期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到140篇文章
< 1 2 … 7 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
血管外膜源性舒张因子的作用机制 被引量：1
1
作者 罗碧辉 曾昭华 +6 位作者 张震洪 何文凯 何兆初 梁丽英 Robert MKW Lee Yu-Jin Gao 苏诚坚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期2065-2066,2073,共3页
目的:验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF),并对ADRF的作用机制做初步探讨。方法:检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力;并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF... 目的:验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF),并对ADRF的作用机制做初步探讨。方法:检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力;并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF,使用工具药对ADRF作用途径进行观察。结果:与配对裸血管相比,带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉在苯肾上腺素(PHE,10-6mol/L)诱发的血管收缩力下降20.5%;把孵育带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉的生理池液体转移到配对裸血管,引起裸血管舒张20.8%;在无钙液中,有无血管外周脂肪组织的血管之间PHE诱发的收缩力无区别;钙激活的钾通道(KCa)阻断剂四乙胺和ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲均有效阻断ADRF的血管舒张作用。结论:血管外周脂肪组织释放一种引起血管舒张的ADRF,ADRF通过激活KCa、KATP发挥作用,且需钙离子参与。 展开更多
关键词 血管外膜源性舒张因子 脂肪组织 血管舒张 钙 钾通道
在线阅读 下载PDF
益肺宣肺降浊方通过影响脑源性神经营养因子改善血管痴呆记忆的作用机制 被引量：1
2
作者 陈炜 匡龙娇 +6 位作者 胡跃强 吴林 朱健敏 袁炳茂 洪煌钟 朱小敏 蒋凌飞 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第12期1737-1742,共6页
目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。... 目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。其中除假手术组外均构建大脑中动脉栓塞法(MCAO)大鼠血管性痴呆模型。益肺宣肺降浊方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1.25、2.5、5 g/kg的益肺宣肺降浊方灌胃,假手术组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,石杉碱甲组给予3 mg/kg的石杉碱甲灌胃。各组每日灌胃1次,持续给药4周后,进行Morris水迷宫试验检测动物神经行为学;Morris水迷宫结束后,获取大鼠海马组织,通过TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况;用免疫组织化学检测海马组织中BDNF表达。结果:Morris水迷宫行为学结果显示,与模型组比较,不同剂量的益肺宣肺降浊方组的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05);TUNEL结果表明益肺宣肺降浊方可有效抑制海马神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示益肺宣肺降浊方显著上调大鼠海马组织中BDNF的表达(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可改善血管痴呆大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用机制与抑制神经元凋亡和上调BDNF表达有关。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 血管痴呆 脑源性神经营养因子 海马 神经元 凋亡
在线阅读 下载PDF
血小板源性生长因子在湿性年龄相关性黄斑变性新生血管及纤维化中的作用研究进展 被引量：4
3
作者 张甜甜 李静 田珍 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第5期410-414,共5页
黄斑区脉络膜新生血管及视网膜下纤维化(SRFi)是湿性年龄相关性黄斑变性最常见的病理机制,常导致50岁以上人群不可逆性的视力丧失。尽管目前抗血管内皮生长因子已经成为临床主要有效的一线用药,但仍有近50%的病例因SRFi产生的瘢痕而最... 黄斑区脉络膜新生血管及视网膜下纤维化(SRFi)是湿性年龄相关性黄斑变性最常见的病理机制,常导致50岁以上人群不可逆性的视力丧失。尽管目前抗血管内皮生长因子已经成为临床主要有效的一线用药,但仍有近50%的病例因SRFi产生的瘢痕而最终视力丧失。血小板源性生长因子家族是从人血小板中分离出来的一类促血管生成因子,目前已证实其参与了黄斑区脉络膜新生血管形成的过程,但具体作用机制仍不清楚。本文将血小板源性生长因子在年龄相关性黄斑变性新生血管以及SRFi形成的作用机制作一综述,为未来开发新型诊疗方式提供资料支持。 展开更多
