期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到110篇文章
< 1 2 … 6 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
终末期肾病患者脑血管反应性与抑郁状态的关系 被引量：4
1
作者 李姝莹 陈睿 +3 位作者 唐玮婷 马晓杰 蔡华彬 游咏 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期348-353,共6页
目的探讨持续血液透析的终末期肾病(ESRD)患者脑血管反应性(CVR)与情绪障碍的关系。方法收集持续血液透析ERSD患者的临床资料,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和贝克抑郁问卷评估患者焦虑和抑郁状态,采用经颅多普勒超声监测屏气试验时脑血... 目的探讨持续血液透析的终末期肾病(ESRD)患者脑血管反应性(CVR)与情绪障碍的关系。方法收集持续血液透析ERSD患者的临床资料,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和贝克抑郁问卷评估患者焦虑和抑郁状态,采用经颅多普勒超声监测屏气试验时脑血流动力学变化,并计算屏气指数。屏气指数≥0.69为CVR正常,屏气指数<0.69为CVR异常。采用二元Logistic回归分析影响ESRD患者抑郁状态的因素。结果CVR异常组总胆固醇(P=0.010)、低密度脂蛋白水平(P=0.006)和抑郁状态发生率(P=0.012)高于正常组。抑郁组较无抑郁组的病程更长(P=0.039)、体重指数更低(P=0.048)、HAMA评分更高(P=0.001)、焦虑状态发生率更高(P<0.001)、屏气指数更低(P=0.015)、CVR异常发生率更高(P=0.012)。二元Logistic回归分析显示焦虑(OR=22.915,95%CI=2.653~197.956,P=0.004)和CVR异常(OR=0.074,95%CI=0.008~0.730,P=0.026)是抑郁状态发生的危险因素。结论CVR异常可能是ESRD患者发生抑郁状态的危险因素。 展开更多
关键词 终末期肾病 脑血管反应性 抑郁 焦虑 经颅多普勒超声
在线阅读 下载PDF
缺血预适应诱导的失血性休克血管反应性和钙敏感性保护 被引量：6
2
作者 徐竞 杨光明 +1 位作者 李涛 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第17期1807-1811,共5页
目的观察缺血预适应诱导失血性休克血管反应性和钙敏感性保护。方法采用112只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,体质量220～230g,观察不同失血量(2.5%、5%、10%血容量)、在休克前不同时间(0.5、1、2、3h)缺血预适应,对休克血管反应性和钙敏感... 目的观察缺血预适应诱导失血性休克血管反应性和钙敏感性保护。方法采用112只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,体质量220～230g,观察不同失血量(2.5%、5%、10%血容量)、在休克前不同时间(0.5、1、2、3h)缺血预适应,对休克血管反应性和钙敏感性的保护、蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)和蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)抑制剂对其保护效应的影响、缺血预适应肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中PKCα、PKCε的转位。结果①5%血容量休克前0.5h缺血预处理可减轻休克后降低的去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)升压效应和收缩血管效应、SMA血管反应性和钙敏感性,使其分别增高25.5%、25.0%、42.3%和40.9%(P<0.01);②PKCα和PKCε拮抗剂可消除缺血预适应诱导的血管反应性保护(分别降低45.0%和72.4%,P<0.01)和钙敏感性保护(分别降低59.0%和52.5%,P<0.01);缺血预适应可促进PKCα和PKCε的转位(P<0.01)。结论缺血预适应通过活化PKCα和PKCε诱导失血性休克后血管反应性和钙敏感性的保护。 展开更多
关键词 失血性休克 缺血预适应 血管反应性 钙敏感性 PKCΑ PKCΕ
在线阅读 下载PDF
Ang-1、Ang-2差异表达在大鼠失血性休克血管反应性双相变化中的作用 被引量：11
3
作者 徐竞 李涛 +1 位作者 杨光明 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1684-1688,共5页
