斑马鱼模型及其在血管生成抑制剂筛选中的应用 被引量：5

1

作者 冯康虎 方鹏飞 +1 位作者 张文贤 韩立文 《西部中医药》 2014年第12期141-144,共4页

斑马鱼基因与人类高度相似,其模式生物正广泛应用到人体生理和病理的多项研究以及新型药物的筛选中,就目前斑马鱼模型及其在血管生成抑制剂筛选中的应用状况进行阐述。

关键词 斑马鱼 模型筛选 血管生成抑制剂 抗肿瘤血管生成

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血管生成抑制剂治疗肺癌的研究现状 被引量：4

2

作者 刘延霞 郭其森 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第20期68-69,共2页

关键词 肺癌 血管生成抑制剂 研究进展

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血管生成抑制剂与肿瘤介入治疗 被引量：3

3

作者 陈小启 刘国鸿 +2 位作者 戚乐 樊闯 章有光 《浙江临床医学》 2004年第7期629-630,共2页

关键词 血管生成抑制剂 肿瘤介入治疗 肿瘤血管生成 肿瘤生长 肿瘤转移 预后

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血管生成抑制剂研究进展

4

作者 王涛 赵艳霞 奚涛 《济宁医学院学报》 2005年第4期68-69,共2页

关键词 血管生成 制剂研究 糖尿病性视网膜病变 伤口愈合 肿瘤转移 新生血管 生理过程 生殖过程 发育过程 血管生成抑制剂

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血管生成抑制剂治疗卵巢癌的研究进展

5

作者 徐小晶 刘广芝 《河南医学研究》 CAS 2015年第9期64-66,共3页

卵巢癌为妇科常见恶性肿瘤之一。全世界每年新增病例约220 000例,且有约140 000妇女因此病死亡,占全球女性生殖系统肿瘤死亡原因的首位[1]。其中超过60%~70%的患者在病灶扩散后才得以诊断,目前主要治疗方法为手术以及铂类药物为基础的... 卵巢癌为妇科常见恶性肿瘤之一。全世界每年新增病例约220 000例,且有约140 000妇女因此病死亡,占全球女性生殖系统肿瘤死亡原因的首位[1]。其中超过60%~70%的患者在病灶扩散后才得以诊断,目前主要治疗方法为手术以及铂类药物为基础的辅助化疗,但总体疗效欠佳,约有90%的晚期患者在18个月内复发,并可能发展为耐药[2]。血管生成是卵巢癌生长和转移的解剖和生理学基础, 展开更多

关键词 卵巢癌 血管生成抑制剂 靶向治疗

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血管生成抑制剂NM-3抑制胃癌生长机制研究 被引量：1

6

作者 麻继锋 朱祖明 +1 位作者 朱金水 吴霞 《皖南医学院学报》 CAS 2006年第4期265-267,共3页

目的:研究血管生成抑制剂NM-3对胃癌生长的影响,探讨其抑制胃癌生长可能存在的分子机制。方法:建立人胃癌裸鼠皮下种植模型。将40只荷瘤裸鼠随机分成4组,种植后第2 d开始分别腹腔内注入生理盐水(2 ml/kg,对照组)、NM-3(剂量分别为10 mg... 目的:研究血管生成抑制剂NM-3对胃癌生长的影响,探讨其抑制胃癌生长可能存在的分子机制。方法:建立人胃癌裸鼠皮下种植模型。将40只荷瘤裸鼠随机分成4组,种植后第2 d开始分别腹腔内注入生理盐水(2 ml/kg,对照组)、NM-3(剂量分别为10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg,治疗组),每周2次,共6周。第7周处死动物,测量皮下肿瘤体积、计算抑瘤率;取瘤组织行免疫组化染色测定微血管密度(MVD)、胃癌细胞凋亡指数(AI)。结果:NM-3剂量为10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的皮下肿瘤体积分别为(915.46±39.66)mm3(、871.26±38.84)mm3(、812.27±32.59)mm3,明显低于生理盐水对照组(1 609.55±41.32)mm3(P<0.05),抑瘤率为43.20%、45.87%、49.53%;和生理盐水组比较,NM-3治疗后肿瘤的微血管密度明显减少,胃癌细胞的凋亡指数显著增加(P均<0.05),且与治疗剂量有关。结论:NM-3可通过抑制肿瘤微血管生成,诱导胃癌细胞凋亡,抑制体内人胃癌生长。 展开更多