关键词 血小板源性生长因子 年龄相关性黄斑变性 黄斑区新生血管 纤维化 发病机制
在线阅读 下载PDF
内皮源性舒张因子对肺血管张力的调节及其与血小板激活因子引起肺动脉压升高的关系
4
作者 丁自强 李少华 +1 位作者 蒋美珍 费侠 《第二军医大学学报》 CSCD 北大核心 1994年第5期407-411,共5页
本实验采用一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎｗ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、ＮＯ前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子（Ｐｌ... 本实验采用一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎｗ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、ＮＯ前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）所致肺动脉压增高的关系。结果表明：Ｌ－ＮＡＭＥ可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，精氨酸对基础血管张力没有明显影响，但可阻断Ｌ－ＮＡＭＥ引起的变化。ＰＡＦ可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，与Ｌ－ＮＡＭＥ合用有叠加效应，不被Ｌ－精氨酸和硝普钠阻断，说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的ＥＤＲＦ维持肺循环的低压、低阻状态。ＰＡＦ增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制ＥＤＲＦ合成的途径，ＥＤＲＦ不能阻断ＰＡＦ引起的肺血管张力升高。 展开更多
关键词 内皮源性 舒张因子 血小板激活因子 血管张力
在线阅读 下载PDF
血管外膜依赖性舒张因子是一种非种属特异性及不限于血管外膜周围脂肪细胞分泌的蛋白质因子(英文) 被引量：2
5
作者 杨乐 胡本容 +1 位作者 向继洲 王嘉陵 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期401-406,共6页
目的研究血管外膜依赖性舒张因子(ADRF)是否存在种属特异性和组织依赖性;对浴槽中分离的蛋白质进行初步研究。方法测定保存外膜和去外膜的胸主动脉环张力;SDS-PAGE电泳。结果①在Sprague-Dawley大鼠,与外膜完整的胸主动脉环相比,缺少外... 目的研究血管外膜依赖性舒张因子(ADRF)是否存在种属特异性和组织依赖性;对浴槽中分离的蛋白质进行初步研究。方法测定保存外膜和去外膜的胸主动脉环张力;SDS-PAGE电泳。结果①在Sprague-Dawley大鼠,与外膜完整的胸主动脉环相比,缺少外膜脂肪的动脉环对苯肾上腺素的量效曲线非平行左移。提示脂肪组织能够抑制苯肾上腺素诱导的胸主动脉环收缩。该现象能够在Wistar大鼠,豚鼠,家兔的胸主动脉发现;②而且取大网膜脂肪组织放入浴槽中能够减少苯肾上腺素诱导的收缩③ADRF的释放能够被染料木黄酮(亦名金雀异黄素,酪氨酸激酶抑制剂,10μmol.L-1)强烈抑制。但是金雀异黄素不能减弱已经分泌的ADRF的舒张血管作用;④从浴槽内液体中分离到5个蛋白质条带,分子量依次是74.0,59.8,54.4,28.7和13.8 ku。结论①血管外膜依赖性舒张因子(ADRF)是一种非种属特异性和不限于血管外膜脂肪组织分泌的蛋白质因子;②ADRF的全称应该从“adventitium-derived relaxing factor”修改为“adipocyte-derived relaxing factor”脂肪细胞依赖性舒张因子;③从浴槽内液体中分离到5个蛋白质条带。 展开更多
关键词 脂肪细胞 蛋白质酪氨酸激酶 血管外膜依赖性舒张因子
在线阅读 下载PDF
血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究 被引量：17
6
作者 朱晋坤 毛华 +5 位作者 尹扬光 董文 杜峰 鲁玉明 熊宗华 邓梦扬 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1023-1028,共6页
目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc D... 目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc DNA 3.1(+)空载(空载组)、pc DNA 3.1(+)-PDGF-透明质酸(HA)(PPH组)和pc DNA 3.1(+)-PD-ECGF-HA(PPEH组)质粒,分别转染入EAHY926和T/G HA-VSMC中,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞增殖的影响;细胞伤痕实验观察内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞迁移速度的影响。