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姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株血管形成拟态抑制作用及其相关机制的研究
被引量：
6
1
作者
高文
陈陆霞
+1 位作者
何彦津
梁凤鸣
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2017年第11期1018-1021,共4页
目的研究姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1血管形成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及其PI3K信号通路的影响。方法三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其形成VM的能力。观察梯度浓度(0μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)...
目的研究姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1血管形成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及其PI3K信号通路的影响。方法三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其形成VM的能力。观察梯度浓度(0μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1))的姜黄素对OCM-1细胞株VM形成的影响,采用免疫细胞化学检测参与VM形成的PI3K与EPHA2的表达。结果姜黄素在体外可以抑制OCM-1细胞株VM的形成,呈浓度依赖性。姜黄素对OCM-1细胞Eph A2和PI3K蛋白表达的影响:Eph A2和PI3K蛋白表达随姜黄素(10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1))浓度的升高呈浓度依赖性降低。各组分别与0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,差异均有统计学意义(均为P=0.000),其中30μmol·L^(-1)姜黄素组和40μmol·L^(-1)姜黄素组比较,差异无统计学意义(P=0.300、P=0.188)。结论姜黄素能明显抑制OCM-1细胞株VM的形成,其机制可能与下调EPHA2、PI3K蛋白的表达,从而抑制PI3K信号通路有关。
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关键词
脉络膜黑色素瘤
姜黄素
血管形成拟态
PI3K
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职称材料
丙泊酚下调TGF-β1抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭能力
被引量：
14
2
作者
吴悠
殷开宇
+1 位作者
李远
彭明清
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第24期2236-2242,共7页
目的探究丙泊酚通过TGF-β1对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法将体外培养的乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、DMSO处理组、25μg/m L丙泊酚处理组、10 ng/m L TGF-β1和25μg/m L丙泊酚共同处理组。采用蛋白免疫印记法检测转化生...
目的探究丙泊酚通过TGF-β1对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法将体外培养的乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、DMSO处理组、25μg/m L丙泊酚处理组、10 ng/m L TGF-β1和25μg/m L丙泊酚共同处理组。采用蛋白免疫印记法检测转化生长因子β1、E-钙黏蛋白表达水平及基质金属蛋白酶MMP-9蛋白表达水平; Transwell迁移、侵袭实验和体外血管拟态形成试验检测细胞迁移、侵袭和血管生成能力的变化。结果 (1)丙泊酚处理组与空白对照组相比TGF-β1和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P <0. 05,P <0. 01),E-cadherin蛋白表达水平增加(P <0. 05),且Transwell迁移实验穿膜细胞数(84. 7±4. 5),Transwell侵袭实验穿膜细胞数(130. 7±4. 3)和新生血管管腔形成数量(53. 7±5. 6)较空白对照组(163. 3±8. 3),(190. 7±8. 4),(108. 0±7. 6)显著减少(P <0. 01),说明丙泊酚能抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭和新生血管形成;(2)TGF-β1和丙泊酚共同处理组,与丙泊酚处理组相比TGF-β1和MMP-9蛋白表达水平升高(P <0. 05,P <0. 01),E-cadherin蛋白表达水平降低(P <0. 001),穿膜细胞数(180. 3±9. 6),(172. 0±10. 3)和新生血管管腔形成数量(107. 3±8. 6)较丙泊酚处理组(100. 7±4. 9),(57. 3±5. 7),(50. 7±5. 8)显著增加(P <0. 05),说明TGF-β1能逆转丙泊酚对MCF-7的抑制作用。结论丙泊酚通过下调TGF-β1抑制乳腺癌细胞MCF-7细胞迁移、侵袭能力。
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关键词
丙泊酚
乳腺癌细胞
转化生长因子-Β1
肿瘤转移
血管
拟态
形成
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职称材料
题名
姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株血管形成拟态抑制作用及其相关机制的研究
被引量：
6
1
作者
高文
陈陆霞
何彦津
梁凤鸣
机构
天津中医药大学第一附属医院眼科
天津市眼科医院
天津医科大学眼科医院
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2017年第11期1018-1021,共4页
文摘
目的研究姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1血管形成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及其PI3K信号通路的影响。方法三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其形成VM的能力。观察梯度浓度(0μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1))的姜黄素对OCM-1细胞株VM形成的影响,采用免疫细胞化学检测参与VM形成的PI3K与EPHA2的表达。结果姜黄素在体外可以抑制OCM-1细胞株VM的形成,呈浓度依赖性。姜黄素对OCM-1细胞Eph A2和PI3K蛋白表达的影响:Eph A2和PI3K蛋白表达随姜黄素(10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1))浓度的升高呈浓度依赖性降低。各组分别与0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,差异均有统计学意义(均为P=0.000),其中30μmol·L^(-1)姜黄素组和40μmol·L^(-1)姜黄素组比较,差异无统计学意义(P=0.300、P=0.188)。结论姜黄素能明显抑制OCM-1细胞株VM的形成,其机制可能与下调EPHA2、PI3K蛋白的表达,从而抑制PI3K信号通路有关。
关键词
脉络膜黑色素瘤
姜黄素
血管形成拟态
PI3K
Keywords
Choroid melanoma
curcumin
vasculogenic mimicry
PI3K
分类号
R773 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
丙泊酚下调TGF-β1抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭能力
被引量：
14
2
作者
吴悠
殷开宇
李远
彭明清
机构
重庆医科大学附属永川医院麻醉科
重庆医科大学附属永川医院中心实验室
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第24期2236-2242,共7页
基金
重庆医科大学附属永川医院研究生创新基金(YJSCX201707)~~
文摘
目的探究丙泊酚通过TGF-β1对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法将体外培养的乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组、DMSO处理组、25μg/m L丙泊酚处理组、10 ng/m L TGF-β1和25μg/m L丙泊酚共同处理组。采用蛋白免疫印记法检测转化生长因子β1、E-钙黏蛋白表达水平及基质金属蛋白酶MMP-9蛋白表达水平; Transwell迁移、侵袭实验和体外血管拟态形成试验检测细胞迁移、侵袭和血管生成能力的变化。结果 (1)丙泊酚处理组与空白对照组相比TGF-β1和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P <0. 05,P <0. 01),E-cadherin蛋白表达水平增加(P <0. 05),且Transwell迁移实验穿膜细胞数(84. 7±4. 5),Transwell侵袭实验穿膜细胞数(130. 7±4. 3)和新生血管管腔形成数量(53. 7±5. 6)较空白对照组(163. 3±8. 3),(190. 7±8. 4),(108. 0±7. 6)显著减少(P <0. 01),说明丙泊酚能抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭和新生血管形成;(2)TGF-β1和丙泊酚共同处理组,与丙泊酚处理组相比TGF-β1和MMP-9蛋白表达水平升高(P <0. 05,P <0. 01),E-cadherin蛋白表达水平降低(P <0. 001),穿膜细胞数(180. 3±9. 6),(172. 0±10. 3)和新生血管管腔形成数量(107. 3±8. 6)较丙泊酚处理组(100. 7±4. 9),(57. 3±5. 7),(50. 7±5. 8)显著增加(P <0. 05),说明TGF-β1能逆转丙泊酚对MCF-7的抑制作用。结论丙泊酚通过下调TGF-β1抑制乳腺癌细胞MCF-7细胞迁移、侵袭能力。
关键词
丙泊酚
乳腺癌细胞
转化生长因子-Β1
肿瘤转移
血管
拟态
形成
Keywords
propofol
breast cancer
transforming growth factor-β1
metastasis
vascular mimicry
分类号
R73-37 [医药卫生—肿瘤]
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株血管形成拟态抑制作用及其相关机制的研究
高文
陈陆霞
何彦津
梁凤鸣
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2017
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
丙泊酚下调TGF-β1抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭能力
吴悠
殷开宇
李远
彭明清
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
14
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职称材料
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