关键词 胃癌 血管生成抑制剂 NM-3 细胞凋亡指数 微血管密度

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血管生成抑制剂对晚期软组织肉瘤疗效的Meta分析 被引量：1

7

作者 林飞帆 李敏 石学军 《中国医药导报》 CAS 2019年第17期92-96,共5页

目的对血管生成抑制剂对软组织肉瘤的疗效进行Meta分析。方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、CNKI数据库,按照纳入和排除标准筛选文献和提取资料,选取血管生成抑制剂治疗晚期软组织肉瘤的随机对照临床试验,采用RevMan... 目的对血管生成抑制剂对软组织肉瘤的疗效进行Meta分析。方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、CNKI数据库,按照纳入和排除标准筛选文献和提取资料,选取血管生成抑制剂治疗晚期软组织肉瘤的随机对照临床试验,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。检索时限均为各数据库建库起至2019年1月。结果最终纳入8篇文献,包括991例患者。Meta分析结果显示,血管生成抑制剂能有效改善半年疾病无进展率[OR = 2.44,95%CI(1.11,5.38),P = 0.03]、客观反应率[OR = 1.89,95%CI(1.15,3.10),P = 0.01]、疾病控制率[OR = 3.33,95%CI(2.46,4.53),P < 0.00 001],差异有统计学意义。半年生存率差异无统计学意义[OR = 0.94,95%CI(0.66, 1.32),P = 0.71]。结论血管生成抑制剂对晚期软组织肉瘤产生了较好疗效,能有效改善半年疾病无进展率、客观反应率、疾病控制率,在临床治疗中有使用价值。 展开更多

关键词 血管生成抑制剂 抗血管生成药物 软组织肉瘤 疗效 META分析

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肿瘤新生血管生成抑制剂的研究进展 被引量：1

8

作者 李健 高红军 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2003年第24期1424-1426,共3页

关键词 肿瘤血管生成抑制剂 治疗

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肿瘤新血管生成抑制剂的研究进展

9

作者 林琳 余瑜 +2 位作者 陈志琼 李龙江 袁拥华 《儿科药学杂志》 CAS 2003年第6期13-16,38,共5页

关键词 肿瘤新血管生成抑制剂 TNP-470 细胞松弛素E 维甲酸 抗肿瘤药物

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血管生成抑制剂对晚期肺癌患者免疫功能的影响

10

作者 李绍鹏 麻成方 +4 位作者 李志华 魏春勇 吕坤 张闻恺 洪琼川 《中国实用医药》 2019年第11期27-29,共3页

目的探讨血管生成抑制剂对晚期肺癌患者免疫功能的影响。方法 76例晚期肺癌患者,随机分为对照组和观察组,各38例。对照组应用紫杉醇^+卡铂(PC)化疗方案治疗,观察组在对照组基础上增加血管生成抑制剂治疗,对比两组临床疗效和治疗前后免... 目的探讨血管生成抑制剂对晚期肺癌患者免疫功能的影响。方法 76例晚期肺癌患者,随机分为对照组和观察组,各38例。对照组应用紫杉醇^+卡铂(PC)化疗方案治疗,观察组在对照组基础上增加血管生成抑制剂治疗,对比两组临床疗效和治疗前后免疫功能变化。结果观察组患者临床有效率为76.32%,显著高于对照组的47.37%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,对照组CD4^+、CD4^+/CD8^+指标水平显著低于治疗前,而CD8^+高于治疗前,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组CD4^+、CD4^+/CD8^+指标水显著高于治疗前,而CD8^+低于治疗前,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组CD4^+、CD4^+/CD8^+指标水显著高于对照组,而CD8^+低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论血管生成抑制剂有助于改善晚期肺癌患者化疗期间免疫功能下降问题,有助于减轻化疗药物对细胞免疫因子的影响,并提升患者临床疗效。 展开更多

关键词 血管生成抑制剂 晚期肺癌 免疫功能」影响

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抗血管生成药物联合化疗对恶性胸膜间皮瘤的疗效和安全性:更新的系统评价与meta分析