结果 MTT法检测3组EAHY926吸光度值比较,差异有统计学意义(F=235.18,P<0.001),其中PPH组高于空载组和PPEH组(P<0.05);空载组与PPEH组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MTT法检测3组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=82.89,P<0.001),其中PPH组高于空载组(P<0.05);PPEH组低于空载组(P<0.05)。MTT法检测转染PPEH质粒的培养基(L-PPEH)对PPH诱导的EAHY926和T/G HA-VSMC增殖的影响,空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组EAHY926吸光度值比较,差异无统计学意义(F=512.89,P=0.183)。空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=317.40,P<0.001);其中PPH组高于空载组和PPH+L-PPEH组(P<0.05)。细胞伤痕实验证实,转染PPEH质粒的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力增强;PPEH组EAHY926平均细胞迁移距离百分比(56.1%±2.2%)较空载组(27.8%±3.4%)升高(t=-15.08,P<0.001);PPEH组T/G HA-VSMC平均细胞迁移距离百分比(69.1%±2.3%)较空载组(43.6%±5.8%)升高(t=-33.64,P<0.001)。用转染PPEH质粒的培养基培养EAHY926、T/G HA-VSMC发现,外源性PD-ECGF处理的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力亦明显增强。结论通过转染PDGF质粒,模拟血管损伤后内皮细胞和平滑肌细胞受到PDGF和/或PD-ECGF刺激,发现PDGF能明显上调内皮细胞和血管平滑肌的增殖和迁移。PD-ECGF对血管内皮细胞增殖的效果不明显,但能上调血管内皮细胞和血管平滑肌的迁移速度;同时PD-ECGF能抑制血管内皮细胞的增殖。两种因子同时使用能抑制平滑肌细胞的过度增殖,促进内皮细胞和平滑肌细胞的迁移。两者联合使用可能成为促进经皮冠状动脉介入术(PCI)后损伤血管恢复及预防血管再狭窄的新策略。 展开更多
关键词 血小板源性生长因子 血小板源性内皮细胞生成因子 血管成形术 气囊 冠状动脉 肌细胞 平滑肌 内皮细胞 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
新生血管性青光眼患者房水中血小板源性生长因子-C和血管内皮生长因子水平的测定和分析 被引量：18
7
作者 李钰洁 侯旭 胡丹 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期619-623,共5页
背景新生血管性青光眼（NVG）是由不同病因引起的严重致盲眼病，与视网膜组织缺氧后分泌因子有关，如血管内皮生长因子（VEGF）等，但仅用抗VEGF疗法并不能完全抑制新生血管的生长。我们先前的研究发现，血小板源性生长因子-C（PDGF—C... 背景新生血管性青光眼（NVG）是由不同病因引起的严重致盲眼病，与视网膜组织缺氧后分泌因子有关，如血管内皮生长因子（VEGF）等，但仅用抗VEGF疗法并不能完全抑制新生血管的生长。我们先前的研究发现，血小板源性生长因子-C（PDGF—C）参与眼内病理性新生血管的生成，但PDGF—C在NVG中的作用尚不清楚。目的定量检测NVG患者房水中VEGF和PDGF—C的质量浓度，为NVG的治疗提供新的思路。方法采用前瞻性队列研究方法，收集2014年1月至2015年8月在第四军医大学西京医院就诊的NVG患者62例62眼，其中10眼近1年内曾行视网膜光凝和／或冷凝治疗，其他52眼中原发病为视网膜中央静脉阻塞（CRVO）者16眼，糖尿病视网膜病变（DR）者20眼，视网膜脱离（RD）术后者5眼，视网膜血管炎（Eales病）者4眼，未知原因者7眼；虹膜新生血管Ⅱ级者13眼，Ⅲ级者29眼，Ⅳ级者10眼。同期纳入年龄相关性白内障患者11例11眼作为对照。分别于手术中采集受检眼房水0．1～0．2ml，应用ELISA法检测受检眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度。结果NVG组患眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度分别为（1138．17±69．31）ng／L和（29．80±1．64）ng／L，明显高于对照组的（679．54±49．81）ng／L和（18．60±1．85）ng／L，差异均有统计学意义（t=20．95、20．49，均P〈0．01）。视网膜光凝和／或冷凝组患眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度分别为（1095．99±52．71）ng／L和（28．55±0．94）ng／L，均低于非光凝和／或冷凝组的（1146．28±69．57）ng／L和（30．04±1．64）ng／L，差异均有统计学意义（t=-2．160，P=0．034；t=-2．760，P=0．008）。NVG患者房水中VEGF与PDGF-C质量浓度呈正相关（r=0．346，P=0．006）。不同原发病组间及不同虹膜新生血管分级组间患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度的总体比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论NVG患者房水中VEGF和PDGF-C质量浓度明显升高，视网膜光凝和／或冷凝治疗可抑制VEGF和PDGF-C的产生，靶向抑制PDGF—C可为NVG的抗新生血管治疗提供新的选择。 展开更多
