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牛蒡叶倍半萜内酯对氧糖剥夺/复氧损伤脑微血管内皮细胞血管新生的作用机制
1
作者 黄娜 郝单丽 +3 位作者 郭辉 刘雅琳 王智民 代丽萍 《世界中医药》 北大核心 2025年第1期25-33,共9页
目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨牛蒡叶倍半萜内酯(Melitensin)对脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞血管新生的作用及机制。方法:人脑微血管内皮细胞(HBMECs)进行氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,细胞随机分为正常组、模型组、丁... 目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨牛蒡叶倍半萜内酯(Melitensin)对脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞血管新生的作用及机制。方法:人脑微血管内皮细胞(HBMECs)进行氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,细胞随机分为正常组、模型组、丁苯酞组、OGD/R+Melitensin(12.5、25、50μmol/L)组。MTT法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移率,小管实验检测细胞成管能力,酶联免疫吸附试验检测乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。借助数据库和在线平台筛选Melitensin防治缺血性脑卒中(IS)的作用靶点,利用String数据库及Cytoscape软件构建Melitensin防治IS核心靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,对靶点基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并对核心通路上的靶点进行分子对接。最后采用荧光定量法(RT-qPCR)、蛋白质印迹法进行体外验证。结果:Melitensin显著提高细胞存活率,促进细胞迁移及管形成,降低LDH、TNF-α水平,增加VEGF水平(P<0.05,P<0.01)。网络药理学分析得到药物-疾病共同靶点62个、核心作用靶点9个,富集的关键通路有VEGF、IL-17、MAPK、TNF等。分子对接显示Melitensin与VEGF、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)有较好的结合能。体外实验验证显示,Melitensin能够上调细胞中血管生成素-1(Ang-1)、VEGF、VEGFR2的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论:Melitensin可能是通过调控VEGF信号通路促进血管生成来发挥治疗IS的作用。 展开更多
关键词 Melitensin 氧糖剥夺/复氧 人脑微血管内皮细胞 网络药理学 分子对接 细胞迁移 成管能力 血管新生
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乳痛软坚片通过调控DLL4/Notch1/Hes1通路对乳腺癌前病变肝郁血瘀证大鼠血管新生的影响
2
作者 杨华 龙俊瑶 +6 位作者 龚婕 陆冰冰 邹茜 伍玉蓉 刘丽芳 刘慧 陈其华 《中成药》 北大核心 2025年第3期774-781,共8页
目的研究乳痛软坚片对乳腺癌前病变(PBC)大鼠癌组织血管新生的影响。方法60只雌性SD大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),采用7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)灌胃结合颈部戴枷法建立PBC肝郁血瘀证模型,持续9周。造模成功后,将模型大鼠随... 目的研究乳痛软坚片对乳腺癌前病变(PBC)大鼠癌组织血管新生的影响。方法60只雌性SD大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),采用7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)灌胃结合颈部戴枷法建立PBC肝郁血瘀证模型,持续9周。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、他莫昔芬组(3.2 mg/kg)、乳痛软坚片组(128 mg/kg)、3,5-二氟苯乙酰基(DAPT,5 mg/kg)组和乳痛软坚片+DAPT组(128 mg/kg灌胃+5 mg/kg腹腔注射),每组10只,予以相应药物干预1个月。观察各组大鼠癌变进展情况及证候积分;采用微血管密度(MVD)评估血管新生情况,免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达;RT-qPCR法、免疫组化法及Western blot法分别检测DLL4/Notch1/Hes1通路相关指标mRNA和蛋白表达。结果DMBA诱导大鼠乳腺组织癌变过程中,E-cadherin表达逐渐消失,HE染色符合PBC进展过程,证明造模成功。与空白组比较,模型组MVD值、Notch1、Hes1 mRNA和VEGF、DLL4、Notch1、Hes1蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,乳痛软坚片组MVD值、Notch1、Hes1 mRNA和VEGF、DLL4、Notch1、Hes1蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。乳痛软坚片+DAPT组Notch1、Hes1 mRNA和DLL4、Notch1、Hes1蛋白表达较乳痛软坚片组降低(P<0.05,P<0.01)。结论乳痛软坚片可抑制血管新生,减缓PBC肝郁血瘀证大鼠癌变进展,其作用机制可能与下调DLL4/Notch1/Hes1通路相关蛋白表达相关。 展开更多
关键词 乳痛软坚片 乳腺癌前病变 肝郁血瘀证 血管新生 DLL4/Notch1/Hes1通路
