动物肠道血管屏障功能及调节研究进展

1

作者 聂兴宇 冯露雅 +1 位作者 王婧 谭碧娥 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期64-73,共10页

肠道血管屏障(GVB)是一种位于肠上皮层下方的解剖结构,由紧密相互作用的内皮细胞、肠神经胶质细胞和周细胞组成,是防止大分子和细菌从肠腔转移到体循环的最后一道防线。GVB被认为是肠道屏障的必需组分,也是肠-肝-脑轴上重要的枢纽,其功... 肠道血管屏障(GVB)是一种位于肠上皮层下方的解剖结构,由紧密相互作用的内皮细胞、肠神经胶质细胞和周细胞组成,是防止大分子和细菌从肠腔转移到体循环的最后一道防线。GVB被认为是肠道屏障的必需组分,也是肠-肝-脑轴上重要的枢纽,其功能障碍会导致许多肠道和肠外疾病的发生。引起GVB功能障碍的重要原因之一是肠道菌群的失调。因为肠道菌群会通过分泌细菌素或短链脂肪酸等代谢产物,从而参与调节Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、载脂蛋白M(ApoM)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)和血管内皮生长因子A(VEGFA)/一氧化氮(NO)等信号途径,引起血管内皮细胞间紧密连接蛋白[如封闭蛋白(claudin)]和黏附连接蛋白[如血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)]表达下降以及质膜囊泡相关蛋白1表达升高。高脂饮食和过糖化饮食会诱导肠道菌群紊乱,破坏GVB,这一过程可由含黄酮或生物碱的物质缓解。本文综述了GVB的组成和分子基础及其调节机制,阐明了肠道菌群尤其是病原菌影响GVB功能的机制,并阐述了GVB功能的营养调控,旨在为肠道屏障功能调控提供参考。 展开更多

关键词 肠道血管屏障 血管内皮细胞 肠道微生物 菌群易位 肠-肝-脑轴

在线阅读 下载PDF 职称材料

七氟烷对大鼠肺泡液体清除和肺毛细血管屏障的影响

2

作者 贾瑞芳 杨拔贤 左明章 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第16期2619-2621,共3页

目的:探讨自主吸入不同浓度七氟烷(sev)对正常大鼠肺泡上皮液体清除及肺泡毛细血管通透性的影响。方法:70只Wistar大鼠随机取出7只设为C组(正常组,吸入空气)。剩余大鼠随机分为三组,每组21只:O组(吸入40%氧气)、S1组(吸入1.5%七氟烷)、S... 目的:探讨自主吸入不同浓度七氟烷(sev)对正常大鼠肺泡上皮液体清除及肺泡毛细血管通透性的影响。方法:70只Wistar大鼠随机取出7只设为C组(正常组,吸入空气)。剩余大鼠随机分为三组,每组21只:O组(吸入40%氧气)、S1组(吸入1.5%七氟烷)、S2组(吸入3.0%七氟烷),每组根据吸入时间不同又分为三个亚组:4、8和10 h,每亚组7只大鼠,S1组和S2组的10 h亚组是吸入七氟烷8 h后停药,再吸入40%氧气2 h,所有组的新鲜气体流量为3.5 L/min。实验前给大鼠经尾静脉注射伊万斯兰50 mg/kg。于停止吸入气体时处死大鼠取肺组织测定湿/干重比、肺水含量以及提取肺组织中伊万斯兰来测定肺泡毛细血管膜通透性。结果:氧气组与空气组相比肺组织湿/干重比、肺水含量和伊万斯兰含量/肺组织重量之比无统计学差异(P>0.05),吸入相同时间不同浓度的七氟烷与吸入相同时间的氧气组的各亚组相比肺组织湿/干重比、肺水含量和伊万斯兰量/肺组织重量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:吸入长时间8 h高浓度(3%)七氟烷并不会对正常大鼠肺脏的肺泡上皮液体清除及肺泡毛细血管通透性产生影响。 展开更多

关键词 七氟烷 肺泡 肺毛细血管屏障

在线阅读 下载PDF 职称材料

微血管屏障损伤引起的微血管渗漏及中医固摄理论和方药的机理 被引量：18

3

作者 刘博通 李泉 韩晶岩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期1679-1692,共14页

