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尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达肿瘤坏死因子α及其机制
被引量:
2
1
作者
胡艳超
韩拓
+4 位作者
贾珊
徐阳
张春艳
张岩
王聪霞
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期23-26,54,共5页
目的研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和可能的细胞内信号转导机制。方法贴块法培养大鼠胸主动脉血管外膜成纤维细胞,取3~5代细胞于无血清DMEM培养基中加入不同浓度UⅡ(10-10...
目的研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和可能的细胞内信号转导机制。方法贴块法培养大鼠胸主动脉血管外膜成纤维细胞,取3~5代细胞于无血清DMEM培养基中加入不同浓度UⅡ(10-10~10^(-7) mol/L)孵育1~24h,观察UⅡ促进TNF-α分泌的浓度、时间曲线。在培养的细胞中加入不同信号转导通路抑制剂,处理30min后,加入UⅡ(10^(-7) mol/L)共孵育6h。提取上清,采用酶联免疫吸附测定法检测TNF-α分泌水平。结果 !UⅡ呈浓度、时间依赖性促进外膜成纤维细胞中TNF-α分泌,10^(-7) mol/L、6h达高峰(P<0.01)。(2)UⅡ促进外膜成纤维细胞分泌TNF-α的作用能被UⅡ受体阻断剂SB710411(10^(-7) mol/L)、蛋白激酶C抑制剂H7(10^(-5) mol/L)、ERK1/2抑制剂PD980959(10^(-5) mol/L)所抑制(P <0.01)。结论 UⅡ呈时间依赖性及浓度依赖性方式促进血管外膜成纤维细胞TNF-α表达,该作用通过激活UⅡ受体、蛋白激酶C和ERK1/2等信号通路来实现。
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关键词
尾加压素Ⅱ
肿瘤坏死因子Α
血管外膜成纤维细胞
心
血管
重塑
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职称材料
17β-雌二醇抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管外膜成纤维细胞增殖
被引量:
3
2
作者
胡飞雪
王庭槐
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2006年第2期122-125,共4页
目的探讨17β-雌二醇(E2)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的血管外膜成纤雏细胞(VAF)增殖的影响。方法将培养的血管外膜成纤维细胞分4组:对照组,单纯bFGF组,单纯E2组,bFGF4+E2组。用3^H-Tdr掺入反映细胞DNA合成、3^H-Pro...
目的探讨17β-雌二醇(E2)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的血管外膜成纤雏细胞(VAF)增殖的影响。方法将培养的血管外膜成纤维细胞分4组:对照组,单纯bFGF组,单纯E2组,bFGF4+E2组。用3^H-Tdr掺入反映细胞DNA合成、3^H-Proline掺入反映细胞的胶原合成状况;用Western Breeze检测血管外膜成纤维细胞中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的蛋白表达及活性。结果bFGF使血管外膜成纤维细胞DNA合成增加18-23倍、胶原合成增加17-21倍、细胞数目增加18—22倍,E2可使bFGF的这些促血管外膜成纤维细胞增殖效应降低约50%。bFGF使VAF中ERK蛋白表达量增加350%,使ERK磷酸化蛋白表达量增加120%,B使bFGF诱导的VAF中ERK蛋白表达量下降44%,ERK磷酸化蛋白表达量下降22%;E2使bFGF诱导的VAF中MKP-1的蛋白表达量增加154%。结论E2可抑制bFGF诱导的VAF增殖,其抑制VAF增殖与抑制、VAF中ERK蛋白表达,降低ERK活性,促进MKP-1表达有关。
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关键词
雌二醇
成
纤维细胞
生长因子2
血管外膜成纤维细胞
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职称材料
两种血管外膜成纤维细胞培养方法的比较与经验总结
3
作者
李军
罗丽敏
+3 位作者
樊勇
张勇刚
党书毅
丁文惠
《中国医药导报》
CAS
2016年第23期4-7,24,共5页
目的比较两种血管外膜成纤维细胞(AFs)培养方法的差异并总结经验。方法获取大鼠主动脉血管外膜组织,切成小块,一部分采用组织贴块法进行原代培养,另一部分使用消化酶消化获取细胞,使用相差显微镜观察细胞形态、免疫组化鉴定细胞内特定...