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西红花酸通过抗炎促血管新生改善糖尿病下肢缺血作用研究
3
作者 黄运超 王益琼 +3 位作者 张婷 张鋆 李兰 张玲 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第7期899-906,共8页
目的:探究西红花酸对糖尿病下肢缺血的改善作用及其潜在机制。方法:选取8周龄雄性C57BL/6J小鼠,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),构建糖尿病小鼠模型;糖尿病模型诱导成功后,采用股动脉结扎手术(femoral artery ligation,FAL),... 目的:探究西红花酸对糖尿病下肢缺血的改善作用及其潜在机制。方法:选取8周龄雄性C57BL/6J小鼠,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),构建糖尿病小鼠模型;糖尿病模型诱导成功后,采用股动脉结扎手术(femoral artery ligation,FAL),建立糖尿病下肢缺血模型。STZ注射14 d后采用西红花酸(3、6 mg/kg)灌胃治疗,持续21 d。FAL术后,采用多普勒血流仪检测各组小鼠血流恢复情况;采用免疫荧光染色技术,检测腓肠肌组织中血管新生标志物血小板-内皮细胞黏附分子(cluster of differentiation 31,CD31)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达水平,以及炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血糖显著升高,下肢血流量显著降低(P<0.05);CD31与α-SMA的表达无显著变化,而TNF-α、IL-1β、IL-6及TGF-β的表达均显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05)。与模型组比较,西红花酸治疗组血糖水平未见显著改变,但下肢血流量显著增加(P<0.05);西红花酸高剂量治疗组能显著提升CD31与α-SMA表达(P<0.0001,P<0.05),并降低IL-1β、IL-6、TGF-β的表达水平(P<0.001,P<0.05,P<0.05)。结论:西红花酸可能通过抑制炎症反应和促进血管新生,发挥改善糖尿病下肢缺血的作用。 展开更多
关键词 西红花酸 糖尿病下肢缺血 炎症 血管新生
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眼针疗法通过上调METTL3介导的m^(6)A甲基化修饰促进脑皮层血管新生进而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能
4
作者 浦延鹏 王震 储浩然 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期921-928,共8页
目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠神经功能及缺血侧脑皮层组织血管新生的影响,基于METTL3介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰,上调HIF-1α/VEGF-A信号轴,促进血管新生,探究眼针改善CIRI模型大鼠神经功能的作用机制。方法将5... 目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠神经功能及缺血侧脑皮层组织血管新生的影响,基于METTL3介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰,上调HIF-1α/VEGF-A信号轴,促进血管新生,探究眼针改善CIRI模型大鼠神经功能的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常、假手术、模型、眼针及激动剂组(n=10)。采用改良线栓法制备CIRI模型,分组干预后对大鼠进行神经功能评分,TTC染色比较脑梗死面积,尼氏体染色观察脑神经元损伤,CD31和EDU免疫荧光双标检测脑皮层组织血管新生,采用ELISA检测脑皮层组织m6A甲基化修饰水平,RT-PCR检测METTL3、HIF-1α/VEGF-A的mRNA表达,Western blotting检测METTL3、HIF-1α/VEGF-A的蛋白表达。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.05),脑梗死面积明显增加(P<0.05),尼氏体数量明显减少(P<0.05),CD31和EDU免疫荧光双标的新生血管数量增加,m6A甲基化修饰明显减少(P<0.05),METTL3的蛋白及mRNA表达减少(P<0.05),HIF-1α与VEGF-A的蛋白及mRNA表达增加(P<0.05);与模型组比较,眼针和激动剂组神经功能评分明显下降(P<0.05),脑梗死面积明显减小(P<0.05),尼氏体数量明显增多(P<0.05),CD31和EDU荧光双标的新生血管数量明显增多,m6A甲基化修饰明显增加(P<0.05),而HIF-1α与VEGF-A、METTL3的蛋白及mRNA表达亦明显增加(P<0.05)。眼针和激动剂组、正常和假手术组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论眼针能改善CIRI模型大鼠神经功能损伤,其机制可能与上调METTL3介导的m6A甲基化修饰,调节HIF-1α/VEGF-A信号轴,促进脑皮层血管新生有关。 展开更多
关键词 眼针 脑缺血再灌注损伤 m6A甲基化修饰 HIF-1α/VEGF-A信号轴 血管新生
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细胞焦亡与血管新生在动脉粥样硬化中的研究进展
5
作者 宫荣荣 蔡宏文 《中国医学前沿杂志(电子版)》 北大核心 2025年第6期84-90,共7页
