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血流切应力变化对血管壁平滑肌细胞合成胶原的影响
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作者 韩林 张宝仁 +2 位作者 柳兆荣 朱家麟 覃开荣 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期965-967,共3页
目的:观察血流切应力变化对血管壁胶原含量的影响,以探讨循环血管局部血流环境变化对血管结构的影响。方法:体外培养内皮细胞(EC)和平滑肌细胞(SMC),建立平行平板流动腔模型模拟产生切应力作用于EC,测定不同大小切应力作用后的内皮细胞... 目的:观察血流切应力变化对血管壁胶原含量的影响,以探讨循环血管局部血流环境变化对血管结构的影响。方法:体外培养内皮细胞(EC)和平滑肌细胞(SMC),建立平行平板流动腔模型模拟产生切应力作用于EC,测定不同大小切应力作用后的内皮细胞条件培养液(EC-CM)中SMC的胶原合成量。结果:在0,0.10,0.15,0.25mN/cm2切应力作用后的EC-CM中培养24h后,每103SMC合成2,3-3H-羟脯氨酸的量分别为(1.31±0.123),(0.844±0.081),(0.609±0.099),(0.466±0.067)Bq;分泌的胶原量分别为(0.147±0.015),(0.101±0.026),(0.077±0.010),(0.041±0.004)Bq。结论:在生理范围内,随所受切应力的减小,EC-CM中SMC的胶原合成增加,提示血管局部血流速度的减缓使血管壁胶原沉积增多。 展开更多
关键词 内皮细胞 平滑肌细胞 应力 胶原 血管
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空间切应力梯度调控血管内皮细胞Connexin表达机制
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作者 张鲁 程彬彬 +3 位作者 赵丹 李玉青 严志强 姜宗来 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第S1期19-19,共1页
关键词 血管内皮细胞 应力梯度 流体应力 动脉粥样硬化 空间梯度 内皮细胞功能 表达机制 蛋白表达 细胞间隙 链接
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血管壁切应力的优与非优
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作者 李黔宁 《医学与哲学》 1998年第11期573-575,共3页
在生理水平的血管壁切应力属于优性因子,能促进血管重建,抑制内皮细胞凋亡,调节内皮细胞分泌功能,使内皮细胞形态产生适应性变化;而显著升高或降低的血管壁切应力则属于非优因子,导致高血压恶性循环发生、促进动脉粥样硬化及动脉... 在生理水平的血管壁切应力属于优性因子,能促进血管重建,抑制内皮细胞凋亡,调节内皮细胞分泌功能,使内皮细胞形态产生适应性变化;而显著升高或降低的血管壁切应力则属于非优因子,导致高血压恶性循环发生、促进动脉粥样硬化及动脉血栓形成。 展开更多
关键词 生物力学 血管 应力 优性因子 非优
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切应力条件下血管内皮细胞细胞骨架形态结构变化的定量分析 被引量:2
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作者 王晓东 齐颖新 +1 位作者 张萍 姜宗来 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第S1期47-48,共2页
关键词 细胞骨架 形态结构变化 应力条件 定量分析 分形维数 应力 积分光学密度 不同方向 血管内皮细胞 显著性差异
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主动脉血管壁三维残余应力的力学建模
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作者 张明 刘浩飞 蔡宗熙 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第S01期56-56,共1页
主动脉血管的残余应力显著影响血管壁在体应力的分布,如残余应力可降低壁厚方向的应力梯度,以保护血管壁使其免受过大载荷而导致损伤。因此,残余应力对血管壁在体应力的准确计算有重要意义。然而,三维残余应力场的定量计算仍然面临挑战... 主动脉血管的残余应力显著影响血管壁在体应力的分布,如残余应力可降低壁厚方向的应力梯度,以保护血管壁使其免受过大载荷而导致损伤。因此,残余应力对血管壁在体应力的准确计算有重要意义。然而,三维残余应力场的定量计算仍然面临挑战。本文提出了一个定量表征主动脉三维残余应力的方法框架,即通过有限元模拟应力驱动的血管壁各向异性生长。 展开更多
关键词 动脉血管 主动脉血管 应力 残余应力 应力梯度 力学建模 定量表征 面临挑战
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P120连环蛋白在冲击流所致血管内皮细胞损伤中的作用 被引量:2
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作者 赵剑斓 贾磊 +2 位作者 荣威林 胡祖力 李美华 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期522-528,共7页
目的通过体外实验探讨P120连环蛋白(P120ctn)参与血流动力学改变引发血管内皮细胞损伤的作用及可能机制。方法通过自行设计的T形流室系统模拟不同血流动力学条件下血管分叉处的血流环境,刺激体外培养人类脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)及运... 目的通过体外实验探讨P120连环蛋白(P120ctn)参与血流动力学改变引发血管内皮细胞损伤的作用及可能机制。方法通过自行设计的T形流室系统模拟不同血流动力学条件下血管分叉处的血流环境,刺激体外培养人类脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)及运用小干扰核糖核酸(SiRNA)敲除P120ctn基因片段后的HUVEC细胞。分别加载250、500 ml/min的流速作用12 h后,观察HUVEC形态、生长方式及P120ctn等蛋白的表达。结果 (1)正常HUVEC:500 ml/min加载12 h后,冲击点处细胞过度融合,细胞间隙变窄,高切应力(WSS)和高切应力梯度(WSSG)区的细胞密度下降且形态被拉长,部分细胞向下游迁徙,排列方向与冲击流方向一致。与未加载冲击流场比较,两种流速加载12 h后,P120ctn、血管内皮钙黏蛋白(VEC)、Kaiso和α-catenin等蛋白表达下降,基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)P120ctn敲除后的HUVEC:在冲击流作用下细胞生长时间缩短为60 min。250 ml/min加载60 min,冲击点及其周围细胞仍维持多边形,但高WSS及高WSSG区域部分细胞开始向下游移动并聚集,细胞排列方式部分随流体方向排列;500 ml/min加载60 min后,高WSS和高WSSG区的细胞密度明显下降且形态被拉长,大量细胞向下游迁徙并集聚,排列方式与冲击流方向平行一致。与未加载冲击流场比较,两种流速加载60 min后,VEC、Kaiso、α-catenin等蛋白表达下降,MMP-2表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论血流动力学的改变可引起血管内皮细胞形态、生长方式及P120ctn等相关蛋白表达改变,导致血管内皮细胞间黏附连接稳定性的下降及相关致炎因子的表达改变。P120ctn敲除导致血管内皮细胞黏附连接稳定性的进一步降低。 展开更多
关键词 血流动力学 血管内皮细胞 P120连环蛋白 血管应力 血管壁切应力变化梯度
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