目的比较两种血管外膜成纤维细胞(AFs)培养方法的差异并总结经验。方法获取大鼠主动脉血管外膜组织,切成小块,一部分采用组织贴块法进行原代培养,另一部分使用消化酶消化获取细胞,使用相差显微镜观察细胞形态、免疫组化鉴定细胞内特定蛋白表达、细胞计数计算生长曲线等实验手段,并比较两种方法之间的差异。结果贴块法和消化法均能成功获得AFs;经免疫组化检测,两种方法所获的细胞波形蛋白(Vimentin)表达阳性/a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达阴性,证实培养的细胞为AFs。两种方法获得的细胞在细胞增殖期、对数生长期和平台期的时间大致相同,二者的生长、增殖比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论贴块法和消化法均能成功培养AFs,所获得的细胞性状稳定、存活率高,可在体外稳定地传代培养,在血管重构研究领域具有应用价值。
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关键词
血管外膜成纤维细胞
组织贴块法
消化法
经验总结
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职称材料
高血压血管外膜重构机制及药物干预研究进展
被引量:
3
4
作者
冯利
张继东
《山东医药》
CAS
北大核心
2009年第47期114-116,共3页
关键词
血管
外膜
血管
重塑
血管外膜成纤维细胞
SMAD通路
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职称材料
题名
尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达肿瘤坏死因子α及其机制
被引量:
2
1
作者
胡艳超
韩拓
贾珊
徐阳
张春艳
张岩
王聪霞
机构
西安交通大学第二附属医院心血管内科
出处
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期23-26,54,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81273878)~~
文摘
目的研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和可能的细胞内信号转导机制。方法贴块法培养大鼠胸主动脉血管外膜成纤维细胞,取3~5代细胞于无血清DMEM培养基中加入不同浓度UⅡ(10-10~10^(-7) mol/L)孵育1~24h,观察UⅡ促进TNF-α分泌的浓度、时间曲线。在培养的细胞中加入不同信号转导通路抑制剂,处理30min后,加入UⅡ(10^(-7) mol/L)共孵育6h。提取上清,采用酶联免疫吸附测定法检测TNF-α分泌水平。结果 !UⅡ呈浓度、时间依赖性促进外膜成纤维细胞中TNF-α分泌,10^(-7) mol/L、6h达高峰(P<0.01)。(2)UⅡ促进外膜成纤维细胞分泌TNF-α的作用能被UⅡ受体阻断剂SB710411(10^(-7) mol/L)、蛋白激酶C抑制剂H7(10^(-5) mol/L)、ERK1/2抑制剂PD980959(10^(-5) mol/L)所抑制(P <0.01)。结论 UⅡ呈时间依赖性及浓度依赖性方式促进血管外膜成纤维细胞TNF-α表达,该作用通过激活UⅡ受体、蛋白激酶C和ERK1/2等信号通路来实现。
关键词
尾加压素Ⅱ
肿瘤坏死因子Α
血管外膜成纤维细胞
心
血管
重塑
Keywords
urotensinⅡ
tumor necrosis factor-α
vascular adventitial fibroblast
cardiovascular remodeling
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
17β-雌二醇抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管外膜成纤维细胞增殖
被引量:
3
2
作者
胡飞雪
王庭槐
机构
北京大学深圳医院
中山大学中山医学院
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2006年第2期122-125,共4页
基金
国家自然科学基金(30440028)
文摘