目的:观察血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)在失血性休克后肠系膜上动脉中的表达变化,及其在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术和Western blotting技术,观察失血性休克后不同时点肠系... 目的:观察血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)在失血性休克后肠系膜上动脉中的表达变化,及其在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术和Western blotting技术,观察失血性休克后不同时点肠系膜上动脉(SMA)一级分支微血管环的血管反应性、SMA中Ang-1、Ang-2的蛋白表达变化;并观察在缺氧高血管反应期和低血管反应期,给予和抑制Ang-1、Ang-2对SMA一级分支血管环血管反应性的影响。结果:(1)失血性休克后,肠系膜上动脉血管反应性呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组NE的Emax最高,为正常的129.3%(P<0.01);Ang-1的蛋白表达也呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组的Ang-1蛋白表达最高,为正常对照组的1.85倍;Ang-2的蛋白表达在休克早期变化不大,在休克后期逐渐增高,休克4h组的Ang-2蛋白表达最高,为正常对照组的2.90倍。(2)在高血管反应期(缺氧30min),外源性给予Ang-1对血管反应性影响不大,尽管NE的Emax增大,但无显著差异(P>0.05),外源性给予Ang-2可降低血管反应性(P<0.01);在低血管反应期(缺氧4h),外源性给予Ang-1可改善血管反应性(P<0.01),外源性给予Ang-2可进一步降低血管反应性(P<0.01)。结论:失血性休克后,肠系膜上动脉存在Ang-1、Ang-2的差异表达,这种差异表达参与了失血性休克血管反应性双相变化的形成。 展开更多
关键词 休克 出血性 血管反应性 双相变化 血管生成素-1 血管生成素-2
在线阅读 下载PDF
SOD与NaHCO_3对重症失血性休克低血管反应性的影响 被引量：11
4
作者 金建秋 赵克森 +2 位作者 赵桂玲 黄绪亮 潘秉兴 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第2期144-147,共4页
目的 探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法 将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD+NaHCO33个治疗组以及1个对照组，分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血... 目的 探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法 将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD+NaHCO33个治疗组以及1个对照组，分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24h存活率。结果 休克2h后，各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显著减低，NE阈值比失血前提高24-27倍。复苏治疗2h后，3个治疗组血管反应性都有回升，其中以SOD+NaHCO3组效果最显著，NE阈值下降至失血前的4．7倍。此外，给SOD+NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显著，是对照组的1．9倍，且在回输血液后动物血压稳定在13.33kPa以上；治疗2h后，微动脉血流量是对照组的2．54倍，动物存活时间比对照组延长2．9倍。结论 SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用；先给SOD+NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压，并提高动物存活率，提示SOD+碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。 展开更多
关键词 SOD NAHCO3 重症失血性休克 低血管反应性 超氧化物岐化酶 碳酸氢钠 多巴胺
在线阅读 下载PDF
大鼠肺血管反应性种系差异的机制 被引量：4
5
作者 金咸瑢 范明 +7 位作者 王志强 苏远超 杨光田 胡汉波 张业平 冯长建 车东媛 王迪浔 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第1期1-5,71,共5页
