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肾性高血压大鼠血管反应性与细胞钙转运关系的探讨 被引量：1
1
作者 龚明萃 陈孟勤 文允镒 《中国循环杂志》 CSCD 1990年第5期382-385,416,共5页
本文用离体血管条生物测定法观察血管对去甲肾上腺素(NE)及高钾去极化(HiK^+)的收缩反应及^(46)Ca^(2+)示踪测定血管平滑肌细胞钙跨膜内流。实验表明:肾性高血压大鼠主动脉及肠系膜动脉对NE和HiK^+的收缩反应显著增高。反应性的这一变... 本文用离体血管条生物测定法观察血管对去甲肾上腺素(NE)及高钾去极化(HiK^+)的收缩反应及^(46)Ca^(2+)示踪测定血管平滑肌细胞钙跨膜内流。实验表明:肾性高血压大鼠主动脉及肠系膜动脉对NE和HiK^+的收缩反应显著增高。反应性的这一变化与细胞钙内流有明显关系,其中通过血管平滑肌细胞膜电压依赖性钙通道内流的钙增多在血管反应性增高中有重要作用。 展开更多
关键词 肾性高血压大鼠 血管反应性细胞钙转运
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卡瑞利珠单抗治疗宫颈鳞状细胞癌致反应性皮肤毛细血管增生症
2
作者 郑文豪 柯丹 +1 位作者 刁庆春 冯林 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期373-375,共3页
报告1例宫颈鳞状细胞癌放化疗后使用卡瑞利珠单抗治疗导致反应性皮肤毛细血管增生症。患者女,58岁。全身多发丘疹1个月。皮肤科检查:全身散在粟米至米粒大红色丘疹,以头面颈为重,下唇见一外生性红色结节,头皮及耳前大部分丘疹融合成片,... 报告1例宫颈鳞状细胞癌放化疗后使用卡瑞利珠单抗治疗导致反应性皮肤毛细血管增生症。患者女,58岁。全身多发丘疹1个月。皮肤科检查:全身散在粟米至米粒大红色丘疹,以头面颈为重,下唇见一外生性红色结节,头皮及耳前大部分丘疹融合成片,呈桑椹样外观。皮损组织病理检查:真皮浅层见分叶状肿瘤细胞团块,并可见较多血管腔,增生的血管及内皮细胞形态较规则,无异形。诊断:反应性皮肤毛细血管增生症。 展开更多
关键词 宫颈鳞状细胞癌 卡瑞利珠单抗 反应性皮肤毛细血管增生症
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血管平滑肌细胞依钙钾通道对血管反应性的调控作用
3
作者 开丽 胡德耀 +1 位作者 王中峰 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1109-1109,共1页
关键词 失血性休克 血管平滑肌细胞 依钙钾通道 血管反应性 调控作用
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失血性休克后血管低反应期血管平滑肌细胞内钙与钙通道变化及其阿片受体的调控作用
4
作者 胡德耀 开丽 +1 位作者 王中峰 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1108-1108,共1页
关键词 失血性休克 血管低反应期 血管平滑肌细胞 钙 钙通道 阿片受体 调控作用
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缺血预适应诱导的失血性休克血管反应性和钙敏感性保护 被引量：6
5
作者 徐竞 杨光明 +1 位作者 李涛 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第17期1807-1811,共5页
目的观察缺血预适应诱导失血性休克血管反应性和钙敏感性保护。方法采用112只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,体质量220～230g,观察不同失血量(2.5%、5%、10%血容量)、在休克前不同时间(0.5、1、2、3h)缺血预适应,对休克血管反应性和钙敏感... 目的观察缺血预适应诱导失血性休克血管反应性和钙敏感性保护。方法采用112只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,体质量220～230g,观察不同失血量(2.5%、5%、10%血容量)、在休克前不同时间(0.5、1、2、3h)缺血预适应,对休克血管反应性和钙敏感性的保护、蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)和蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)抑制剂对其保护效应的影响、缺血预适应肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中PKCα、PKCε的转位。结果①5%血容量休克前0.5h缺血预处理可减轻休克后降低的去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)升压效应和收缩血管效应、SMA血管反应性和钙敏感性,使其分别增高25.5%、25.0%、42.3%和40.9%(P<0.01);②PKCα和PKCε拮抗剂可消除缺血预适应诱导的血管反应性保护(分别降低45.0%和72.4%,P<0.01)和钙敏感性保护(分别降低59.0%和52.5%,P<0.01);缺血预适应可促进PKCα和PKCε的转位(P<0.01)。结论缺血预适应通过活化PKCα和PKCε诱导失血性休克后血管反应性和钙敏感性的保护。 展开更多