微血管屏障损伤和微血管渗漏,及其引起的微血管周围水肿和血容量降低,常发生在多种重大疾病过程中,增加急性肺损伤、急性肾损伤、心力衰竭、脓毒症、休克等的病死率,增加医疗成本。一般认为毛细血管内流体静压、组织压、血浆胶体渗透压... 微血管屏障损伤和微血管渗漏,及其引起的微血管周围水肿和血容量降低,常发生在多种重大疾病过程中,增加急性肺损伤、急性肾损伤、心力衰竭、脓毒症、休克等的病死率,增加医疗成本。一般认为毛细血管内流体静压、组织压、血浆胶体渗透压、组织渗透压和毛细血管壁通透性的变化是引发微血管渗漏和水肿的主要因素,因此,增加血管内胶体或晶体渗透压的血浆白蛋白、羟基淀粉、甘露醇,以及减少血管内流体压的利尿剂被用于微血管渗漏和水肿性疾病的治疗。 展开更多

关键词 微血管屏障 微血管渗漏 胞膜小窝 细胞间连接 基底膜 中医

在线阅读 下载PDF 职称材料

抑制周细胞铁死亡对脓毒症大鼠肺血管屏障功能的保护作用 被引量：8

4

作者 刘奕言 张紫森 +3 位作者 包代琴 王洪晨 李涛 刘良明 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第20期2037-2047,共11页

目的探讨周细胞铁死亡在脓毒症大鼠肺血管屏障功能损伤中的作用及铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)对脓毒症大鼠肺血管屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)构建大鼠脓毒症模型。①将156只S... 目的探讨周细胞铁死亡在脓毒症大鼠肺血管屏障功能损伤中的作用及铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)对脓毒症大鼠肺血管屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)构建大鼠脓毒症模型。①将156只SD大鼠按随机数表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术组(CLP组)和铁死亡抑制剂组(Fer-1组);Fer-1组在CLP术前1 h经腹腔注射Fer-1(10 mg/kg),流式细胞学实验取假手术组大鼠肺单细胞悬液增设空白未染色组(Blank组)。取肺微小静脉观察不同处理组大鼠肺血管周细胞数量变化,观察各组大鼠肺血管通透性、肺湿干质量比以及肺病理结构变化;观察各组大鼠肺血管周细胞脂质过氧化物蓄积以及肺微小静脉脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)含量和铁死亡标志性蛋白表达变化。②提取原代周细胞分为正常对照组(Normal组)、脂多糖刺激组(lipopolysaccharide,LPS组)和Fer-1组,Fer-1组用2μmol/L Fer-1预处理周细胞12 h后,再用10μg/mL LPS处理周细胞12 h。观察各组周细胞内ROS、Lipid ROS和Fe^(2+)含量以及各组细胞铁死亡标志性蛋白GPX4、COX2表达。结果动物实验:肺血管周细胞内脂质过氧化物蓄积,周细胞大量丢失,肺血管发生严重渗漏,伊文思蓝大量外渗,肺结构严重破坏伴随大量炎性细胞浸润,肺湿干质量比显著上升,Fer-1可减轻肺血管周细胞铁死亡,减少肺血管周细胞丢失,减轻肺血管渗漏,改善肺病理结构,显著降低肺微小静脉周细胞内脂质过氧化物含量,减轻铁死亡。细胞实验:LPS显著降低周细胞活性,诱导周细胞内ROS、Lipid ROS和Fe^(2+)大量蓄积,周细胞GPX4表达明显降低,COX2表达明显升高;Fer-1预处理可显著恢复周细胞活性,降低细胞内ROS、Lipid ROS和Fe^(2+)水平,恢复周细胞GPX4表达以及降低COX2表达。结论脓毒症可引起肺血管周细胞铁死亡和丢失,导致肺血管平屏障功能受损,铁死亡抑制剂Fer-1可拮抗脓毒症后周细胞铁死亡,对脓毒症后肺血管屏障功能有重要保护作用。 展开更多