关键词 新生血管性青光眼 血管疾病/并发症 细胞因子/代谢 血管内皮生长因子 血小板源性 生长因子一C 房水代谢 ELISA 人
在线阅读 下载PDF
脑源性神经营养因子通过AKT和ERK1/2信号通路诱导内皮细胞血管生成(英文) 被引量：9
8
作者 王雅丹 胡豫 +1 位作者 张璐 孙春艳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期175-180,共6页
本研究探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Western blot方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁... 本研究探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Western blot方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验和管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞调亡。结果表明:BDNF以时间依赖性的方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活。100ng/ml的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25ng/ml血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74%和36%;同样,Ly294002、PD98059可部分阻断BDNF诱导的小管形成效应,其阻断率分别约57%和37%;而BDNF的促增殖效应仅被PD98059拮抗,抑制凋亡效应仅受Ly294002影响。结论:BDNF在体外有促血管新生的作用。PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程,其中PI3K/Akt信号通路起着更为重要的调节作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 血管新生 信号通路
在线阅读 下载PDF
阿尔茨海默病、血管性痴呆及轻度认知障碍患者血浆脑源性神经营养因子浓度变化 被引量：17
9
作者 郁俊昌 唐牟尼 +1 位作者 韩海英 王华成 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第9期1429-1431,共3页
目的:探讨阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)、轻度认知障碍(MCI)与血浆脑源性神经营养因子(BDNF)的关系。方法:以50例MCI、45例AD、30例VD患者和40名健康老人(对照组)为研究对象,用酶联免疫吸附测定法检测血浆BDNF浓度。结果:对照组(6.... 目的:探讨阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)、轻度认知障碍(MCI)与血浆脑源性神经营养因子(BDNF)的关系。方法:以50例MCI、45例AD、30例VD患者和40名健康老人(对照组)为研究对象,用酶联免疫吸附测定法检测血浆BDNF浓度。结果:对照组(6.4±3.1)μg/L、MCI组(6.2±5.1)μg/L、AD组(8.1±5.0)μg/L及VD组(5.6±4.8)μg/LBDNF浓度差异有统计学意义(P=0.013),且AD组BDNF浓度显著高于MCI及VD组(均P<0.05)。轻、中重度AD及MCI组间BDNF浓度差异有统计学意义(P=0.023)。未发现各组BDNF浓度与性别、年龄、病程、卒中次数、MMSE评分、CDR评分及ADL评分有显著相关关系。结论:AD患者血浆BDNF浓度显著高于MCI及VD患者,但三者BDNF水平与病程及认知功能损害变化无关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 血管性痴呆 轻度认知障碍 脑源性神经营养因子
在线阅读 下载PDF
Akt、ERK1/2活化在脑源性神经营养因子促血管新生中的作用 被引量：14
10
作者 王雅丹 胡豫 孙春艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期833-838,共6页
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。方法:以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Western印迹方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室... 目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。方法:以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Western印迹方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验、管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡。结果:BDNF以时间依赖性方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。分别应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活。100μg/L的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25μg/L血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74%和36%;同样,Ly294002、PD98059可部分阻断BDNF诱导的小管形成效应,其阻断率分别约57%和37%;而BDNF的促增殖效应仅被PD98059拮抗,抑制凋亡效应仅受Ly294002影响。结论:BDNF在体外有促血管新生的作用。PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程,其中PI3K/Akt信号通路起着更为重要的调节作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 新生血管化 生理性 信号转导