关键词 失血性休克 缺血预适应 血管反应性 钙敏感性 PKCΑ PKCΕ
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阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性 被引量：3
6
作者 魏艳玲 牛春雨 +3 位作者 赵自刚 刘志权 张玉平 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1509-1514,共6页
目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模... 目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模型,行肠淋巴管结扎)、shock+drainage组(复制HS模型,行肠淋巴液引流)。记录所有动物在不同时点给予去甲肾上腺素(NE 3μg/kg)后平均动脉血压(MAP)的变化;维持低血压40 mmHg 3 h后,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环(均n=36)。采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对NE反应性以及钙敏感性[梯度Ca2+、与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素(Ins)分别孵育]的变化。结果:Shock组在休克即刻和0.5 h△MAP显著高于sham组,在1.5 h、2 h、2.5 h、3 h均显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克即刻、0.5 h、1 h时△MAP显著高于sham组,在2.5 h和3 h时显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克0.5 h后多个时点的△MAP均显著高于shock组。Shock、shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均显著低于sham组;shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均高于shock组。SMA与AngⅡ或Ins孵育后,shock、shock+ligation和shock+drainage组血管反应性和钙敏性均显著低于sham组,且shock+ligation和shock+drainage组均显著高于shock组。结论:以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流阻断休克肠淋巴液回流,均可提高HS大鼠的血管反应性,其机制与提高钙敏感性有关。 展开更多
关键词 休克 出血性 肠淋巴管 结扎术 肠系膜淋巴液 引流术 血管反应性 钙敏感性
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缺血预处理对失血性休克大鼠血管反应性及钙敏感性的影响 被引量：2
7
作者 胡弋 李涛 +2 位作者 徐竞 唐小唪 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期437-442,共6页
目的:观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法:通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血... 目的:观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法:通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性和NE升压反应的影响;离体实验,应用离体血管环张力测定技术,观察缺血预处理对失血性休克后大鼠SMA环血管反应性和钙敏感性的影响。结果:确定最适缺血预处理方法为:夹闭腹主动脉1 min,开放5 min,重复3次,2 h后复制失血性休克模型,这种方法可显著增加失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。在体实验,缺血预处理可显著增加休克晚期NE的升压效应和在体SMA对NE的收缩反应(P<0.01)。离体实验,与失血性休克对照组比较,缺血预处理组SMA在休克早期(休克即刻)对NE的收缩反应性和钙敏感性明显下降(P<0.05),但与正常对照组比较无显著差异(P>0.05);在休克后期(休克2 h、3 h、4 h),缺血预处理组SMA对NE的收缩反应性和钙敏感性显著增加(P<0.05),且与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:缺血预处理可能通过改善血管钙敏感性发挥对休克后期血管反应性的保护效应。 展开更多
关键词 缺血预处理 休克 出血性 血管反应性 钙敏感性
