期刊文献+
共找到11篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
间充质干细胞来源外泌体对心肌和血管的保护作用研究进展 被引量:1
1
作者 马睦棣 陈灿 《山东医药》 CAS 2018年第15期104-107,共4页
间充质干细胞(MSCs)来源外泌体对心肌和血管具有保护作用。MSCs来源外泌体可促进心肌细胞的增殖,抑制心肌细胞的凋亡;通过抑制内皮细胞的恶性增殖和迁移抑制血管重构;抑制免疫细胞活性而抑制心肌、血管的炎症反应;修复受损的心肌细胞和... 间充质干细胞(MSCs)来源外泌体对心肌和血管具有保护作用。MSCs来源外泌体可促进心肌细胞的增殖,抑制心肌细胞的凋亡;通过抑制内皮细胞的恶性增殖和迁移抑制血管重构;抑制免疫细胞活性而抑制心肌、血管的炎症反应;修复受损的心肌细胞和血管。 展开更多
关键词 外泌体 间充质干细胞 旁分泌 受损心肌细胞 受损血管
在线阅读 下载PDF
输液疼痛及护理 被引量:7
2
作者 宋爱真 王树萍 《山东医药》 CAS 北大核心 2002年第27期10-10,共1页
静脉输液是临床上常用的一种给药方法。如何避免和减轻输液疼痛.应根据引起输液疼痛的诱因不同,对症处理。 药物性疼痛:各种抗生素、钙剂、脱水剂等均有较强的刺激性,当高浓度药物在短时间内快速进入患者静脉血管时,可超出其缓冲应激的... 静脉输液是临床上常用的一种给药方法。如何避免和减轻输液疼痛.应根据引起输液疼痛的诱因不同,对症处理。 药物性疼痛:各种抗生素、钙剂、脱水剂等均有较强的刺激性,当高浓度药物在短时间内快速进入患者静脉血管时,可超出其缓冲应激的能力或在血管受损处堆积,使血管内膜受到刺激,引起局部疼痛或沿静脉走向发生放射性疼痛。护理措施:对一些不宜快速静注的药物,如钙剂、维生素K。 展开更多
关键词 静脉走向 静脉输液 对症处理 血管受损 血管内膜 肢体位置 穿刺部位 静脉穿刺 加压输液 肘部静脉
在线阅读 下载PDF
孙伟教授治疗糖尿病肾病的经验集萃 被引量:3
3
作者 邢静茹 孙伟 《中国中西医结合肾病杂志》 2023年第5期381-383,共3页
糖尿病肾病(diabetickidneydisease,DKD)又称糖尿病肾小球硬化症,其病变特点包括肾小球血管受损、肾小球硬化及肾小球形成结节性病变^([1])。在糖尿病患者中,约25%患者会出现肾脏并发症,随着糖尿病患者人数的增多,DKD成为发达国家终末... 糖尿病肾病(diabetickidneydisease,DKD)又称糖尿病肾小球硬化症,其病变特点包括肾小球血管受损、肾小球硬化及肾小球形成结节性病变^([1])。在糖尿病患者中,约25%患者会出现肾脏并发症,随着糖尿病患者人数的增多,DKD成为发达国家终末期肾脏疾病的最常见病因^([2-3])。 展开更多
关键词 终末期肾脏疾病 肾脏并发症 结节性病变 血管受损 孙伟 常见病因 糖尿病肾病 肾小球
在线阅读 下载PDF
氧化低密度脂蛋白与肾小球硬化 被引量:2
4
作者 梁栋 杨洪涛 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第12期1117-1118,共2页
肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球.导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。其基本病理改变是细胞外基质(extraeellularmatrix,ECM)增加、肾小球系膜细胞(domerularmesangialc... 肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球.导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。其基本病理改变是细胞外基质(extraeellularmatrix,ECM)增加、肾小球系膜细胞(domerularmesangialceils,GMCs)增生和足细胞的逐渐丧失。有关研究表明[1],肾小球硬化性损伤中,足细胞损伤、氧化应激、肾脏血流动力学障碍、致纤维化细胞因子异常表达、炎症反应等是其主要的发病机制。本文就氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)与肾小球硬化的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 肾小球硬化性 血管内皮细胞受损 足细胞损伤 肾小球系膜细胞 血流动力学障碍 微循环障碍 细胞外基质
在线阅读 下载PDF
国家纳米中心实现肿瘤微环境中肿瘤相关血小板的安全高效清除
5
作者 李素萍 《生物医学工程与临床》 CAS 2017年第5期563-563,共1页
据李素萍2017年7月24日[Nature Biomedical Engineering,2017,(1):667-679.]报道,在肿瘤微环境中,肿瘤相关血小板在维持肿瘤血管完整性方面也具有重要功能:通过分泌5-羟色胺(5-HT)、血小板第四因子(PF-4)、转化生长因子(TGF)... 据李素萍2017年7月24日[Nature Biomedical Engineering,2017,(1):667-679.]报道,在肿瘤微环境中,肿瘤相关血小板在维持肿瘤血管完整性方面也具有重要功能:通过分泌5-羟色胺(5-HT)、血小板第四因子(PF-4)、转化生长因子(TGF)-β等颗粒内容物或直接黏附于血管受损处,肿瘤相关血小板能够维持肿瘤血管内皮的完整,阻止肿瘤内出血。肿瘤相关血小板的这一特殊功能为肿瘤维持其快速生长的特性提供了保障,使肿瘤组织不会因得不到充分的血液和营养供应而坏死。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 纳米科学 肿瘤血管 转化生长因子 四因子 营养供应 血管受损 纳米药物载体 内容物 色胺
在线阅读 下载PDF
肺血栓栓塞患者血浆内皮素含量动态变化及临床意义 被引量:4
6
作者 林霞 孙启银 《浙江临床医学》 2008年第9期1188-1189,共2页
关键词 肺血栓栓塞 内皮素含量 临床意义 患者血浆 动态变化 血管内皮细胞受损 病理生理综合征 呼吸功能障碍
在线阅读 下载PDF
妊娠高血压综合征患者胎盘VEGF的表达及意义 被引量:1
7
作者 张利娅 钱小泉 《浙江临床医学》 2013年第12期1925-1926,共2页
妊娠高血压综合征(简称娠高征)是妊娠期所特有的疾病,除孕妇出现高血压外,还可表现为蛋白尿、水肿,严重时甚至出现抽搐、昏迷直至母婴死亡[1]。娠高征病因与发病机制至今仍未完全阐明,目前普遍认同胎盘血管内皮细胞受损学说,... 妊娠高血压综合征(简称娠高征)是妊娠期所特有的疾病,除孕妇出现高血压外,还可表现为蛋白尿、水肿,严重时甚至出现抽搐、昏迷直至母婴死亡[1]。娠高征病因与发病机制至今仍未完全阐明,目前普遍认同胎盘血管内皮细胞受损学说,认为是血管内皮损伤致血管活性物质分泌失衡,导致终末绒毛数减少而间质纤维化增加,最终引起胎盘缺血、缺氧等一系列病变[2]。血管内皮生长因子(VEGF)在胎盘发育过程中起重要作用。本文拟通过检测妊高征患者胎盘中VEGF的表达,探讨相关机制。 展开更多
关键词 妊娠高血压综合征 胎盘缺血 妊高征患者 VEGF 血管内皮细胞受损 血管内皮生长因子 血管活性物质 血管内皮损伤
在线阅读 下载PDF
休克晚期为什么会出现DIC?