在线阅读 下载PDF
电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2 mRNA和脑源性神经营养因子蛋白表达的影响 被引量：7
11
作者 马璟曦 罗勇 蔡敏 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第2期114-118,共5页
目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注... 目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。90只大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。观察局灶性脑缺血1 h后再灌注2 h、12 h、24h、3 d、7 d、14 d、21 d共7个时相点,每个时相点6只大鼠。采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测VEGFR-2 mRNA的表达,免疫组化法检测BDNF蛋白的表达。结果再灌注后12 h、24 h,电针组VEGFR-2 mRNA明显高于模型组(P<0.01),3 d也高于模型组(P<0.05)。与模型组比较,电针组海马区BDNF蛋白在再灌注后2 h开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),3 d后仍有显著性差异(P<0.05),但呈现增加幅度降低的趋势。结论电针能促进脑缺血再灌注后VEGFR-2 mRNA、BDNF蛋白的表达;神经血管因子可能是神经发生与血管生成联系与作用的分子学基础。 展开更多
关键词 缺血 再灌注 神经血管因子 血管内皮生长因子受体-2 脑源性神经营养因子 电针 大鼠
在线阅读 下载PDF
丁苯酞对血管性痴呆大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子表达的影响 被引量：4
12
作者 毛西京 王敏 +1 位作者 于挺敏 姚刚 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期857-861,I0001,共6页
目的:观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨丁苯酞对VD的保护作用。方法:将80只健康Wistar大鼠按随机区组法分为假手术组、NBP对照组(假手术+NBP注射剂)、VD组(VD模型)和NBP处理组(VD... 目的:观察丁苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨丁苯酞对VD的保护作用。方法:将80只健康Wistar大鼠按随机区组法分为假手术组、NBP对照组(假手术+NBP注射剂)、VD组(VD模型)和NBP处理组(VD模型+NBP注射剂),每组20只,每组又分为4个亚组,即术后1、2、4和8周组,每个亚组5只。永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型。NBP对照组和NBP处理组大鼠腹腔注射NBP注射剂5mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药7d。假手术组和VD组大鼠每次腹腔注射4mL生理盐水,连续注射7d。各组大鼠在术后各时间点(1、2、4和8周)留取海马组织,应用实时定量PCR和免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA1区BDNF表达水平。结果:定时定量PCR法,术后2、4和8周,VD组大鼠海马BDNF mRNA表达水平明显高于假手术组(P<0.05),术后4和8周,NBP处理组大鼠海马BDNF mRNA表达水平明显高于VD组(P<0.05);免疫组织化学法,VD组大鼠4周时BDNF表达水平明显高于假手术组(P<0.05),术后8周时NBP组大鼠CA1区BDNF蛋白表达水平明显高于VD组(P<0.05)。结论:VD模型大鼠海马CA1区神经元在遭受缺血损伤后,BDNF反应性表达增加,而NBP则可明显提高VD大鼠海马CA1区BDNF的表达,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 血管性痴呆 海马 脑源性神经营养因子 丁苯酞
在线阅读 下载PDF
电针对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA表达及学习记忆的影响 被引量：19
13
作者 刘佩 刘喆 +1 位作者 魏居瑞 夏玮 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期822-825,共4页