关键词 周细胞 脓毒症 铁死亡 肺血管屏障功能

在线阅读 下载PDF 职称材料

肠道血管屏障

5

作者 盛滋科 徐晓刚 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期746-746,共1页

胃肠道黏膜特别是下消化道黏膜持续暴露于大量微生物之中,它必须具备一个有效的屏障防止这些细菌移位进入门静脉系统。SPADONI等证实在人和小鼠中存在肠道血管屏障防止细菌及其产物移位。在小鼠模型中,研究发现肠道血管屏障可以15H止大... 胃肠道黏膜特别是下消化道黏膜持续暴露于大量微生物之中,它必须具备一个有效的屏障防止这些细菌移位进入门静脉系统。SPADONI等证实在人和小鼠中存在肠道血管屏障防止细菌及其产物移位。在小鼠模型中,研究发现肠道血管屏障可以15H止大约≥70道尔顿的分子移位。 展开更多

关键词 血管屏障 细菌移位 胃肠道黏膜 消化道黏膜 门静脉系统 结肠细胞 血脑屏障 鼠伤寒沙门菌 组装体 肝功能不全

在线阅读 下载PDF 职称材料

清肺解毒化痰方对重症肺炎小鼠肺血管内皮屏障及VEGF/P38通路的影响

6

作者 程思远 白云苹 +4 位作者 程俞梦 万冉 邢小香 赵鹏 李建生 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期524-533,共10页

目的:探讨清肺解毒化痰方(Qingfei-Jiedu-Huatan formula,QJHF)对肺炎克雷伯杆菌诱导的重症肺炎小鼠肺血管内皮屏障损伤的作用及其机制。方法:将51只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=15)、QJHF组(n=15)和头孢曲松钠(ceftriax... 目的:探讨清肺解毒化痰方(Qingfei-Jiedu-Huatan formula,QJHF)对肺炎克雷伯杆菌诱导的重症肺炎小鼠肺血管内皮屏障损伤的作用及其机制。方法:将51只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=15)、QJHF组(n=15)和头孢曲松钠(ceftriaxone sodium,CRO)组(n=15)。第0天一次性气管插管注入50μL浓度为1×10^(11)CFU/mL肺炎克雷伯杆菌制备重症肺炎小鼠模型。造模6 h后,QJHF组和CRO组分别给予相应药物治疗,其余组给予等体积生理盐水,第3天灌胃结束后处死小鼠。苏木素-伊红染色法观察肺组织病理改变;ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-6水平;流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中CD11b+Ly6g+细胞数;蛋白质组学及网络药理学分析药物作用机制;Western blot检测肺组织血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)、闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、P38丝裂原活化蛋白激酶和磷酸化P38(phosphorylated P38,p-P38)蛋白水平。结果:QJHF可显著改善重症肺炎模型小鼠的精神状态,缓解呼吸促动等症状,降低死亡率,减轻肺组织病变,降低肺组织IL-6、TNF-α和IL-1β水平,减少BALF总蛋白、总细胞数和中性粒细胞含量,增加肺组织VE-cadherin、ZO-1和occludin蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。蛋白质组学显示QJHF可逆转重症肺炎小鼠肺组织中129个蛋白的表达;网络药理学显示QJHF的14种主要入血成分的328个潜在靶点与1665个重症肺炎疾病基因共有125个交集基因。将逆转蛋白与交集基因构建蛋白质相互作用网络,GO富集分析和KEGG通路富集分析显示,QJHF主要调控PI3K-Akt、MAPK和Rap1信号通路及VEGFR等。Western blot结果显示,QJHF可显著抑制肺组织中VEGF和P38表达(P<0.05或P<0.01)。结论:QJHF减轻重症肺炎模型小鼠肺病理损伤,机制可能与抑制VEGF/P38信号通路、保护小鼠血管内皮屏障有关。 展开更多

关键词 清肺解毒化痰方 重症肺炎 血管内皮屏障 VEGF/P38信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

水泡性口炎病毒对体外血管内皮屏障功能的损伤作用及其机制

7

作者 曹宇璇 陈为 +6 位作者 孙成彪 赵娜 王燕 董明鑫 许娜 刘文森 李咏梅 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1275-1285,共11页