8
《护士进修杂志》 北大核心 2011年第24期2290-2290,共1页
答:休克晚期由于毛细血管扩张,血流缓慢,血液粘滞性增高,红细胞易于聚积而形成微血栓;由于严重缺氧和大量酸性代谢产物蓄积,使血管内皮细胞受损,有利于DIC的形成,再加上促凝物质的释放,可激活外源性凝血系统。所以,由于以上3... 答:休克晚期由于毛细血管扩张,血流缓慢,血液粘滞性增高,红细胞易于聚积而形成微血栓;由于严重缺氧和大量酸性代谢产物蓄积,使血管内皮细胞受损,有利于DIC的形成,再加上促凝物质的释放,可激活外源性凝血系统。所以,由于以上3个原因,可出现DIC。 展开更多
关键词 DIC 晚期 休克 血管内皮细胞受损 外源性凝血系统 毛细血管扩张 酸性代谢产物 血液粘滞性
在线阅读 下载PDF
休克期为什么会出现DIC?
9
《护士进修杂志》 北大核心 2010年第7期585-585,共1页
答:休克晚期由于毛细血管扩张,血流缓慢,血液粘滞性增高,红细胞易于聚积而形成微血栓;由于严重缺氧和大量酸性代谢产物的蓄积,使血管内皮细胞受损,有利于DIC的形成;再加上促凝物质的释放,可激活:卟源性凝血系统。
关键词 DIC 休克期 血管内皮细胞受损 毛细血管扩张 酸性代谢产物 血液粘滞性 血流缓慢 促凝物质
在线阅读 下载PDF
休克晚期为什么会出现DIC?
10
《护士进修杂志》 北大核心 2009年第13期1191-1191,共1页
答:休克晚期由于毛细血管扩张,血流缓慢,血液粘滞性增高,红细胞易于聚积而形成微血栓;由于严重缺氧和大量酸性代谢产物的蓄积,使血管内皮细胞受损,有利于DIC的形成;再加上促凝物质的释放,可激活外源性凝血系统。所以会出现DIC。
关键词 DIC 晚期 休克 血管内皮细胞受损 外源性凝血系统 毛细血管扩张 酸性代谢产物 血液粘滞性
在线阅读 下载PDF
C-TYPE NATRIURETIC PEPTIDE INHIBITS UPREGULATION OF α1-ADRENOCEPTOR AND INOSITOL 1,4,5-TRISPHOSPHATE RECEPTOR IN RAT VASCULAR SMOOTH MUSCLE AFTER VASCULAR ENDOTHELIAL INJURY
11
作者 王晓红 杨军 +3 位作者 佟利家 苏静怡 唐朝枢 刘乃奎 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2000年第2期73-78,共6页
Objective.In a model of balloon injury of rat aortic endothelium, the effects of C-type natriuretic peptide(CNP) on α 1-adrenoreceptor and inositol 1,4,5-triphosphate (IP 3) receptor were st... Objective.In a model of balloon injury of rat aortic endothelium, the effects of C-type natriuretic peptide(CNP) on α 1-adrenoreceptor and inositol 1,4,5-triphosphate (IP 3) receptor were studied Methods. Aortic injuries were produced by vascular endothelium-denudation.α 1- adrenoreceptor in smooth muscle sarcolemma and IP 3 receptor in smooth muscle sarcoplasmic reticulum in the rat aorta were assayed by radioactive analysis method Results. It was found that neointima was formed and the contents of DNA, collagen and elastin of each intimamedia were significantly increased in 7 days and 21 days after balloon injury of rat aorta. α 1adrenoreceptor in smooth muscle sarcolemma and IP 3 receptor in sarcoplasmic reticulum were also upregulated. Results also showed that the administration of CNP ip significantly decreased the contents of DNA, collagen and elastin of each intimamedia, and inhibited the upregulation of α 1adrenoreceptor and IP 3 receptor Conclusion. The inhibition of the upregulation of α 1adrenoreceptor and IP 3 receptor by CNP might be one of the mechanisms of its suppressive action on intimal proliferation 展开更多
关键词 restenosis balloon angioplasty C-type natriuretic peptide
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部