血管新生是指内皮细胞在原有微静脉的基础上,通过增殖、分化和迁移,以芽生或者套叠的形式生成新的毛细血管的过程。动脉粥样硬化斑块内的新生血管会严重影响斑块的稳定性,抑制斑块内血管新生已成为动脉粥样硬化防治研究的新方向。在细... 血管新生是指内皮细胞在原有微静脉的基础上,通过增殖、分化和迁移,以芽生或者套叠的形式生成新的毛细血管的过程。动脉粥样硬化斑块内的新生血管会严重影响斑块的稳定性,抑制斑块内血管新生已成为动脉粥样硬化防治研究的新方向。在细胞焦亡的过程中,炎症因子的激活会影响内皮细胞的功能,促进新生血管管腔的形成和重塑。而新血管形成后通过改变氧分压和营养供应等环境因素,会加剧炎症反应,推动动脉粥样硬化进一步发展。因此细胞焦亡与血管新生相互影响、紧密相关,本文就二者之间的关系进行综述,以期为动脉粥样硬化的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 细胞焦亡 血管新生 内皮细胞 炎症
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人胚胎干细胞来源巨核细胞衍生微囊泡促进血管新生
6
作者 唐轩 吴旭敏 +6 位作者 陈可一 胡亮 李基晟 刘传丽 覃金华 张博文 李艳华 《中国药理学与毒理学杂志》 北大核心 2025年第7期500-510,共11页
目的 建立人胚胎干细胞(hESCs)来源巨核细胞(MKs)及其衍生微囊泡的制备体系,评价巨核细胞微囊泡(MKMPs)对血管新生的促进作用。方法 (1)干细胞来源MKs的制备:将hESCs接种于基质胶包被的培养板中,通过贴壁培养法进行诱导,添加第一阶段诱... 目的 建立人胚胎干细胞(hESCs)来源巨核细胞(MKs)及其衍生微囊泡的制备体系,评价巨核细胞微囊泡(MKMPs)对血管新生的促进作用。方法 (1)干细胞来源MKs的制备:将hESCs接种于基质胶包被的培养板中,通过贴壁培养法进行诱导,添加第一阶段诱导培养基培养2 d后将细胞诱导至中胚层祖细胞,添加第二阶段诱导培养基培养3 d后将细胞诱导至生血内皮/造血祖细胞。随后将细胞消化成单细胞并接种至低吸附孔板,通过悬浮培养再诱导8 d。通过细胞形态观察、流式分析各阶段特征分子标志物[hESCs:TRA-1-60、唾液酸糖脂阶段特异性胚胎抗原4(SSEA4);中胚层祖细胞:brachyury;生血内皮细胞/造血祖细胞:CD34、CD43;MKs:CD41a、CD42b],细胞免疫荧光染色β微管蛋白(β1-tubulin)、血管性血友病因子(VWF)、Friend白血病病毒整合位点1(FLI1)、CD42鉴定MKs的特征蛋白;(2) MKMPs收集和验证:通过差速离心法收集MKMPs,利用纳米颗粒跟踪分析实验(NTA)检测粒径,透射电镜观察形态及超微结构,蛋白免疫印迹法检测特征蛋白CD41、肿瘤易感基因101(TSG101)及CD9的表达水平;(3) MKMPs生物学功能分析:将MKMPs和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分别用CD41a-PE及CD34-APC抗体标记后进行孵育,结合活细胞成像观察培养3 h后细胞吞噬MKMPs的现象;以HUVECs为实验对象分别开展管腔形成实验和细胞迁移实验,以血小板微囊泡(PMPs)作为阳性对照,评估MKMPs对内皮细胞迁移及血管新生的作用。实验分为未添加微囊泡组(0 mg·L^(-1),对照组)及添加不同浓度微囊泡组(1、5、10和20 mg·L^(-1),实验组),对细胞在基质胶内培养5 h后形成管腔的结点数量进行计数,并分析6 h细胞迁移率;ELISA检测微囊泡中血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果 (1)流式检测结果表明分化前细胞表达多能性标志物SSEA4及TRA-1-60,诱导至第2 d的细胞表达中胚层祖细胞标志brachyury;诱导至第5 d的细胞表达生血内皮标志CD34和早期造血细胞标志物CD43;诱导至第13 d的细胞表达MKs标志物CD41a和CD42b。分化第13 d细胞表达MKs特征蛋白CD42、β1-tubulin、VWF及FLI1;(2) MKMPs具有典型双层膜状结构,NTA分析表明该囊泡粒径为(164.3±14.0) nm,且表达TSG101、CD9及CD41等标志蛋白;(3)荧光标记的MKMPs与HUVECs共培养3 h后,HUVECs能够摄取MKMPs;与对照组相比,添加MKMPs能够显著提高HUVECs的管腔形成能力及迁移能力,其中MKMPs 5 mg·L^(-1)处理促进管腔形成及细胞迁移能力最强,其促进细胞迁移及管腔形成的能力均显著高于5 mg·L^(-1)的PMPs处理组;与PMPs相比,MKMPs中VEGF的含量显著升高。结论 hESCs来源MKs具备产生微囊泡的能力,MKMPs具有促进血管新生的作用。 展开更多
关键词 人胚胎干细胞 巨核细胞 巨核细胞微囊泡 人脐静脉内皮细胞 血管新生
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肿瘤内皮标记物1通过丝裂原活化蛋白激酶途径介导内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑
7
作者 徐婷 黄薇 +1 位作者 杨力 余浩 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期780-786,共7页
目的 基于肿瘤内皮标记物1(TEM1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径,探讨内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑的作用。方法 将小鼠随机分成4组,包括假手术组、MI组、MI+sh-NC组和MI+sh-TEM1组。在心肌梗死(MI)后第7天通过免疫荧... 目的 基于肿瘤内皮标记物1(TEM1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径,探讨内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑的作用。方法 将小鼠随机分成4组,包括假手术组、MI组、MI+sh-NC组和MI+sh-TEM1组。在心肌梗死(MI)后第7天通过免疫荧光染色检测梗死边缘区EndMT的变化,第28天通过超声心动图评估小鼠的心脏功能。小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)分为3组:对照组、Vector组和rTEM1组。此外,用MAPK抑制剂SB203580预处理MAECs,用rTEM1处理细胞48 h。