目的探讨17β-雌二醇(E2)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的血管外膜成纤雏细胞(VAF)增殖的影响。方法将培养的血管外膜成纤维细胞分4组:对照组,单纯bFGF组,单纯E2组,bFGF4+E2组。用3^H-Tdr掺入反映细胞DNA合成、3^H-Proline掺入反映细胞的胶原合成状况;用Western Breeze检测血管外膜成纤维细胞中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的蛋白表达及活性。结果bFGF使血管外膜成纤维细胞DNA合成增加18-23倍、胶原合成增加17-21倍、细胞数目增加18—22倍,E2可使bFGF的这些促血管外膜成纤维细胞增殖效应降低约50%。bFGF使VAF中ERK蛋白表达量增加350%,使ERK磷酸化蛋白表达量增加120%,B使bFGF诱导的VAF中ERK蛋白表达量下降44%,ERK磷酸化蛋白表达量下降22%;E2使bFGF诱导的VAF中MKP-1的蛋白表达量增加154%。结论E2可抑制bFGF诱导的VAF增殖,其抑制VAF增殖与抑制、VAF中ERK蛋白表达,降低ERK活性,促进MKP-1表达有关。
关键词
雌二醇
成
纤维细胞
生长因子2
血管外膜成纤维细胞
Keywords
estradiol
fibroblast growth factor 2
vascular adventitial fibroblast
分类号
R543 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
两种血管外膜成纤维细胞培养方法的比较与经验总结
3
作者
李军
罗丽敏
樊勇
张勇刚
党书毅
丁文惠
机构
北京大学第一医院心内科
湖北医药学院附属太和医院心内科
中国医科大学第一附属医院皮肤科
北京大学第一医院风湿免疫科
汕头大学第二附属医院心内科
出处
《中国医药导报》
CAS
2016年第23期4-7,24,共5页
基金
湖北省自然科学基金项目(2011CDC049)
太和医院2014年国家级科研项目培育基金计划(2014PY03)
文摘
目的比较两种血管外膜成纤维细胞(AFs)培养方法的差异并总结经验。方法获取大鼠主动脉血管外膜组织,切成小块,一部分采用组织贴块法进行原代培养,另一部分使用消化酶消化获取细胞,使用相差显微镜观察细胞形态、免疫组化鉴定细胞内特定蛋白表达、细胞计数计算生长曲线等实验手段,并比较两种方法之间的差异。结果贴块法和消化法均能成功获得AFs;经免疫组化检测,两种方法所获的细胞波形蛋白(Vimentin)表达阳性/a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达阴性,证实培养的细胞为AFs。两种方法获得的细胞在细胞增殖期、对数生长期和平台期的时间大致相同,二者的生长、增殖比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论贴块法和消化法均能成功培养AFs,所获得的细胞性状稳定、存活率高,可在体外稳定地传代培养,在血管重构研究领域具有应用价值。
关键词
血管外膜成纤维细胞
组织贴块法
消化法
经验总结
Keywords
Adventitial fibroblasts
Tissue explants adherent method
Digestion method
Experience summary
分类号
R322.1 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
高血压血管外膜重构机制及药物干预研究进展
被引量:
3
4
作者
冯利
张继东
机构
山东大学齐鲁医院
出处
《山东医药》
CAS
北大核心
2009年第47期114-116,共3页
基金
国家自然科学基金资助项目(30873324)。
关键词
血管
外膜
血管
重塑
血管外膜成纤维细胞
SMAD通路
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
在线阅读
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达肿瘤坏死因子α及其机制
胡艳超
韩拓
贾珊
徐阳
张春艳
张岩
王聪霞
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2019
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
17β-雌二醇抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管外膜成纤维细胞增殖
胡飞雪
王庭槐
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2006
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
两种血管外膜成纤维细胞培养方法的比较与经验总结
李军
罗丽敏
樊勇
张勇刚
党书毅
丁文惠
《中国医药导报》
CAS
2016
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
4
高血压血管外膜重构机制及药物干预研究进展
冯利
张继东
《山东医药》
CAS
北大核心
2009
3
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职称材料
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