目的:通过观察电针后血管性痴呆(VD)大鼠不同时相海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的变化规律,探讨电针改善VD大鼠学习记忆的可能机制。方法:通过结扎大鼠双侧颈总动脉,制成VD模型,分为1周组,2周组,4周组和6周组,其中每一组又分为... 目的:通过观察电针后血管性痴呆(VD)大鼠不同时相海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的变化规律,探讨电针改善VD大鼠学习记忆的可能机制。方法:通过结扎大鼠双侧颈总动脉,制成VD模型,分为1周组,2周组,4周组和6周组,其中每一组又分为电针组和模型组,用RT-PCR法检测各组BDNF mRNA表达的变化规律,观察电针的影响,并通过Morris水迷宫来观察各组神经行为学的改变。结果:经统计分析发现同时相电针组与模型组相比,电针组海马BDNF mRNA随着时间的延长表达升高(P<0.05),而且与模型组相比,电针组大鼠的学习记忆能力比模型组好(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能够促进海马BDNF mRNA的表达,可能是针灸治疗治疗VD,改善VD大鼠症状的可能机制之一。 展开更多
关键词 血管性痴呆 电针 脑源性神经营养因子 学习记忆
在线阅读 下载PDF
血管紧张素Ⅱ靶向调控血小板源性生长因子信号通路促进肝纤维化的形成 被引量：6
14
作者 曹海霞 颜士岩 +3 位作者 汪保灿 段晓燕 范建高 汪余勤 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第7期1070-1073,共4页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞(HSC)合成胶原的影响及其机制。方法:以不同浓度的AngⅡ刺激大鼠HSC,采用[~3H]-脯氨酸(~3H-pro)掺入释放法检测胶原合成的情况,RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原m RNA的表达,原位杂交及免疫组化的方... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肝星状细胞(HSC)合成胶原的影响及其机制。方法:以不同浓度的AngⅡ刺激大鼠HSC,采用[~3H]-脯氨酸(~3H-pro)掺入释放法检测胶原合成的情况,RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原m RNA的表达,原位杂交及免疫组化的方法分别检测血小板源性生长因子β受体(PDGFR-β)的表达。结果:10^(-8)～10^(-5) mol/L AngⅡ能剂量依赖性促进HSC对~3H-pro的掺入率(P<0.05),促进胶原的合成,但10^(-6) mol/L AngⅡ作用最强。与培养激活的大鼠HSC相比,加入10^(-6) mol/L AngⅡ刺激后,Ⅰ、Ⅲ型前胶原m RNA的表达明显增加。免疫组化结果显示,培养激活的大鼠HSC可表达少量的PDGFR-β蛋白,但与正常对照组相比10^(-6) mol/L AngⅡ刺激后表达明显增强(P<0.01)。细胞原位杂交结果显示10^(-6) mol/L AngⅡ刺激HSC后表达PDGFR-βm RNA明显增加(P<0.01)。结论:AngⅡ可促进HSC胶原的合成,PDGF信号通路可能在其中起着重要的作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 肝星状细胞 肝纤维化 血小板源性生长因子
在线阅读 下载PDF
色素上皮源性因子与胃癌组织血管生成和临床病理因素的关系 被引量：3
15
作者 邵春奎 方建晨 +2 位作者 苏祖兰 冯智英 何丹 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期153-156,共4页
【目的】研究色素上皮源性因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及与癌组织中微血管密度(MVD)的关系,探讨PEDF在胃癌组织血管生成中的作用及PEDF与胃癌临床病理因素的关系。【方法】用S-P免疫组织化学法检测82例人体... 【目的】研究色素上皮源性因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达及与癌组织中微血管密度(MVD)的关系,探讨PEDF在胃癌组织血管生成中的作用及PEDF与胃癌临床病理因素的关系。【方法】用S-P免疫组织化学法检测82例人体胃癌组织标本中胃癌细胞内PEDF和VEGF的表达;标记CD34分子显示血管内皮细胞,并计数上述胃癌组织内的微血管密度;统计学分析上述分子标记物间的关系以及各分子标记物与胃癌临床病理因素间的关系。【结果】所有的正常胃黏膜均有PEDF表达,胃癌组织PEDF表达率约43%,VEGF表达率约54%;与高分化胃癌相比,低分化胃癌组织PEDF表达率低(P<0.05),MVD高(P<0.05);PEDF低表达的胃癌细胞易侵犯浆膜(P<0.05),易淋巴结转移(P<0.01)和远处转移(P<0.01);胃癌组织PEDF表达与MVD(P<0.01)和VEGF(P<0.01)表达呈负相关关系,VEGF表达与MVD呈正相关关系(P<0.01)。【结论】PEDF低表达和VEGF高表达可能是胃癌组织内微血管生成的分子基础,是促进胃癌细胞发生淋巴及血道转移的重要因素。 展开更多
关键词 胃肿瘤 色素上皮源性因子 微血管密度
在线阅读 下载PDF
STAT3介导了血小板源性生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞Pim-1表达 被引量：5
16
