者血清ANGPTL8、KLF2表达与冠脉病变程度及主要心脏不良事件发生的关系 被引量：5
3
作者 梁亚鹏 张朝普 +1 位作者 张浩 王中群 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期1827-1832,共6页
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)、Kruppel样因子2(KLF2)表达与冠脉病变程度及主要心脏不良事件(MACE)发生的关系。方法选取106例AMI患者为研究对象,根据冠脉病变程度将患者分为轻度组(52例)和重度组(54... 目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)、Kruppel样因子2(KLF2)表达与冠脉病变程度及主要心脏不良事件(MACE)发生的关系。方法选取106例AMI患者为研究对象,根据冠脉病变程度将患者分为轻度组(52例)和重度组(54例),根据MACE发生情况将患者分为MACE组(18例)和非MACE组(88例)。收集患者一般资料,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清ANGPTL8、KLF2水平,Spearman相关分析AMI患者血清ANGPTL8、KLF2水平与Gensini评分的相关性,多因素Logistic回归分析AMI患者冠脉病变程度的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ANGPTL8、KLF2水平预测AMI患者发生MACE的价值。结果重度组AMI患者高血压史、高血脂史患者比例,收缩压、舒张压、三酰甘油(TG)、N-末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,Gensini评分以及血清ANGPTL8水平高于轻度组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平以及血清KLF2水平低于轻度组(P<0.05);且轻度组和重度组AMI患者病变支数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI患者血清ANGPTL8水平与Gensini评分呈正相关(r=0.638,P<0.05),血清KLF2水平与Gensini评分呈负相关(r=-0.612,P<0.05)。高血压史、高血脂史、cTnI、ANGPTL8是AMI患者冠脉病变进展为重度的危险因素(P<0.05),而HDL-C、KLF2是保护因素(P<0.05)。MACE组血清ANGPTL8水平高于非MACE组(P<0.05),而血清KLF2水平低于非MACE组(P<0.05)。血清ANGPTL8、KLF2水平及二者联合预测AMI患者发生MACE的曲线下面积分别为0.740(95%CI:0.646~0.820)、0.799(95%CI:0.710~0.870)、0.806(95%CI:0.717~0.876)。结论血清ANGPTL8、KLF2表达均与AMI患者冠脉病变程度密切相关,且对MACE发生具有一定预测价值。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 冠脉病变程度 主要心脏不良事件 血管生成素样蛋白8 Kruppel样因子2
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