11

作者 唐旭 左庄 +4 位作者 杨凯 张志源 王淇 董信春 苟云久 《临床荟萃》 2025年第4期304-312,共9页

目的对抗血管生成药物在恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)中的疗效和安全性进行系统评价。方法检索Pubmed,Cochrane,知网等数据库检索建库至2024年11月发表的关于抗血管生成药物在MPM中的疗效及安全性的相关文献,应... 目的对抗血管生成药物在恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)中的疗效和安全性进行系统评价。方法检索Pubmed,Cochrane,知网等数据库检索建库至2024年11月发表的关于抗血管生成药物在MPM中的疗效及安全性的相关文献,应用RevMan 5.4进行meta分析。结果纳入6篇高质量RCT,涉及1632例患者,其中研究组(血管生成抑制剂+化疗)814例,对照组(安慰剂+化疗或单独化疗)818例。结果显示:与对照组相比,研究组在远期生存与近期疗效有积极意义(HR=0.83,95%CI:0.73~0.96,P=0.009;HR=0.77,95%CI:0.64~0.93,P=0.007)且不良反应发生率在可接受范围内(RR=1.21,95%CI:1.12~1.30,P<0.00001)。结论在化疗中联合血管生成抑制剂相对于安慰剂联合化疗和单独化疗在治疗MPM中更具有优势,且不良反应控制在可接受范围内。 展开更多

关键词 恶性间皮瘤 血管生成抑制剂 有效性 安全性

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选择性环氧化酶-2抑制剂对Hep-2细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响

12

作者 皮蓉芳 陈祖尧 +4 位作者 梁灼萍 许胜恩 李晋 文静 覃纲 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 2012年第6期297-300,共4页

目的研究选择性环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂尼美舒利对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞(简称Hep-2细胞)裸鼠移植瘤血管生成的影响,并探讨其相关作用机制。方法建立Hep-2细胞裸鼠皮下移植瘤模型,实验组予以尼美舒利腹腔注射治疗,... 目的研究选择性环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂尼美舒利对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞(简称Hep-2细胞)裸鼠移植瘤血管生成的影响,并探讨其相关作用机制。方法建立Hep-2细胞裸鼠皮下移植瘤模型,实验组予以尼美舒利腹腔注射治疗,对照组腹腔等量注射生理盐水,4周后处死裸鼠并取肿瘤组织,利用免疫组化染色法检测移植瘤组织中CD31表达,并计算微血管密度(microvessel density,MVD),利用RT-PCR和免疫组化染色法分别检测移植瘤组织中COX-2、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)、碱性成纤维生长因子(basicfibroblast growth factor,bFGF)mRNA和蛋白的表达,比较分析实验组与对照组MVD及COX-2、Ang-2、bFGF表达差异。结果实验组MVD值为12.83±3.06,明显低于对照组25.50±4.85,实验组移植瘤组织中COX-2、Ang-2、bFGF的mRNA和蛋白水平与对照组相比明显降低,且MVD与COX-2、Ang-2、bFGF蛋白表达水平关系密切。结论尼美舒利能有效抑制Hep-2细胞裸鼠移植瘤血管生成,其机制可能与抑制Ang-2、bFGF直接产生抗血管生成作用以及减少COX-2表达有关。 展开更多

关键词 环氧化酶2 血管生成素2 成纤维细胞生长因子2 喉肿瘤 肿瘤 鳞状细胞 血管生成抑制剂

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脉络膜新生血管的生成和抑制 被引量：48

13

作者 朱洁 王雨生 惠延年 《眼科新进展》 CAS 2004年第1期57-60,共4页

脉络膜新生血管 (choroidalnoevascularization ,CNV)与眼部许多疾病有关 ,是引起视力障碍的重要原因之一。近来关于CNV的研究已成为热点 ,但其形成机制尚未阐明。目前已证实 ,CNV是由多种可以产生细胞因子的细胞组成。许多CNV的刺激剂... 脉络膜新生血管 (choroidalnoevascularization ,CNV)与眼部许多疾病有关 ,是引起视力障碍的重要原因之一。近来关于CNV的研究已成为热点 ,但其形成机制尚未阐明。目前已证实 ,CNV是由多种可以产生细胞因子的细胞组成。许多CNV的刺激剂和抑制剂已被发现 ,其中血管生长因子和血管抑制因子之间的不平衡是CNV生成的关键启动因素。另外 。 展开更多

关键词 脉络膜新生血管 视网膜色素上皮细胞 巨噬细胞 血管内皮细胞 血管生成刺激剂 血管生成抑制剂

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TNP-470对胃癌细胞株SGC-7901体外血管生成拟态的抑制作用 被引量：7