通过Western blot评估内皮细胞中EndMT和MAPKs信号通路的变化。结果 在梗死边缘区的心肌中,TEM1水平在MI后第1天轻微增加,在第7天显著达到峰值,然后在第28天降低。与Vector组相比,rTEM1组MAECs中VE-Cadherin蛋白表达显著下降(P <0.05),和α-SMA、波形蛋白蛋白水平、相对迁移距离、侵袭细胞数和形成分支数量显著增加(P <0.05)。SB203580逆转了由rTEM1诱导MAECs的这些变化。与MI组相比,MI+sh-TEM1组中的CD31+Vimentin+共染色水平显著降低(P <0.01)。在第28天,MI+sh-TEM1组小鼠的LVEF和LVFS均较MI组显著增强(P <0.05)。与MI组相比,MI+sh-TEM1组小鼠的内皮细胞中p-P38/P38和p-JNK/JNK蛋白表达降低。结论 TEM1诱导的EndMT和血管生成参与了MI诱导心肌重塑的发病机制,其作用机制与MAPKs信号通路激活有关。 展开更多
关键词 肿瘤内皮标记物1 内皮细胞 血管新生 心力衰竭 心肌重塑
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基于生物信息学和动物实验筛选缺血性脑卒中血管新生关键基因与活血荣络方的干预作用 被引量：1
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作者 龚翠兰 马强 +2 位作者 杨仁义 颜思阳 周德生 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期3834-3842,共9页
目的基于生物信息学探索缺血性脑卒中血管新生的分子机制,并采用动物实验研究活血荣络方的干预机制。方法通过分析转录组数据,筛选缺血性脑卒中血管新生关键基因,验证基因表达差异并进行相关性分析,构建PPI网络。通过R语言clusterProfi... 目的基于生物信息学探索缺血性脑卒中血管新生的分子机制,并采用动物实验研究活血荣络方的干预机制。方法通过分析转录组数据,筛选缺血性脑卒中血管新生关键基因,验证基因表达差异并进行相关性分析,构建PPI网络。通过R语言clusterProfiler包进行GO、KEGG富集分析,通过Cytoscape 3.9.1软件构建“靶点-中药”对应关系。建立大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO/R)模型,分为假手术组、模型组和活血荣络方低、中、高剂量组(5.85、11.7、23.4 g/kg),进行改良神经功能缺损评分,HE染色检测大鼠脑组织病理损伤情况,Nissl染色检测大鼠脑组织海马区神经元损伤情况,Western blot法检测大鼠脑组织CD44、MT2A、GPNMB、S100A6、VEGFA蛋白表达。结果共得到8个缺血性脑卒中血管新生关键基因,外部数据验证这些关键基因在缺血性脑卒中中的高表达,并发现它们之间存在显著正相关关系。活血荣络方能剂量依赖性地改善神经功能缺损症状,减轻神经元病理损伤,并增加尼式小体数目,升高CD44、MT2A、GPNMB、S100A6、VEGFA蛋白表达。结论活血荣络方通过多靶点机制促进缺血性脑卒中后血管新生,改善神经功能缺损症状,为中医药治疗缺血性脑卒中提供了新的依据和方向。 展开更多
关键词 活血荣络方 缺血性脑卒中 血管新生 关键基因 生物信息学
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黄芪甲苷与丹参酮ⅡA配伍拮抗内皮细胞糖氧剥夺损伤促进血管新生 被引量：2
9
作者 张蕾 蔺琳 +1 位作者 武继彪 李超 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第5期1279-1289,共11页
目的观察益气活血药对黄芪、丹参的有效活性成分黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)与丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)配伍拮抗内皮细胞糖氧剥夺(Oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的效应,探索其促进血管新生的作用及机制。方法通过... 目的观察益气活血药对黄芪、丹参的有效活性成分黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AS-Ⅳ)与丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)配伍拮抗内皮细胞糖氧剥夺(Oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤的效应,探索其促进血管新生的作用及机制。方法通过体外培养内皮细胞建立OGD损伤模型,实验设置对照组、模型组、AS-Ⅳ组、TanⅡA组和配伍组。分别采用CCK-8法、Transwell、体外血管形成实验观察AS-Ⅳ与TanⅡA配伍对内皮细胞增殖、迁移、成管能力的影响;利用AnnexinV-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测内皮细胞的凋亡情况;免疫印迹法检测VE-cadherin、TGF-β1、VEGFA、eNOS的蛋白表达;免疫荧光法检测CD31、eNOS的蛋白表达;同时采用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中一氧化氮(Nitric oxide,NO)的浓度。结果与正常对照组相比,糖氧剥夺使HUVECs增殖、迁移与成管功能受损,诱导细胞凋亡,降低VEcadherin、TGF-β1、VEGFA、CD31、eNOS的蛋白表达以及NO含量(P<0.01)。药物配伍组与模型组相比能修复损伤的内皮细胞,促进其增殖、迁移和成管,抑制糖氧剥夺诱导的细胞凋亡,提高VE-cadherin、TGF-β1、VEGFA、CD31、eNOS的蛋白表达以及NO含量(P<0.05)。结论AS-Ⅳ与TanⅡA配伍具有拮抗内皮细胞糖氧剥夺损伤、激活血管新生反应的作用,其机制可能是激活eNOS,促进内皮细胞NO的生成与释放。 展开更多
关键词 糖氧剥夺损伤 黄芪甲苷 丹参酮ⅡA 血管新生 内皮细胞 内皮型一氧化氮合酶 一氧化氮