目的:探讨水泡性口炎病毒(VSV)对血管内皮(VE)屏障的损伤作用,并阐明其作用机制。方法:采用犬肾细胞对VSV进行扩增,采用小鼠脑血管内皮瘤bEnd. 3细胞检测VSV的半数组织培养感染剂量(TCID_(50)),采用300倍TCID_(50)进行后续实验。将bEnd... 目的:探讨水泡性口炎病毒(VSV)对血管内皮(VE)屏障的损伤作用,并阐明其作用机制。方法:采用犬肾细胞对VSV进行扩增,采用小鼠脑血管内皮瘤bEnd. 3细胞检测VSV的半数组织培养感染剂量(TCID_(50)),采用300倍TCID_(50)进行后续实验。将bEnd. 3细胞分为感染0 h组、感染4 h组、感染8 h组和感染12 h组,进行VSV感染损伤VE屏障实验;将bEnd. 3细胞分为对照组、感染组和纠正组,进行抑制VSV复制与VE屏障恢复实验。将bEnd. 3细胞接种于Transwell小室,构建体外VE屏障模型,采用细胞电压电阻仪检测感染VSV不同时间后各组bEnd. 3细胞中跨上皮电阻(TER),采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖渗漏实验检测各组渗透系数,采用免疫荧光染色法观察VSV感染后各组bEnd. 3细胞骨架及黏附连接(AJs)中VE-钙黏蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸化β-连环蛋白(p-β-catenin)定位变化,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中Wnt和β-catenin mRNA表达水平,采用Western blotting法检测各组细胞中Wnt、β-catenin和p-β-catenin表达水平。结果:VSV的TCID_(50)为10^(-4.5)·100μL^(-1)。Transwell小室实验检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中TER明显降低(P<0.05),渗透系数明显升高(P<0.05)。免疫荧光染色,与对照组比较,感染组bEnd. 3细胞骨架紊乱,细胞间隙增大,AJs线性指数明显降低(P<0.05),β-catenin和p-β-catenin从细胞膜转移至细胞核周围。RT-qPCR法检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中Wnt mRNA表达水平明显降低(P<0.05),β-catenin mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting法检测,与感染0 h比较,其他各组细胞中Wnt蛋白表达水平明显降低(P<0.05),β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05),p-β-catenin表达水平明显升高(P<0.05)。在抑制VSV复制并纠正低密度脂蛋白受体(LDLR)异常后,Transwell小室实验检测,与感染组比较,纠正组bEnd. 3细胞中TER明显升高(P<0.05),渗透系数明显降低(P<0.05)。免疫荧光染色,与感染组比较,纠正组细胞间隙减小,细胞中β-catenin和p-β-catenin核周聚集现象有所改善。RT-qPCR法检测,与感染组比较,纠正组细胞中Wnt mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与感染组比较,纠正组细胞中Wnt蛋白表达水平明显升高(P<0.05),β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05),p-β-catenin表达水平明显降低(P<0.05)。结论:VSV感染后可引起LDLR失活,降低Wnt蛋白表达水平,造成β-catenin磷酸化水平升高并发生内化,破坏AJs稳定性,最终导致VE屏障损伤。 展开更多

关键词 水泡性口炎病毒 血管内皮屏障 黏附连接 低密度脂蛋白受体 Wnt/β-连环蛋白信号通路

在线阅读 下载PDF 职称材料

TNF-α下调大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的表达 被引量：3

8

作者 白吉佳 石国翠 +1 位作者 马申懋 马希刚 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期125-131,共7页