14

作者 吴清 孙启龙 +1 位作者 丁印鲁 李兆亭 《中国现代普通外科进展》 CAS 2005年第4期222-223,共2页

目的:研究TNP470对胃癌细胞株SGC7901体外血管生成拟态的影响。方法:将培养的SGC7901细胞分为TNP470组及对照组,应用克隆形成试验检测细胞增殖活性的变化。Transwell小室检测癌细胞体外侵袭力的变化,体外管状形成试验检测管道形成能力... 目的:研究TNP470对胃癌细胞株SGC7901体外血管生成拟态的影响。方法:将培养的SGC7901细胞分为TNP470组及对照组,应用克隆形成试验检测细胞增殖活性的变化。Transwell小室检测癌细胞体外侵袭力的变化,体外管状形成试验检测管道形成能力的变化。结果:TNP470对SGC7901细胞增殖没有明显抑制作用,可以显著降低SGC7901细胞的体外侵袭能力,抑制体外管道形成。结论:TNP470能够抑制SGC7901细胞的体外血管生成拟态形成。 展开更多

关键词 胃肿瘤 血管生成拟态 血管生成抑制剂

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重组人血管内皮抑制素联合介入治疗肝细胞型肝癌的疗效及安全性 被引量：12

15

作者 高峰 黄祥忠 +2 位作者 沈炜 任冬青 韩进 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第13期35-36,共2页

目的探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)联合介入治疗肝细胞型肝癌的有效性及安全性。方法经组织学或临床诊断的肝细胞型肝癌患者40例,随机分为恩度联合经导管动脉化疗栓塞术(TACE)组和单纯TACE组各20例,均接受至少2个周期治疗,比较治疗前... 目的探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)联合介入治疗肝细胞型肝癌的有效性及安全性。方法经组织学或临床诊断的肝细胞型肝癌患者40例,随机分为恩度联合经导管动脉化疗栓塞术(TACE)组和单纯TACE组各20例,均接受至少2个周期治疗,比较治疗前后两组疗效、血液AFP水平、肝外转移和不良反应发生情况。结果治疗后两组疗效、血液AFP水平、不良反应情况比较无统计学意义(P>0.05)。两组术后1年肝外转移发生率比较具有统计学意义(P=0.035)。结论恩度联合TACE治疗肝细胞性肝癌不良反应无明显增加,但可有效地减少肿瘤的转移。 展开更多

关键词 肝肿瘤 内皮抑素 化疗栓塞 治疗性 血管生成抑制剂

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姜黄素对佐剂性关节炎大鼠滑膜血管新生和低氧诱导因子1α表达的影响 被引量：4

16

作者 商玮 赵智明 +2 位作者 赵凌杰 赵鹏 蔡辉 《临床荟萃》 CAS 2012年第9期770-772,F0002,共4页

目的观察佐剂性关节炎大鼠滑膜血管新生和低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及姜黄素的影响,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎可能的机制。方法取SD大鼠,制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型组、姜黄素组、甲氨蝶呤组。造模后9天起分别给予腹... 目的观察佐剂性关节炎大鼠滑膜血管新生和低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及姜黄素的影响,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎可能的机制。方法取SD大鼠,制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型组、姜黄素组、甲氨蝶呤组。造模后9天起分别给予腹腔注射姜黄素50mg.kg-1.d-1,连续14天;甲氨蝶呤0.5mg.k-1.d-1,连续5次。取膝关节滑膜,行免疫组织化学染色,观察滑膜微血管密度(MVD),半定量计算HIF-1α表达。结果①模型组大鼠滑膜MVD(11.10±1.50)分和HIF-1α(1.50±0.33)分表达较正常组增加明显(P<0.01);②治疗后甲氨蝶呤组的MVD(8.73±1.15)分,HIF-1α(0.85±0.34)分和姜黄素组的MVD(8.81±1.14)分,HIF-1α(0.80±0.26)分与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且甲氨蝶呤组、姜黄素组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素能有效抑制佐剂性关节炎大鼠滑膜血管新生和HIF-1α的表达,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。 展开更多