本文综合报道了对Hilltop(HT)大鼠和Wistar (W)大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的研究。观察抑制白三烯(LTs)或前列腺素(PGs)合成对HPV和慢性缺氧性肺动脉高压产生的影响,以及测定急性缺氧时血浆TXB_2和6-酮-PGF1α的变化,均表明LTs是两... 本文综合报道了对Hilltop(HT)大鼠和Wistar (W)大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的研究。观察抑制白三烯(LTs)或前列腺素(PGs)合成对HPV和慢性缺氧性肺动脉高压产生的影响,以及测定急性缺氧时血浆TXB_2和6-酮-PGF1α的变化,均表明LTs是两种大鼠HPV的主要介质,HT鼠还有缩管性PGs参与介导,而W鼠则受扩管性PGs调节;加之肺小动脉结构的差别,构成了两种大鼠肺血管反应性差异的主要原因。 展开更多
关键词 缺氧症 肺血管反应性 白三烯 PGS
在线阅读 下载PDF
脑血管反应性降低与高血压认知功能减退的相关性研究 被引量：6
6
作者 王瑾 商清 +1 位作者 刘蕊 屈秋民 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第12期1260-1264,共5页
目的高血压与中老年认知功能障碍密切相关,但其机制尚无定论。文中旨在研究高血压对中老年脑血管反应性的影响,以及脑血管反应性与认知功能减退的关系,初步探讨高血压促进认知障碍的机制。方法收集2014年8月至2015年2月期间于西安交通... 目的高血压与中老年认知功能障碍密切相关,但其机制尚无定论。文中旨在研究高血压对中老年脑血管反应性的影响,以及脑血管反应性与认知功能减退的关系,初步探讨高血压促进认知障碍的机制。方法收集2014年8月至2015年2月期间于西安交通大学第一附属医院门诊就诊的原发性高血压患者40例（高血压组）,并选择同时期40例门诊健康体检人员作为对照组。全部研究对象应用蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment,Mo CA）评价认知功能,以Mo CA得分≤25分为认知功能减退;通过经颅多普勒超声测定屏气指数（breath-holding index,BHI）反映脑血管反应性（cerebrovascular reactivity,CVR）,以两侧大脑中动脉BHI均值〈0.69为CVR减低,将研究对象按照CVR结果分为CVR降低组和CVR正常组。结果高血压组认知障碍患病率明显高于对照组（57.5%vs 27.5%,P〈0.01）;高血压组CVR减低发生率明显高于对照组（27.5%vs 7.5%,P〈0.05）。多因素Logistic回归分析显示,与CVR降低相关的因素包括年龄（OR=1.327,95%CI=1.058-1.664,P〈0.05）和高血压病程（OR=1.569,95%CI=1.107-2.224,P〈0.05）。CVR降低患者认知功能减退发生率明显高于CVR正常患者（92.9%vs 31.8%,P〈0.01）。多因素Logistic回归分析显示,与认知功能减退相关的因素包括年龄（OR=1.161,95%CI=1.041-1.294,P〈0.01）、高血压病史（OR=3.913,95%CI=1.036-14.777,P〈0.05）和BHI（OR=0.053,95%CI=0.007-0.421,P〈0.01）。结论高血压可加重CVR下降;而CVR下降与高血压患者认知功能减退具有一定关联。 展开更多
关键词 高血压 脑血管反应性 认知功能减退 屏气指数
在线阅读 下载PDF
一氧化氮降低失血性休克血管反应性的机制 被引量：9
7
作者 杨贵远 赵克森 刘杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期1163-1166,共4页
目的 :探讨NO在失血性休克血管低反应性发生中的作用机制和防治。方法 :复制SD大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素 (NE)的反应性。休克至血管反应性下降时 ,用同位素标记底物法测定脏器中NOS活性 ;分离肠系膜细动脉血... 目的 :探讨NO在失血性休克血管低反应性发生中的作用机制和防治。方法 :复制SD大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素 (NE)的反应性。休克至血管反应性下降时 ,用同位素标记底物法测定脏器中NOS活性 ;分离肠系膜细动脉血管平滑肌细胞 (ASMC) ,用荧光探针和共聚焦显微镜测定NO底物左旋精氨酸 (L -Arg)和诱导性NOS(iNOS)抑制剂氨基胍 (AG)对膜电位的影响 ;回输全部失血同时给L -Arg和AG观察其对大鼠 2 4h存活率的影响。结果 :休克至血管反应性降低时 ,心、肝NOS活性增加。L -Arg对对照组大鼠ASMC的膜电位无影响 ,但可使反应性低下大鼠的ASMC超极化 ;用AG预处理ASMC ,则降低L -Arg引起的超极化幅度。回输全部失血时给AG可增加大鼠 2 4h存活率。结论 :HS后期ASMC中iNOS激活导致NO产生增加 ,并引起ASMC超极化可能是失血性休克后期血管低反应性发生的机制之一。 展开更多
关键词 一氧化氮 失血性休克 血管反应性
在线阅读 下载PDF
脑梗死患者的脑血管反应性研究 被引量：6
8
作者 马欣 华扬 +1 位作者 贾建平 凌晨 《中国康复理论与实践》 CSCD 2007年第7期643-644,共2页