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微血管性心绞痛患者高敏C反应蛋白、可溶性细胞分化抗原40配体检测的临床意义 被引量：4
8
作者 王玮 陈彬 +4 位作者 吕军 冯景 曹峰 方志成 李显东 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2009年第4期247-249,共3页
目的:评价微血管性心绞痛患者高敏C反应蛋白(hsCRP)、可溶性细胞分化抗原40配体(sCD40L)水平的临床意义。方法:入选微血管性心绞痛组患者98例,冠心病组患者50例,正常对照组50例,用乳胶增强免疫比浊法检测3组患者血清hsCRP浓度,用酶联免... 目的:评价微血管性心绞痛患者高敏C反应蛋白(hsCRP)、可溶性细胞分化抗原40配体(sCD40L)水平的临床意义。方法:入选微血管性心绞痛组患者98例,冠心病组患者50例,正常对照组50例,用乳胶增强免疫比浊法检测3组患者血清hsCRP浓度,用酶联免疫吸附法检测3组患者血清sCD40L的浓度。结果:微血管性心绞痛组血清hsCRP和sCD40L浓度均高于正常对照组(P<0.05),而微血管性心绞痛组血清hsCRP和sCD40L浓度均低于冠心病组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:微血管性心绞痛患者心肌缺血与炎症反应有关。 展开更多
关键词 微血管性心绞痛 高敏C反应蛋白 可溶性细胞分化抗原40配体
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大鼠血管平滑肌胞内钙池及其与血管反应性的关系 被引量：1
9
作者 曹济民 陈孟勤 王群 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期189-194,共6页
以在无钙介质条件下激动剂引起的血管收缩作为胞内钙池释放指标，分析大鼠不同血管平滑肌胞内钙池容量的差异，不同激动剂敏感钙池间及其与咖啡因敏感钙池间的相互关系，以及钙池的差异与血管反应性的可能关系。结果表明：（１）不同血... 以在无钙介质条件下激动剂引起的血管收缩作为胞内钙池释放指标，分析大鼠不同血管平滑肌胞内钙池容量的差异，不同激动剂敏感钙池间及其与咖啡因敏感钙池间的相互关系，以及钙池的差异与血管反应性的可能关系。结果表明：（１）不同血管平滑肌胞内钙池容量明显不同，富含平滑肌脏器动脉钙池较大血管钙池大；（２）不同激动剂敏感钙池并不完全利用同一钙池，即当一种激动剂敏感钙池被耗竭后，另一种激动剂仍能引起少量钙释放；（３）所试血管均不存在除极化诱发的钙释放，但均存在咖啡因敏感钙池，后者与激动剂敏感钙池并非完全是同一钙池；（４）钙池大小与单位湿重血管平滑肌的最大收缩张力呈正相关（ｒ＝０．９５６７），提示钙池容量与血管平滑肌收缩力可能有一定关系。 展开更多
关键词 钙动员 钙池 钙释放 血管平滑肌 血管反应性
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吡那地尔预处理提高失血性休克血管的反应性和钙敏感性 被引量：2
10
作者 徐竞 杨光明 +1 位作者 李涛 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1621-1626,共6页
目的:观察吡那地尔预处理诱导对失血性休克血管反应性和钙敏感性的保护作用以及与蛋白激酶C(PKC)α、ε的关系。方法:观察不同剂量吡那地尔在休克前不同时间预处理,对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压效应[平均动脉压(MAP)增幅]和... 目的:观察吡那地尔预处理诱导对失血性休克血管反应性和钙敏感性的保护作用以及与蛋白激酶C(PKC)α、ε的关系。方法:观察不同剂量吡那地尔在休克前不同时间预处理,对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压效应[平均动脉压(MAP)增幅]和收缩血管效应[肠系膜上动脉(SMA)管径变化]的影响,以及对SMA一级分支微血管环血管反应性和钙敏感性的影响;观察PKCα、PKCε抑制剂对吡那地尔预处理诱导保护效应的影响,以及吡那地尔预处理对PKCα、PKCε蛋白转位的影响,证实PKCα和PKCε的作用。结果:(1)失血性休克2 h后,NE的升压效应和收缩血管效应、SMA血管反应性和钙敏感性较正常组均显著降低(P<0.01),25μg/kgBW吡那地尔休克前30 min预处理可改善休克后的上述变化;(2)PKCα和PKCε的拮抗剂可以消除25μg/kg BW吡那地尔休克前30 min预处理诱导的失血性休克血管反应性和钙敏感性保护,使NE的Emax分别降低42.9%和62.9%(P<0.01),使Ca2+的Emax分别降低31.1%和56.1%(P<0.01);25μg/kg BW吡那地尔休克前30 min预处理使PKCα和PKCε的胞膜表达较休克2 h增高,胞浆表达较休克2 h降低(P<0.01)。结论:吡那地尔预处理可通过诱导PKCα和PKCε的转位和活化,提高大鼠失血性休克后血管的反应性和钙敏感性。 展开更多
关键词 休克 出血性 吡那地尔预处理 血管反应性 钙敏感性 蛋白激酶CΑ 蛋白激酶CΕ