关键词 关节炎 实验性 血管生成抑制剂 芳香烃受体核转位子

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海洋抗肿瘤血管生成药物的研究进展 被引量：6

17

作者 张玉艳 牛荣丽 林秀坤 《食品与药品》 CAS 2008年第1期49-54,共6页

肿瘤的靶向治疗是近年来抗肿瘤药物研发的重要方向。新生血管生成(angiogenesis)作为抗肿瘤药物的重要靶点,近年来受到国内外的广泛关注。实体瘤的生长、发育以及转移都依赖于新生血管生成提供营养,阻断肿瘤的血管生成成为新型抗肿瘤药... 肿瘤的靶向治疗是近年来抗肿瘤药物研发的重要方向。新生血管生成(angiogenesis)作为抗肿瘤药物的重要靶点,近年来受到国内外的广泛关注。实体瘤的生长、发育以及转移都依赖于新生血管生成提供营养,阻断肿瘤的血管生成成为新型抗肿瘤药物研究的重要方向。因此,针对血管生成的不同生物学过程发展新型的血管生成抑制剂具有重要的研究和应用价值。迄今为止,多种以血管生成为靶点的抗肿瘤药物已经在国内外上市。海洋生物是新型药物的重要分子库,由海洋生物中发现的多种血管生成抑制剂显示了独特的分子结构和作用机制。本文对数种海洋来源的血管生成抑制剂的作用机制进行了较为详尽的论述。 展开更多

关键词 血管生成 海洋生物 血管生成抑制剂

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大肠癌组织Endostatin、VEGF的表达与血管生成关系的探讨 被引量：6

18

作者 王家林 韩明勇 胡旭东 《中国现代普通外科进展》 CAS 2004年第5期310-311,共2页

关键词 大肠肿瘤 血管生成抑制剂 血管生成因子 微血管密度

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子宫内膜异位症与新血管生成

19

作者 刚君 方小玲 《中国实用医药》 2007年第19期84-86,共3页

子宫内膜异位症(endometriosis,Ems)是一种具有“恶性行为”的良性疾病,它的发病机制至今尚未完全明确,最被公认的Sampson经血逆流种植学说指出新血管生成是Ems发生的必要条件,大量的基础实验和临床研究也证实了该观点。本文仅就血管促... 子宫内膜异位症(endometriosis,Ems)是一种具有“恶性行为”的良性疾病,它的发病机制至今尚未完全明确,最被公认的Sampson经血逆流种植学说指出新血管生成是Ems发生的必要条件,大量的基础实验和临床研究也证实了该观点。本文仅就血管促进因子在新血管生成中的作用以及血管生成抑制剂对Ems的治疗作用两方面做一综述。 展开更多

关键词 子宫内膜异位症 新血管生成 血管生成抑制剂

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重组人p43蛋白抗血管生成活性及其机制 被引量：1

20

作者 周力强 孙立 +4 位作者 林森森 梁文璐 刘大涛 袁胜涛 朱丹妮 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期467-472,共6页

为了研究重组人p43(YS-1)蛋白对血管生成的影响及其机制,并考察其对肺癌实体瘤的抑制作用。采用内皮细胞增殖实验、细胞迁移实验、管腔形成实验、大鼠动脉环体外实验、鸡胚尿囊膜体内实验考察YS-1的抗血管生成作用;采用Western印迹法检... 为了研究重组人p43(YS-1)蛋白对血管生成的影响及其机制,并考察其对肺癌实体瘤的抑制作用。采用内皮细胞增殖实验、细胞迁移实验、管腔形成实验、大鼠动脉环体外实验、鸡胚尿囊膜体内实验考察YS-1的抗血管生成作用;采用Western印迹法检测细胞内磷酸化MEK1/2、Akt蛋白质的表达;选用人肺腺癌A-549裸小鼠移植瘤模型检测YS-1的体内抗肿瘤活性。结果发现,YS-1能明显抑制内皮细胞迁移和管腔形成,可以抑制体外培养的大鼠动脉环微血管样结构及鸡胚尿囊膜血管,YS-1可以明显抑制血管内皮生长因子(VEGF)诱导的内皮细胞中VEGFR2及下游MEK1/2及Akt的磷酸化,YS-1高剂量(10 mg/kg)能显著抑制肺癌A549移植瘤的生长。研究结果表明:YS-1能抑制人肺腺癌A-549裸鼠移植瘤的生长,其作用机制可能跟抑制VEGF引起的VEGFR2活化及信号转导而影响血管生成有关。 展开更多

关键词 重组人p43蛋白 血管生成抑制剂 YS-1 肿瘤

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