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华蟾素对大鼠胸主动脉的缩血管作用及其机制 被引量：8
1
作者 厉旭云 陆源 +1 位作者 单绮娴 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2006年第2期178-181,共4页
目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3... 目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P<0.01);在无Ca2+液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2+液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P<0.01);维拉帕米(1-0 7m o l/L,V er)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01)。结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2+经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应。 展开更多
关键词 血管收缩/药物作用 华蟾蜍毒素/投药与剂量 胸主动脉 收缩 钙 一氧化氮
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桑叶乙酸乙酯提取物的血管作用及其机制 被引量：5
2
作者 夏满莉 高琴 +4 位作者 周新妹 钱令波 沈忠华 蒋惠娣 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期48-53,共6页
目的：探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。方珐：采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化。结果：①桑叶乙酸乙酯提取物（0．25～32．0g／L）对苯肾上腺素（PE，10^-6 mol／L）和KCl（6×... 目的：探讨桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制。方珐：采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化。结果：①桑叶乙酸乙酯提取物（0．25～32．0g／L）对苯肾上腺素（PE，10^-6 mol／L）和KCl（6×10^-2 mol／L）预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作用，且呈浓度依赖性；②EC50（KCl 6g／L，PE6．4g／L）的桑叶乙酸乙酯提取物可使CaCl2量效曲线下移，最大反应降低；③经钙通道阻断剂维拉帕米预处理的去内皮血管，桑叶乙酸乙酯提取物可加强PE引起的血管收缩，与ryanodine受体阻断剂钌红共孵育可取消维拉帕米的上述作用，而IP3受体阻断剂肝素则不能取消其作用。结论：桑叶乙酸乙酯提取物对血管呈非内皮依赖性的双重作用，其舒张效应大于收缩效应。桑叶乙酸乙酯提取物产生的血管舒张作用可能是通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca^2＋内流入血管平滑肌细胞所致；其收缩作用可能是通过激活内质网ryanodine受体，引起内质网内Ca^2＋释放引起的。 展开更多
关键词 桑叶/化学 钙通道/药物作用 乙酸盐类 植物提取物/药理学 血管收缩/药物作用 主动脉 内皮 血管
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NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用 被引量：1
3
作者 朱立 沈岳良 +2 位作者 徐和靖 汪洋 陈莹莹 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期21-27,共7页
目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结... 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结果:①经300μm o l/L H2O2孵育血管15 m in后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;卡托普利(含巯基的ACE I)和培哚普利(不含巯基的ACE I)孵育1 h后可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降。②ACE I可使血管HO-1活性增加;用锌原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2损伤的作用被阻断;HO-1诱导剂高铁血红素及其产物胆红素亦能模拟卡托普利的抗H2O2损伤作用。③NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E)和GC抑制剂亚甲蓝均可取消卡托普利的血管保护作用。④用亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 m in,可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保护作用。结论:含有和不含巯基的ACE I均具有对抗H2O2引起的血管收缩功能下降的作用,其主要机制可能是通过引起NO产生增加和诱导HO-1而实现的。 展开更多
关键词 氧化还原酶类 过氧化氢 血管紧张素转换酶抑制药/药理学 一氧化氮 血管收缩/药物作用
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