作者 孙晓东 王燕 +1 位作者 王汉琴 黄铁柱 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期804-809,共6页
目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达Pim-1及Pim-1对VSMCs增殖的影响,探讨STAT3信号分子在这一过程中的作用,为血管重建性疾病(VRD)的研究提供实验依据。方法:不同浓度PDGF-BB作用不同时... 目的:观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达Pim-1及Pim-1对VSMCs增殖的影响,探讨STAT3信号分子在这一过程中的作用,为血管重建性疾病(VRD)的研究提供实验依据。方法:不同浓度PDGF-BB作用不同时间刺激体外培养的VSMCs,用细胞计数法检测增殖;用re-al-time RT-PCR检测Pim-1 mRNA表达水平;Western blotting检测STAT3的活性变化;用放线菌素D(actinomycinD)、AG490(JAK特异性抑制剂)及siRNA沉默Pim-1和STAT3进行干预。结果:PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs24 h,可以诱导细胞增殖,Pim-1沉默抑制了这一过程;正常未经处理的VSMCs Pim-1 mRNA表达量较低,不同浓度PDGF-BB(10μg/L～50μg/L)作用VSMCs 1 h,Pim-1 mRNA表达明显增加,其中以20μg/L最显著;用PDGF-BB(20μg/L)作用VSMCs不同时间(0.5 h～4 h),可显著上调Pim-1 mRNA表达,以0.5 h最显著。用actinomycin D及AG490预处理后Pim-1 mRNA表达随之降低。PDGF-BB可激活VSMCs中磷酸化STAT3水平,AG490和转染STAT3-siRNA可抑制STAT3的磷酸化以及相应的Pim-1 mRNA表达。结论:PDGF-BB可通过Pim-1调节VSMCs增殖;STAT3可能参与了PDGF-BB诱导的VSMCs Pim-1表达。 展开更多
关键词 Pim-1蛋白 STAT3转录因子 血管平滑肌细胞 RNA干扰 血小板源性生长因子BB
在线阅读 下载PDF
内皮源性血管活性因子与肾脏病 被引量：7
17
作者 程庆(王乐) 陈香美 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第3期231-233,共3页
1980年,Furchgott及其同事们证实由乙酰胆碱诱导的血管舒张效应依赖于内皮细胞的存在。经过10年的研究,目前已经发现了许多与内皮有关的血管活性因子.其中最重要的有内皮源性血管舒张因子(endo-thelium-derived relaxing factor, EDRF)... 1980年,Furchgott及其同事们证实由乙酰胆碱诱导的血管舒张效应依赖于内皮细胞的存在。经过10年的研究,目前已经发现了许多与内皮有关的血管活性因子.其中最重要的有内皮源性血管舒张因子(endo-thelium-derived relaxing factor, EDRF)和内皮素(endothelin, Et)。现就EDRF和Et的生物学作用及其在肾脏病中的病理生理学意义作一简要综述。 展开更多
关键词 血管活性因子 肾疾病 内皮源性
在线阅读 下载PDF
血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞效应的机制研究进展 被引量：8
18
作者 冒慧敏 史大卓 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期359-364,共6页
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖及迁移是动脉粥样硬化(arteriosclerosis,AS)、支架后再狭窄(in-stent restenosis,ISR)发生、发展中共同的病理过程。血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF... 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖及迁移是动脉粥样硬化(arteriosclerosis,AS)、支架后再狭窄(in-stent restenosis,ISR)发生、发展中共同的病理过程。血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是一种强效的促有丝分裂剂,在VSMCs增殖及迁移过程中具有重要作用。本文综述PDGF的生物学作用及其促进VSMCs增殖及迁移的机制研究新进展,特别是通过抑制该靶点对VSMCs增殖及迁移的意义。 展开更多
关键词 血小板源性生长因子 血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化 支架后再狭窄
在线阅读 下载PDF
重组人血小板源性生长因子对人视网膜血管内皮细胞生物学行为的促进作用及其机制 被引量：2
19
作者 李丹 刘高勤 +2 位作者 陈磊 王梦娇 陆培荣 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期34-39,共6页