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血管内皮生长因子165通过抑制钙敏感性受体减少缺血/再灌注心肌细胞凋亡 被引量：3
11
作者 章斌 许智惠 陶正贤 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第1期26-32,共7页
目的:探讨血管内皮生长因子165(vascu-lar endothelial growth factor 165,VEGF165)在缺血/再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用及与钙敏感性受体(calciumsensing receptor,CaSR)表达下调的关系。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下孵育... 目的:探讨血管内皮生长因子165(vascu-lar endothelial growth factor 165,VEGF165)在缺血/再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用及与钙敏感性受体(calciumsensing receptor,CaSR)表达下调的关系。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下孵育2 h,然后在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。通过末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡。CaSR mRNA表达通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定。通过免疫印迹法(Westernblot)测定促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2含量。结果:模拟的缺血/再灌注后CaSR mRNA的表达(I/R组:2.6±0.4;对照组:1.0±0.3,P<0.01)和TUNEL阳性细胞增加(I/R组:15.3%±2.5%;对照组:2.9%±1.4%,P<0.01)。GdCl3、CaSR mRNA的表达(GdCl3组:4.5±0.6;I/R组:2.6±0.4,P<0.01)及TUNEL阳性细胞进一步增加(GdCl3组:25.4%±2.6%;I/R组:15.3%±2.5%,P<0.01),同时上调了Bax表达(GdCl3组:1.93±0.28;I/R组:1.50±0.21,P<0.01),下调了Bcl-2的表达(GdCl3组:0.82±0.18;I/R组:1.71±0.30,P<0.01)。VEGF165组Bax表达减少(GdCl3+VEGF165组:1.12±0.23;GdCl3组:1.93±0.28,P<0.05)和Bcl-2的表达增加(GdCl3+VEGF165组:2.56±0.54;GdCl3组:0.82±0.18,P<0.05),TUNEL阳性细胞减少(GdCl3+VEGF165组:11.8%±1.9%;GdCl3组:25.4%±2.6%,P<0.05),CaSR mRNA的表达下调(GdCl3+VEGF165组:1.5±0.4;GdCl3组:4.5±0.6,P<0.01)。结论:VEGF165通过抑制CaSR,促进Bcl-2和抑制Bax的表达来减少缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 钙敏感性受体 凋亡 心肌细胞 缺血/再灌注
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色素上皮源性因子局部注射对糖尿病大鼠视网膜内血管新生、炎症反应及细胞凋亡的影响 被引量：2
12
作者 杨红兰 姚东平 徐瑜玲 《海南医学院学报》 CAS 2018年第15期1391-1394,共4页
目的:研究色素上皮源性因子(PEDF)局部注射对糖尿病大鼠视网膜内血管新生、炎症反应及细胞凋亡的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为对照组、DM组、PEDF组,DM组、PEDF组通过链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型,P... 目的:研究色素上皮源性因子(PEDF)局部注射对糖尿病大鼠视网膜内血管新生、炎症反应及细胞凋亡的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为对照组、DM组、PEDF组,DM组、PEDF组通过链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型,PEDF组给予PEDF局部注射。干预后测定视网膜组织中血管新生分子、炎症反应分子的含量以及细胞凋亡基因的表达量。结果:DM组大鼠视网膜组织中mTOR、VEGF、VEGFR、Ang-2、Tie-2、NF-κB、COX2、iNOS、SDF-1、CXCR4的含量以及ASK1、JNK、p38MAPK、Caspase-3的mRNA表达量均显著高于对照组,Survivin、Bcl-2的mRNA表达量均显著低于对照组;PEDF组大鼠视网膜组织中mTOR、VEGF、VEGFR、Ang-2、Tie-2、NF-κB、COX2、iNOS、SDF-1、CXCR4的含量以及ASK1、JNK、p38MAPK、Caspase-3的mRNA表达量均显著低于DM组,Survivin、Bcl-2的mRNA表达量均显著高于对照组。结论:PEDF局部注射对糖尿病大鼠视网膜内血管新生、炎症反应及细胞凋亡均具有抑制作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 色素上皮源性因子 血管新生 炎症反应 细胞凋亡