目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接蛋白1(zonula oc⁃cludens-1,ZO-1)、Claudin-5表达的影响,探讨TNF-α对大鼠肺血管屏障的损伤机制。方法:将体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞... 目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接蛋白1(zonula oc⁃cludens-1,ZO-1)、Claudin-5表达的影响,探讨TNF-α对大鼠肺血管屏障的损伤机制。方法:将体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞分为对照组、TNF-α24 h、48 h和72 h组(TNF-α10 mg/L)。透射电镜观察大鼠肺微血管内皮细胞超微结构。MTT法及流式细胞仪分别测定各组细胞的增殖抑制率及凋亡率。免疫荧光法测定ZO-1及Claudin-5的分布。RT-qPCR及Western blot测定各组细胞ZO-1及Claudin-5的mRNA及蛋白表达。结果:对照组内皮细胞含有大量的线粒体及内质网等结构,结构正常。TNF-α各组细胞线粒体数量减少,线粒体肿胀,嵴溶解,核固缩,凋亡细胞增多,细胞增殖抑制率及凋亡率较对照组增加(均P<0.05),呈时间依赖性。ZO-1及Claudin-5呈线状荧光分布于内皮细胞间连接部位。与对照组比较,TNF-α各组细胞ZO-1的转录及表达水平均降低(均P<0.05)。TNF-α各组Claudin-5的转录水平较对照组明显降低(均P<0.05),TNF-α48 h、72 h组Claudin-5的蛋白表达水平较对照组降低(均P<0.05),TNF-α24 h组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-α下调大鼠微血管内皮细胞ZO-1及Claudin-5的表达,诱导细胞损伤及凋亡,破坏肺屏障,导致肺损伤。 展开更多

关键词 肺血管屏障 急性肺损伤 紧密连接蛋白 凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

右美托咪定对脓毒症大鼠血管内皮屏障功能的保护作用 被引量：7

9

作者 佘汉 房贺 +2 位作者 李涛 刘良明 胡弋 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期334-341,共8页

目的探讨右美托咪定对脓毒症大鼠血管内皮屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)诱导大鼠脓毒症模型,将SD大鼠分成4组:假手术(Sham)组、脓毒症(sepsis,Sep)组、常规治疗(conventional treatment,... 目的探讨右美托咪定对脓毒症大鼠血管内皮屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)诱导大鼠脓毒症模型,将SD大鼠分成4组:假手术(Sham)组、脓毒症(sepsis,Sep)组、常规治疗(conventional treatment,CT)组、右美托咪定(Dex)组,观察肠系膜微血管静脉通透性、肺血管通透性的变化及存活率、存活时间的变化;离体取原代肺静脉内皮细胞,观察右美托咪定对内毒素刺激血管内皮细胞后的闭锁小带蛋白1(zonula occludes-1,ZO-1)表达和细胞跨膜电阻(transmembrane electrical resistance,TER)的影响。结果与假手术组比较,脓毒症后大鼠肠系膜微血管和肺血管的通透性明显增加,存活率与存活时间明显降低(P<0.01);常规治疗能够轻微降低脓毒症大鼠的血管通透性;右美托咪定可显著降低脓毒症大鼠肠系膜微血管和肺血管通透性(P<0.01),提高脓毒症大鼠的存活率与存活时间(P<0.05)。LPS孵育可导致肺静脉内皮细胞间连接断裂、消失,ZO-1表达明显降低,TER明显降低(P<0.01)。结论右美托咪定可明显改善脓毒症大鼠的血管内皮屏障功能,并进一步发挥对脓毒症大鼠的保护作用。 展开更多

关键词 右美托咪定 脓毒症 血管内皮屏障 闭锁小带蛋白1 肺静脉内皮细胞 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

PARs受体家族与血管内皮屏障功能调节 被引量：2

10

作者 王震 陶国才 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第22期2077-2078,共2页

关键词 蛋白酶激活受体 血管内皮屏障 凝血酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

右美托咪定预处理周细胞增强细胞治疗对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

11

作者 罗茜 张紫森 +3 位作者 杨傲 刘良明 李涛 胡弋 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期101-111,共11页