目的探讨重组人血小板源性生长因子-BB（rhPDGF-BB）对人视网膜血管内皮细胞（hRVECs）增生和迁移的影响及其作用机制。方法采用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液培养hRVECs，分别将10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB加入对数生长期hRVECs... 目的探讨重组人血小板源性生长因子-BB（rhPDGF-BB）对人视网膜血管内皮细胞（hRVECs）增生和迁移的影响及其作用机制。方法采用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液培养hRVECs，分别将10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB加入对数生长期hRVECs的培养液，未添加rhPDGF-BB者作为正常对照组。采用细胞计数试剂盒-8（CCK8）法检测各组细胞的增生情况；采用细胞划痕法检测细胞相对迁移面积（迁移后无细胞区面积/划痕初期无细胞区面积）；采用逆转录PCR法检测hRVECs中rhPDGF-BB受体（rhPDGF-BBR）mRNA的相对表达量；采用实时荧光定量PCR法检测hRVECs中VEGF mRNA和整合素mRNA相对表达量。结果培养的hRVECs生长良好，用rhPDGF-BBR引物能扩增出与引物设计长度相符的表达条带。正常对照组及10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组培养细胞后24 h细胞增生值（A）分别为1.01±0.05、1.09±0.04、1.10±0.02和1.13±0.05，10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组A值明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（t＝2.504、3.430、3.483，均P〈0.05）；细胞划痕试验后24 h，正常对照组及10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组细胞相对迁移面积分别为0.42±0.10、0.38±0.09、0.55±0.06和0.61±0.05，划痕试验后48 h细胞相对迁移面积分别为0.75±0.06、0.81±0.02、0.87±0.02和0.98±0.02，总体比较差异均有统计学意义（F分组＝16.283，P＝0.000；F时间＝209.129，P＝0.000），随着rhPDGF-BB剂量增加和作用时间延长，细胞相对迁移面积均明显增加；实时荧光定量PCR法检测显示正常对照组及10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组hRVECs中整合素mRNA相对表达量分别为1.06±0.02、1.30±0.10、1.20±0.16和1.27±0.08，VEGF mRNA相对表达量分别为0.97±0.05、1.06±0.16、1.58±0.18和1.66±0.21，其中50 ng/ml和200 ng/ml rhPDGF-BB组细胞中整合素mRNA及VEGF mRNA相对表达量均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（整合素mRNA：t＝3.900、4.014，均P〈0.05；VEGF mRNA：t＝6.940、7.210，均P〈0.05）。结论rhPDGF-BBR促进hRVECs的增生和迁移，其作用呈剂量和时间依赖性，其可能与上调VEGF和整合素在细胞中的表达有关。 展开更多
关键词 血管内皮细胞/细胞学 病理性新生血管/代谢 血小板源性生长因子 血小板源性生长因子受体 重组蛋白 人 细胞培养 整合素 血管内皮生长因子
在线阅读 下载PDF
血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制动脉损伤后中膜平滑肌细胞血小板源性生长因子的表达及细胞迁徙 被引量：5
20
作者 舒强 凌光烈 蒋健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1636-1638,共3页
目的:研究球囊导管损伤后早期血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂对损伤后大鼠动脉中膜平滑肌细胞血小板源性生长因子(PDGF)的表达及细胞迁徙影响。方法:12周雄性Wistar大鼠颈动脉用球囊导管损伤,分成实验组和对照组,分别于术前2 d给予血... 目的:研究球囊导管损伤后早期血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂对损伤后大鼠动脉中膜平滑肌细胞血小板源性生长因子(PDGF)的表达及细胞迁徙影响。方法:12周雄性Wistar大鼠颈动脉用球囊导管损伤,分成实验组和对照组,分别于术前2 d给予血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂CV-11974(5 mg.kg-1.d-1)和溶剂,术后2 d、3 d、5 d和14 d处死。用原位杂交、免疫组织化学和病理组织学进行研究。结果:实验组术后第2 d、3 d和5 d中膜平滑肌细胞PDGF-A mRNA和PDGF-A、PDGF B、PDGF-α(R)、β(R)阳性细胞率以及迁徙率明显低于对照组(P<0.01)。实验组的中膜平滑肌细胞表型处于收缩型。结论:血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂明显抑制损伤后动脉中膜平滑肌PDGF及其受体的表达和平滑肌迁徙。 展开更多
关键词 受体 血管紧张素 血小板源性生长因子 动脉 肌 平滑 血管
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 7 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部