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反应性血管内皮细胞增生症 被引量：1
13
作者 马东来 方凯 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期23-25,共3页
报告1例反应性血管内皮细胞增生症。患者女,53岁。反复发热2年,面部出现多发性水肿性红斑2个月。超声心动图检查示主动脉瓣畸形伴赘生物形成。皮损组织病理检查示真皮乳头层和网状层有许多增生和扩张的毛细血管,内皮细胞显著增生,管腔闭... 报告1例反应性血管内皮细胞增生症。患者女,53岁。反复发热2年,面部出现多发性水肿性红斑2个月。超声心动图检查示主动脉瓣畸形伴赘生物形成。皮损组织病理检查示真皮乳头层和网状层有许多增生和扩张的毛细血管,内皮细胞显著增生,管腔闭塞,可见纤维蛋白性血栓。内皮细胞均无不典型性,无核分裂相。免疫组化染色结果示CD34和波形蛋白阳性,而血管内皮生长因子、CD31、FⅧ、CD45RO、CD20均阴性。 展开更多
关键词 血管内皮细胞增生症 反应性
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原发性高血压患者血压参数与血管平滑肌细胞钙激活钾通道活性的相关性研究 被引量：3
14
作者 罗兴林 何川 +1 位作者 杨艳 魏宗德 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2005年第2期126-129,共4页
目的:探讨原发性高血压患者血压参数与血管平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)活性的相关性。方法:切取21例原发性高血压患者(高血压组)及18例非高血压者(血压正常组)的肠系膜动脉小分支节段,用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KC... 目的:探讨原发性高血压患者血压参数与血管平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)活性的相关性。方法:切取21例原发性高血压患者(高血压组)及18例非高血压者(血压正常组)的肠系膜动脉小分支节段,用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KCa通道的活性,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间(To),平均关闭时间(Tc),平均开放概率(Po)等。采用美国Meditech公司的ABPM-04动态血压监护仪,记录24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均脉压、白昼血压、夜间血压、脉压变异性。结果:①两组血压参数:高血压组24h平均收缩压与平均舒张压、白昼平均收缩压与平均舒张压、夜间平均收缩压与平均舒张压、24h平均脉压、脉压变异性均显著高于血压正常组;②两组KCa通道活性变化:两组于细胞内面向外膜片下,不同浓度Ca2+较Ca2+浓度为0时Po、To增加,Tc缩短,有显著性差异;③高血压组血管平滑肌KCa活性与血压参数的相关性:24h平均舒张压、白昼及夜间平均舒张压、24h平均脉压升高时,Po显著增加,To显著延长,Tc显著缩短。但24h平均收缩压、白昼及夜间平均收缩压、脉压变异性变化与Po、To、Tc关系不明显。结论:原发性高血压患者肠系膜动脉平滑肌KCa通道活性明显高于非高血压者,但对Ca2+的敏感性降低。原发性高血压患者舒张压、 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 患者血压 相关性研究 钾通道活性 原发性高血压患者 平均收缩压 平均舒张压 肠系膜动脉平滑肌 Ca^2+浓度 钙激活钾通道 高血压组 Ca通道 高血压者 24h 平均脉压 脉压升高 血压监护仪 显著性差异 变异性变化
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γ-突触核蛋白是一种反应性滤泡树突状细胞、滤泡树突状细胞肉瘤、卡波西肉瘤、良性和恶性血管源性肿瘤的新标记物 被引量：1
15
作者 田智丹 黄文斌 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期116-116,共1页
突触核蛋白组成了一个仅存在于脊椎动物的小的可溶性神经蛋白质家族,其作用是促使突触前神经终端的囊泡快速释放神经递质。生物化学研究结果显示α-Synuclein表达于骨髓的正常巨核细胞和红系幼稚细胞以及血液循环中的血小板和红细胞中。
关键词 滤泡树突状细胞肉瘤 突触核蛋白 血管源性肿瘤 卡波西肉瘤 α-Synuclein 反应性 标记物 恶性