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贝前列素钠片联合当归黄芪汤对糖尿病足溃疡患者创面愈合、血管新生及氧化应激的影响 被引量：8
10
作者 张娟 张根生 +2 位作者 黄雪 马国斌 赵晓宏 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第7期202-205,共4页
目的探讨贝前列素钠片联合当归黄芪汤对糖尿病足溃疡(Diabetes foot ulcer, DFU)患者创面愈合、血管新生及氧化应激的作用,为临床治疗糖尿病足溃疡提供理论依据。方法选取2019年10月—2022年10月收入医院的90例糖尿病足溃疡患者随机分... 目的探讨贝前列素钠片联合当归黄芪汤对糖尿病足溃疡(Diabetes foot ulcer, DFU)患者创面愈合、血管新生及氧化应激的作用,为临床治疗糖尿病足溃疡提供理论依据。方法选取2019年10月—2022年10月收入医院的90例糖尿病足溃疡患者随机分为治疗组与对照组,治疗组采用贝前列素钠片联合当归黄芪汤治疗,对照组单纯应用贝前列素钠片口服,每次40μg, 3次/d,连续治疗30 d。通过对比创面面积、局部疼痛程度情况、足背血流动力学指标[足背血管内径、血流流速]、血管生成因子[血管生成因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)、血小板衍生生长因子(Platelet derived growth factor, PDGF)、内皮抑素(Endostatin, ES)]表达、氧化应激检测指标[晚期蛋白氧化产物(Advanced oxidation protein products, AOPP)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)]分析两组临床疗效以及不良反应发生率。结果经治疗后,治疗组总有效率(88.89%,40/45)高于对照组(71.11%,32/45)(P<0.05);治疗组溃疡创面小于对照组(P<0.05);治疗组视觉模拟评分法(Visual analogue scale, VAS)评分低于对照组(P<0.05);治疗组足背血管内径及血流流速均高于对照组(P<0.05);治疗组VEGF、PDGF含量显著高于对照组,ES含量显著低于对照组(P<0.05);治疗组AOPP及MDA含量显著低于对照组,SOD含量显著高于对照组(P<0.05);治疗组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论贝前列素钠片联合当归黄芪汤可显著提高糖尿病足溃疡患者的疗效,促进创面愈合、血管新生,抑制氧化应激反应,减轻患者痛苦,对改善患者生活质量具有重要作用。 展开更多
关键词 糖尿病足 贝前列素钠片 当归黄芪汤 血管新生
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可控塑性水凝胶调控内皮细胞的血管新生和血管再生
11
作者 雷萌 魏钊 徐峰 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期255-255,共1页
目的在血管新生和血管再生中,内皮细胞(EC)的生长始于对周围基质的重塑,随后通过细胞之间的相互作用形成血管结构。基质的力学可塑性,即受外部牵引力而永久变形的能力,在调节细胞行为方面起着关键作用。然而,基质可塑性对EC生长过程中... 目的在血管新生和血管再生中,内皮细胞(EC)的生长始于对周围基质的重塑,随后通过细胞之间的相互作用形成血管结构。基质的力学可塑性,即受外部牵引力而永久变形的能力,在调节细胞行为方面起着关键作用。然而,基质可塑性对EC生长过程中的细胞间相互作用的影响,以及所涉及的分子途径仍有待阐明。方法通过使用动态和共价网络的复合策略开发了塑性可单独调控的胶原-透明质酸水凝胶平台并构建体外血管新生和再生的模型,阐明基质塑性调控内皮细胞行为的规律和机制。结果体外血管生成实验表明,尽管水凝胶的可塑性增加有利于EC的基质重塑,但最大的管腔和最长的侵袭距离意外地出现在具有中等可塑性的水凝胶中,而不是最高可塑性的水凝胶。基于上述实验现象,揭示了其力学响应机制。高可塑性的水凝胶促进单个细胞产生整合素簇和与基质稳定连接的黏着斑,释放细胞收缩力进而促进血管自组装。然而,过度增强的收缩力降低了血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-CAD)的表达,破坏了血管再生中ECs之间的黏附连接。此外,数理模拟和体内血管再生试验进一步验证了本结果。结论基质可塑性的平衡有利于细胞与基质的结合和细胞与细胞之间的黏附,从而促进血管的组装和侵入。 展开更多
关键词 血管结构 内皮细胞 血管再生 血管新生 细胞间相互作用 收缩力 体内血管 水凝胶
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栀子苷抑制HSP70释放改善风湿热痹证胶原性关节炎大鼠血管新生的作用研究 被引量：2
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作者 舒寅 甘珮荣 +2 位作者 王言 卜妍红 吴虹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期324-334,共11页
目的探讨栀子苷(geniposide,GE)改善风湿热痹证胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠血管新生的作用是否与调控热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)的释放有关。方法在大鼠背部和尾根部多点皮内注射完全弗氏佐剂(c... 目的探讨栀子苷(geniposide,GE)改善风湿热痹证胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠血管新生的作用是否与调控热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)的释放有关。方法在大鼠背部和尾根部多点皮内注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白(chicken type II collagen,CCII)等体积混合物,构建CIA模型,在此基础上,给予风湿热刺激,建立风湿热痹证CIA大鼠(CIA rats with moist heat arthralgia spasm syndrome,CIA-S)模型。