目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法 采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为... 目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)预处理的周细胞对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的影响及其作用机制。方法 采用腹腔内注射脂多糖(LPS) 10 mg/kg复制脓毒症小鼠模型。96只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、急性肺损伤(ALI)组、周细胞治疗(PC)组、右美托咪定(1μmol/L)预处理后周细胞治疗(Dex-PC)组。PC组、Dex-PC组尾静脉内分别给予PC和Dex-PC(5×105个/只),Sham组和ALI组尾静脉内给予等量生理盐水作为对照。采用流式细胞术、免疫荧光、全身体积描记系统、ELISA等方法,观察PC定植数量、肺血管通透性和肺功能的变化、血清中TNF-α和IL-6含量,以及72 h小鼠存活率和存活时间。体外使用LPS(10μg/mL)刺激PC和Dex-PC,观察周细胞胞内ROS含量的变化。结果 与Sham组比较,ALI组小鼠肺血管内皮细胞通透性增加,伊文思蓝大量外渗,肺组织结构严重破坏并伴随大量炎性细胞浸润,肺湿/干质量比和血清中TNF-α和IL-6表达显著升高,肺功能显著下降,且72 h无小鼠存活(P<0.05);细胞治疗后,PC组和DexPC组均可有效改善肺血管内皮渗漏、单位组织伊文思蓝含量、肺病理结构、肺功能以及炎症反应,明显提高存活率(P<0.05),其中Dex-PC组的治疗效果明显优于PC组(P<0.05)。LPS刺激PC后,ROS大量蓄积,而Dex预处理能显著抵抗LPS引起的ROS蓄积(P<0.05)。结论 右美托咪定预处理周细胞后可显著增强其对脓毒症小鼠肺血管内皮屏障功能的保护作用,其作用机制可能是其增强了周细胞抗氧化应激能力。 展开更多

关键词 右美托咪定 周细胞 脓毒症 急性肺损伤 肺血管屏障功能

在线阅读 下载PDF 职称材料

紫杉醇诱发肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用 被引量：1

12

作者 刘文杰 林文前 +2 位作者 李慧婷 张天华 操隆辉 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期407-414,共8页

【目的】探讨紫杉醇诱发大鼠肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用。【方法】实验大鼠随机分为4组:空白对照组(Con组),紫杉醇化疗组(Pac组),帕瑞昔布钠干预组(Pac+Pare组),帕瑞昔布钠组(Pare组)。观察肺泡换气功能、肺泡-毛细血管膜通透... 【目的】探讨紫杉醇诱发大鼠肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用。【方法】实验大鼠随机分为4组:空白对照组(Con组),紫杉醇化疗组(Pac组),帕瑞昔布钠干预组(Pac+Pare组),帕瑞昔布钠组(Pare组)。观察肺泡换气功能、肺泡-毛细血管膜通透性及肺组织病理的改变,检测肺组织炎性因子、环氧化酶2(COX-2)含量及紧密连接蛋白(ZO-1及Claudin-4蛋白)的表达。【结果】与Con组比较,Pac组大鼠肺组织COX-2表达显著升高(P<0.01),肺组织炎性改变明显;ZO-1及Claudin-4蛋白表达减少(P<0.01);肺泡-毛细血管膜通透性增高(P<0.01),肺换气功能减低。Pac+Pare组、Pare组与Con组比较,上述各指标差异无统计学意义。【结论】紫杉醇可损伤大鼠肺泡-毛细血管屏障,其机制可能是紫杉醇引起肺组织COX-2过表达,继而激活炎症级联反应损伤肺泡毛细血管膜上的屏障结构—紧密连接;而COX-2特异性抑制剂帕瑞昔布钠干预可阻断此损伤。 展开更多

关键词 肺损伤 肺泡-毛细血管屏障 紫杉醇 COX-2 紧密连接

在线阅读 下载PDF 职称材料

中性粒细胞来源微颗粒的生物学功能研究进展 被引量：1

13

作者 王向蒙 邓烈华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期424-428,共5页

中性粒细胞来源微颗粒是中性粒细胞在静止、活化或凋亡时释放的直径0.1~1μm的囊泡样物质。研究发现,中性粒细胞来源微颗粒在脓毒症及心血管等疾病中均发挥重要作用,其含有多种中性粒细胞的表面蛋白及胞质成分,从而参与炎症反应、血栓... 中性粒细胞来源微颗粒是中性粒细胞在静止、活化或凋亡时释放的直径0.1~1μm的囊泡样物质。研究发现,中性粒细胞来源微颗粒在脓毒症及心血管等疾病中均发挥重要作用,其含有多种中性粒细胞的表面蛋白及胞质成分,从而参与炎症反应、血栓形成、内皮细胞损伤、免疫反应等,本文旨在对中性粒细胞来源微颗粒的生物学功能做一综述。 展开更多

关键词 中性粒细胞来源微颗粒 炎症 免疫 血栓形成 血管屏障

在线阅读 下载PDF 职称材料