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休克血管低反应性钙失敏机制及防治措施研究
16
作者 刘良明 李涛 +2 位作者 杨光明 徐竞 张杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期164-164,共1页
严重创伤、失血、休克,特别是后期的脓毒症和脓毒性休克可出现明显的血管低反应性,这种血管低反应性是引起难治性休克,导致MODS,制约严重战（创）伤休克等临床重症治疗的关键问题.近年来在国家“973”课题、国家杰出青年科学基金和国家... 严重创伤、失血、休克,特别是后期的脓毒症和脓毒性休克可出现明显的血管低反应性,这种血管低反应性是引起难治性休克,导致MODS,制约严重战（创）伤休克等临床重症治疗的关键问题.近年来在国家“973”课题、国家杰出青年科学基金和国家自然科学基金重点项目等资助下,研究发现了休克后血管低反应性发生的新机制-钙失敏机制,并提出了针对性的防治药物和措施：（1）针对以往血管低反应性发生机制存在的问题,同时基于肌肉收缩效率取决于力/钙比率的基本概念,提出并证明了休克后血管低反应性发生的钙失敏机制;（2）进一步研究发现RhoA-Rho激酶和PKC通路是休克后血管平滑肌细胞钙敏感性调节的主要通路及潜在的治疗靶点.（3）针对Rho激酶和PKC两个潜在靶点发现药物激活或诱导Rho激酶和PKC表达可显著改善休克的血管反应性和钙敏感性,发挥抗休克作用.为休克等临床重症的治疗提出了新的方法和思路. 展开更多
关键词 休克 临床重症 血管反应性 钙敏感性 RHO激酶
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血管紧张素Ⅱ对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1表达的调控作用
17
作者 王彦富 陈志坚 +3 位作者 廖玉华 梅春丽 彭红玉 郭和平 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2006年第6期1095-1098,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的调控作用。方法以50mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)温育人巨噬细胞系THP-1源性巨噬细胞48h为对照,同时分别加入10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L的AngⅡ... 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的调控作用。方法以50mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)温育人巨噬细胞系THP-1源性巨噬细胞48h为对照,同时分别加入10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L的AngⅡ,采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测THP-1源性泡沫细胞中ABCA1mRNA与蛋白的表达,采用酶法检测细胞内胆固醇含量,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果与对照组比较,10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/LAngⅡ组ABCA1mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),胞内胆固醇含量增加(P<0.05),胆固醇流出率减少(P<0.05)。结论AngⅡ可下调THP-1源性泡沫细胞ABCA1的表达,促进泡沫细胞形成。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ THP-1源性泡沫细胞 ATP结合盒转运子A1 胆固醇含量 胆固醇流出
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反应性血管内皮细胞瘤病
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作者 谭城 朱文元 +1 位作者 赖仁胜 谢玲 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期486-488,共3页
报告1例反应性血管内皮细胞瘤病。患者女,34岁。因左前臂红斑、斑块7个月余就诊。皮肤科检查:左前臂近肘窝处见6～8处红斑、丘疹及斑块,较大者直径达4 cm。皮损中见紫癜。皮损组织病理示:真皮毛细血管数量显著增多,成簇或弥漫分布。增... 报告1例反应性血管内皮细胞瘤病。患者女,34岁。因左前臂红斑、斑块7个月余就诊。皮肤科检查:左前臂近肘窝处见6～8处红斑、丘疹及斑块,较大者直径达4 cm。皮损中见紫癜。皮损组织病理示:真皮毛细血管数量显著增多,成簇或弥漫分布。增生血管均表达CD34和因子Ⅷ。 展开更多
关键词 血管内皮细胞瘤病 反应性 紫癜 色素性紫癜性皮病
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反应性血管内皮细胞瘤病临床病理分析