造模成功后随机分组,给药组分别用GE(60、120 mg·kg^(-1)·d^(-1))、MTX(0.5 mg·kg^(-1)·3d^(-1))灌胃两周,取材。观察大鼠体质量、关节炎指数(arthritis index,AI)等评价模型情况,关节表面温度和血流变指标评价热痹模型热属性,HE染色观察大鼠滑膜病理,多普勒彩超检测血流信号,免疫组化和Westren blot法检测滑膜组织HSP70、CD31、VEGF含量,ELISA法检测大鼠血清HSP70含量。EdU染色、细胞划痕和Transwell迁移实验以及成管实验探究HSP70对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilic vein endothelial cells,HUVECs)的增殖、迁移、成管能力的影响。结果与空白组相比,CIA-S组关节肿胀,热属性明显,血管新生强烈,滑膜组织异常增生,炎性细胞浸润,可见微血管形成;CIA-S组与CIA组比较,关节红肿程度加重,炎症峰值提前、持续时间延长,消退缓慢,血管新生与HSP70表达更为强烈。GE给药组呈剂量依赖性,有效改善关节炎症状,减少HSP70含量。细胞实验结果表明,GE抑制HSP70的表达和释放,进而抑制HSP70诱导的HUVECs增殖、迁移和成管能力增强。结论GE有可能通过抑制HSP70的释放改善风湿热痹证CIA大鼠血管新生,进而改善关节炎。 展开更多
关键词 风湿热痹证CIA大鼠 HSP70 血管新生 栀子苷 人脐静脉血管内皮细胞 热应激
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芦可替尼通过骨髓源性外泌体抑制原发性骨髓纤维化的血管新生
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作者 梁嘉怡 李琼琼 +2 位作者 陆丽娜 成志勇 王素云 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期454-461,共8页
目的探究芦可替尼能否在外泌体层面通过抑制血管新生减缓原发性骨髓纤维化(PMF)发展。方法采集3例初诊PMF患者治疗前(初诊组)和芦可替尼治疗3个月后(芦可替尼组)及3例原发免疫性血小板减少症患者(对照组)的骨髓液,提取外泌体。采用蛋白... 目的探究芦可替尼能否在外泌体层面通过抑制血管新生减缓原发性骨髓纤维化(PMF)发展。方法采集3例初诊PMF患者治疗前(初诊组)和芦可替尼治疗3个月后(芦可替尼组)及3例原发免疫性血小板减少症患者(对照组)的骨髓液,提取外泌体。采用蛋白质印迹法检测外泌体中促血管新生相关因子的蛋白质表达水平。将外泌体与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养24 h后,采用CCK-8法检测HUVEC的增殖活力,采用流式细胞术检测HUVEC细胞周期分布,采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测HUVEC的迁移和侵袭能力,采用qPCR和蛋白质印迹法检测HUVEC中侵袭增殖相关因子的mRNA和蛋白质表达水平。结果与对照组相比,初诊组外泌体中血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体1(VEGFR1)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧合酶-2(COX-2)表达水平均增加(均P<0.01);芦可替尼组VEGF、VEGFR1、HIF-1α、COX-2表达水平均低于初诊组(均P<0.01)。与初诊组外泌体共培养的HUVEC增殖、迁移和侵袭能力相较于对照组均增强(均P<0.05),而与芦可替尼组外泌体共培养的HUVEC增殖、迁移和侵袭能力较初诊组下降(均P<0.05)。与初诊组外泌体共培养的HUVEC中S期细胞占比高于对照组,与芦可替尼组外泌体共培养的HUVEC中S期细胞占比低于初诊组。与对照组相比,与初诊组外泌体共培养的HUVEC中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、局部黏着斑激酶(FAK)、增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA和蛋白质表达水平均较高(均P<0.01);与芦可替尼组外泌体共培养的HUVEC中MMP-2、MMP-9、FAK、PCNA mRNA和蛋白质表达水平均较初诊组下降(均P<0.01)。结论体外实验中,PMF初诊患者骨髓源性外泌体可通过血管新生机制促进PMF进展,芦可替尼能够在外泌体层面抑制血管新生从而发挥PMF治疗作用。 展开更多
关键词 原发性骨髓纤维化 外泌体 血管新生 芦可替尼
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针刺调控血管新生对神经修复的研究进展 被引量：1
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作者 陈柳希 王莹 +3 位作者 罗维 蒋理 何星艳 刘继生 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第18期2866-2869,2875,共5页
血管新生和神经修复在中枢神经系统疾病的恢复中具有重大意义,脊髓损伤(SCI)是中枢神经系统疾病之一,促进SCI后血管的新生以及神经的修复成为目前治疗脊髓损伤的重要策略之一,研究认为针刺对调节中枢神经系统疾病,促进其血管的新生和神... 血管新生和神经修复在中枢神经系统疾病的恢复中具有重大意义,脊髓损伤(SCI)是中枢神经系统疾病之一,促进SCI后血管的新生以及神经的修复成为目前治疗脊髓损伤的重要策略之一,研究认为针刺对调节中枢神经系统疾病,促进其血管的新生和神经的再生修复发挥了重要作用。因此,通过综述血管新生相关因子对神经修复的影响,针刺干预SCI后对SCI血管和神经的作用机制,为针刺调控血管新生,促进神经修复干预SCI提供理论参考。 展开更多
关键词 针刺 脊髓损伤 调控 血管新生 神经修复 神经血管单元 研究进展 综述