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作者 宋林红 陈栖栖 +1 位作者 董丹丹 王尚兰 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期295-297,共3页
目的探讨反应性血管内皮细胞瘤病(reactiveangioendotheliomatosis,RAE)的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发病机制。方法对2例RAE进行临床资料分析和病理学观察,并行免疫组化标记和文献复习。结果病例1为直肠腺癌伴RAE,皮损表现为双下... 目的探讨反应性血管内皮细胞瘤病(reactiveangioendotheliomatosis,RAE)的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发病机制。方法对2例RAE进行临床资料分析和病理学观察,并行免疫组化标记和文献复习。结果病例1为直肠腺癌伴RAE,皮损表现为双下肢和左手Kaposi’ssarcoma(KS)样斑块。病例2患冷球蛋白血症,全身出血性斑块伴溃烂。镜下真皮或皮下组织内毛细血管簇状和弥漫状增生,管腔扩张充血,有纤维素性血栓,血管内皮细胞呈肾小球样增生。2例均HIF1、4阳性。结论RAE临床罕见,需与KS、多种皮肤疾病,特别是血管源性疾病和肿瘤鉴别。免疫性损伤和HIFs可能参与其发病机制。 展开更多
关键词 血管内皮细胞瘤 临床病理分析 反应性 临床病理特点 临床资料分析 免疫组化标记 Kaposi 冷球蛋白血症 肾小球样增生 发病机制 病理学观察 HIF-1 免疫性损伤 RAE 鉴别诊断 文献复习 直肠腺癌 皮损表现 毛细血管 纤维素性
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丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及机制
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作者 孙悦 张杰 +5 位作者 张濒丹 彭小勇 周远群 李涛 刘良明 陈力勇 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期232-239,共8页
目的 观察丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其机制。方法 96只12周龄的SD大鼠,雌雄不论,体质量200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(n=16)、脓毒症组(n=16)、丙泊酚组(n=16)、丙泊酚+ROCK抑制剂Y-27632组(n=16)、丙泊酚... 目的 观察丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其机制。方法 96只12周龄的SD大鼠,雌雄不论,体质量200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(n=16)、脓毒症组(n=16)、丙泊酚组(n=16)、丙泊酚+ROCK抑制剂Y-27632组(n=16)、丙泊酚+PKCα抑制剂GO6976组(n=16)、丙泊酚+IP3抑制剂2-APB组(n=8)以及丙泊酚+细胞缝隙连接抑制剂甲氯灭酸钠(Movens)组(n=8),采用离体血管环张力测定技术和血管环钙敏感性测定技术,研究丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其与RhoA/ROCK、PKCα、IP3和细胞缝隙连接的关系。结果 离体血管环反应性测定实验和钙敏感性测定实验表明,与假手术组相比,脓毒症组大鼠血管对去甲肾上腺素的收缩反应性和钙敏感性均显著降低,量-效曲线右移,其中肠系膜上动脉降低最为明显,降低比例达51.42%(P<0.05);而丙泊酚组可明显改善脓毒症组血管低反应性以及钙敏感性,在股动脉的恢复作用最为显著,恢复比例达89.57%(P<0.05)。钙敏感性测定实验结果表明,与丙泊酚组相比,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+GO6976组量-效曲线右移,Y-27632和GO6976可显著拮抗丙泊酚对严重脓毒症大鼠肠系膜上动脉主干血管钙敏感性的改善作用,抑制率分别为146.95%和88.63%(P<0.05)。离体血管环反应性测定实验显示,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+Movens组可显著拮抗丙泊酚组对脓毒症组大鼠血管低反应性的改善作用,抑制程度分别为40.79%和169.90%(P<0.05);而丙泊酚+GO6976组和丙泊酚+2-APB组无明显变化。结论 丙泊酚治疗可显著改善脓毒症大鼠血管低反应性,其机制可能是通过RhoA/ROCK通路改善血管钙敏感性。 展开更多
关键词 脓毒症 丙泊酚 血管低反应性 RhoA/ROCK 钙敏感性
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