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新风胶囊通过抑制lncRNA HOTAIR/PI3K/AKT通路减轻RA-FLS诱导的HUVEC血管新生反应
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作者 刘菲菲 汪元 +3 位作者 刘健 黄传兵 黄旦 孙艳秋 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期1057-1066,共10页
目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管新生的影响及其作用机制。方法建立RA-FLS与HUVEC共培养体外模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清;CCK-8法筛选最佳共培养比例和XFC含... 目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管新生的影响及其作用机制。方法建立RA-FLS与HUVEC共培养体外模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清;CCK-8法筛选最佳共培养比例和XFC含药血清浓度;构建lncRNA HOTAIR过表达质粒(pcDNA3.1-lncRNA HOTAIR)及阴性对照组,转染至RA-FLS中。实验分为HUVEC对照组、模型组(HUVEC和RA-FLS共培养)、XFC组(200 mL/L XFC处理共培养RA-FLS)、HOTAIR阴性对照组(pcDNA3.1-NC转染共培养RA-FLS)、HOTAIR过表达组(pcDNA3.1-lncRNA HOTAIR转染共培养RA-FLS)、XFC处理的HOTAIR过表达组(200 mL/L XFC处理pcDNA3.1-lncRNA HOTAIR转染的共培养RA-FLS)。采用CCK-8法检测HUVEC增殖能力;Transwell TM法检测HUVEC迁移能力;小管形成实验检测HUVEC成管能力;流式细胞术检测HUVEC中CD34及CD105的表达;实时定量PCR检测HUVEC中lncRNA HOTAIR、miR-126-3p、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、PI3K受体2(PIK3R2)、AKT、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA的表达;Western blot法和免疫荧光技术检测HUVEC中PI3K、AKT、p-AKT、VEGF、bFGF蛋白表达。结果CCK-8法结果显示,RA-FLS与HUVEC最佳处理比例和时间分别为5∶1和48 h,XFC的最佳干预浓度和时间分别为200 mL/L和48 h。与对照组相比,模型组HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著提高,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显上调,miR-126-3p显著下调;与模型组相比,XFC组HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著下降,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显下调,miR-126-3p显著上调;与HOTAIR阴性对照组相比,HOTAIR过表达组,HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著提高,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显上调,miR-126-3p显著下调;与HOTAIR过表达组相比,XFC处理的HOTAIR过表达组HUVEC增殖、迁移、成管能力及CD34和CD105水平显著下降,lncRNA HOTAIR、PIK3R2、VEGF、bFGF、PI3K、AKT、p-AKT的表达明显下调,miR-126-3p显著上调。结论XFC含药血清可能通过抑制lncRNA HOTAIR/PI3K/AKT通路的表达,降低VEGF、bFGF的表达水平,减轻关节滑膜血管新生而发挥治疗作用。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 新风胶囊(XFC) 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 滑膜成纤维细胞(FLS) 长链非编码RNA同源盒转录本基因间RNA(lncRNA HOTAIR) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT) 血管新生
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基于阴阳平衡理论研究血管新生中的双向调控机制 被引量：1
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作者 彭帅 张恬 +2 位作者 张爽 史珊珊 刘炬 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第17期2681-2687,2695,共8页
血管新生是由已有的脉管系统发育出新的脉管的过程。血管新生与缺血性疾病、血管异常增生疾病密切相关,是当前研究的热点。血管新生是一个双向调节的过程,一方面血管新生依赖于促血管生成因子和抑制血管生成因子2种因子正负调控的精确... 血管新生是由已有的脉管系统发育出新的脉管的过程。血管新生与缺血性疾病、血管异常增生疾病密切相关,是当前研究的热点。血管新生是一个双向调节的过程,一方面血管新生依赖于促血管生成因子和抑制血管生成因子2种因子正负调控的精确平衡。另一方面,血管新生对缺血性疾病和血管异常增生疾病也起到正反两方面调控作用。阴阳学说是中医学基本理论之一,贯穿中医辨证施治的始终。血管新生的双向调控正如阴阳双方既对立又统一的关系以维持血管新生的平衡。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Notch信号通路、促红细胞生成素肝细胞激酶受体B4/促红细胞生成素肝细胞激酶受体配体B2(Eph B4/Ephrin B2)信号通路、转化生长因子-β(TGF-β)/Sma和Mad相关(Smad)信号通路等双向调控血管新生以维持血管新生的平衡,与阴阳平衡理论高度契合。 展开更多
关键词 阴阳平衡 血管新生 肿瘤坏死因子-Α NOTCH信号通路 EphB4/EphrinB2信号通路 TGF-Β/SMAD信号通路 双向调控
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血管新生与肿瘤生长的研究进展 被引量：6
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作者 杨健 陈增良 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2001年第4期189-192,共4页
肿瘤血管新生对于肿瘤的生长、转移具有重要作用。血管新生是一个由多因素参与调控的复杂过程。肿瘤内促进血管新生因子活性离子抑制血管新生因子活性 ,两者处于失衡状态 ,从而启动并促进血管新生。肿瘤血管网紊乱 ,管腔不规则且基底膜... 肿瘤血管新生对于肿瘤的生长、转移具有重要作用。血管新生是一个由多因素参与调控的复杂过程。肿瘤内促进血管新生因子活性离子抑制血管新生因子活性 ,两者处于失衡状态 ,从而启动并促进血管新生。肿瘤血管网紊乱 ,管腔不规则且基底膜不完整 ,有利于肿瘤转移。 展开更多
关键词 新生血管化 病理性 肿瘤 血管新生 血管新生因子 血管新生抑制因子
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缺血性心血管疾病的血管新生疗法 被引量：2
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作者 顾劲扬 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期384-386,共3页
关键词 缺血性心血管疾病 血管新生疗法 经皮冠状动脉腔内成形术 冠状动脉旁路移植术 冠状动脉内支架 治疗性血管新生 促血管生长因子 激光血运重建 缺血性心脏病 冠心病患者 术后再狭窄 缺血性疾病 生物学作用 侧支循环 康复治疗
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血管新生因子与酶在多发性骨髓瘤不同临床阶段中的变化
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作者 杨光忠 陈文明 刘晋玮 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第6期763-765,共3页
目的比较多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者不同临床阶段骨髓中血管新生因子与酶的水平,分析血管新生因子与酶在病情演变中的变化。方法选取66例MM患者和14例意义未明的单克隆免疫球蛋白病(MGUS)患者为研究对象。所有研究对象均进... 目的比较多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者不同临床阶段骨髓中血管新生因子与酶的水平,分析血管新生因子与酶在病情演变中的变化。方法选取66例MM患者和14例意义未明的单克隆免疫球蛋白病(MGUS)患者为研究对象。所有研究对象均进行骨髓穿刺。应用ABC-ELISA法测定骨髓中血管新生因子与酶(IL-6、VEGF、bFGF、MMP-2、MMP-9)的水平。结果新诊断MM患者与复发/难治MM患者的骨髓血管新生因子与酶水平无明显差异,均高于缓解患者与MGUS;MGUS患者除MMP-9低于缓解MM患者外,其余细胞因子与酶水平与缓解患者无明显差异。结论MM患者骨髓中血管新生因子与酶水平与其病情正相关,测定血管新生因子与酶的浓度可以用来评价患者的病情。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 血管新生 血管新生因子
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当归补血汤及其拆方影响肝脏血管新生的药效特点及作用机制 被引量：16
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作者 郭涛 赵志敏 +4 位作者 杨烁慧 唐礼瑞 谭烨 陶艳艳 刘成海 《临床肝胆病杂志》 CAS 2014年第4期324-329,共6页
目的观察当归补血汤及其拆方影响肝脏血管新生的抗肝纤维化的药效特点。方法 48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、当归补血汤组、黄芪组、当归组及索拉非尼对照组。以四氯化碳(CCl4)与高脂低蛋白饮食复合因素诱导肝纤维化模型。通... 目的观察当归补血汤及其拆方影响肝脏血管新生的抗肝纤维化的药效特点。方法 48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、当归补血汤组、黄芪组、当归组及索拉非尼对照组。以四氯化碳(CCl4)与高脂低蛋白饮食复合因素诱导肝纤维化模型。通过病理对肝组织形态学进行观察,试剂盒测定血清肝功能、肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS);盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp);电镜观察肝窦内皮窗孔结构;同步辐射X线二维成像观察微血管。组间比较使用单因素方差分析,方差齐时用LSD进行两两比较,方差不齐时用Tamhane's T2。结果当归补血汤及其拆方组白蛋白(Alb)显著提高(P<0.05)、AST显著降低(P<0.05);当归补血汤及黄芪组ALT显著降低(P<0.05);各用药组肝组织Hyp含量显著降低。各用药组血管纹理有不同程度的减少;窗孔数量增加。当归补血汤及其拆方组SOD活性显著升高(P<0.05),全方及拆方组NOS显著降低(P<0.05),黄芪组MDA显著降低(P<0.05),全方组及黄芪组NO显著降低(P<0.05)。结论当归补血汤及其拆方具有抗肝纤维化及抗血管新生的作用。其机制可能与保护肝窦内皮细胞损伤、抗脂质过氧化有关,黄芪改善炎症、抗脂质过氧化及NO释放作用较为突出。 展开更多
关键词 肝硬化 血管新生 当归补血汤 黄芪 当归
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