目的观察脑梗死患者脑血管反应性(CVR)变化,确定两者之间的相关性。方法采用经颅多普勒超声结合屏气试验检测193例脑梗死患者及113例对照病例的屏气指数(BHI)。结果脑梗死患者的BHI减低(P=0.000),Logistic回归显示,由BHI所表示的CVR是... 目的观察脑梗死患者脑血管反应性(CVR)变化,确定两者之间的相关性。方法采用经颅多普勒超声结合屏气试验检测193例脑梗死患者及113例对照病例的屏气指数(BHI)。结果脑梗死患者的BHI减低(P=0.000),Logistic回归显示,由BHI所表示的CVR是脑梗死的独立影响因素(P=0.000)。结论CVR受损与脑梗死有密切关系,应该重视CVR在脑缺血发生过程中的作用。 展开更多
关键词 脑梗死 脑血管反应性 经颅多普勒超声 屏气指数
在线阅读 下载PDF
RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制 被引量：3
9
作者 李涛 徐竞 +2 位作者 杨光明 明佳 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1878-1882,共5页
目的:探讨RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制。方法:采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察Rho激酶、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)、肌球蛋白轻链磷酸激酶(MLCK)对RhoA增加血管反应性的作用;同时取原代血管平滑肌细胞(VSMCs),观... 目的:探讨RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制。方法:采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察Rho激酶、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)、肌球蛋白轻链磷酸激酶(MLCK)对RhoA增加血管反应性的作用;同时取原代血管平滑肌细胞(VSMCs),观察RhoA对缺氧后VSMCRho激酶、MLCP和MLCK活性的调节作用以及对肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化水平的影响。结果:失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(SMA)对NE收缩反应性明显降低,RhoA的激动剂U-46619可明显升高休克后血管反应性,RhoA特异性抑制剂C3酶可拮抗U-46619所引起的血管收缩反应性的升高。Rho激酶抑制剂Y-27632可降低由U-46619所引起的血管反应性的升高,MLCP的抑制剂Calyculin可进一步增加由U-46619所引起的血管反应性的升高,而MLCK抑制剂对U-46619的作用影响不明显。缺氧后MLCK、Rho激酶活性以及MLC20磷酸化水平明显降低,MLCP活性明显升高,RhoA激动剂U-46619可明显升高缺氧后VSMC的MLC20磷酸化水平、Rho激酶活性和降低MLCP的活性,且U-46619的这一作用可被RhoA抑制剂C3酶所拮抗,调节RhoA的活性对MLCK活性无明显调节作用。结论:RhoA可通过Rho激酶调节MLCP活性和MLC20磷酸化水平调节休克后血管反应性。 展开更多
关键词 休克 出血性 血管反应性 RHOA U-46619
在线阅读 下载PDF
重症休克大鼠细动脉平滑肌膜电位变化在血管反应性降低中的作用 被引量：11
10
作者 刘杰 赵克森 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期39-42,共4页
目的：研究查明重症失血性休克血管反应性降低的机制。方法：测定大鼠脊斜肌细动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性，在反应性下降时用微电极记录离体主动脉及细动脉条平滑肌静息膜电位；用激光共聚焦显微镜动态测定单个细动脉平滑肌细... 目的：研究查明重症失血性休克血管反应性降低的机制。方法：测定大鼠脊斜肌细动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性，在反应性下降时用微电极记录离体主动脉及细动脉条平滑肌静息膜电位；用激光共聚焦显微镜动态测定单个细动脉平滑肌细胞膜电位变化；观察ＡＴＰ敏感钾通道（ＫＡＴＰ）阻滞剂优降糖对细动脉平滑肌细胞膜电位和血管反应性的作用。结果：在失血性休克代偿期，细动脉平滑肌膜电位负值减小，血管对ＮＥ反应性增高；失血性休克失代偿期，细动脉对ＮＥ反应性显著下降，细动脉平滑肌细胞静息膜电位负值增大，呈超极化改变，优降糖能部分逆转休克时平滑肌细胞的超极化状态，同时带来血管反应性的恢复。结论：休克时细动脉平滑肌反应性与膜电位密切相关，ＫＡＴＰ通道开放引起血管平滑肌细胞膜超极化是重症失血性休克后期血管反应性低下的原因之一。 展开更多
关键词 休克 出血性 小动脉 膜电位 血管反应性
在线阅读 下载PDF
血管紧张素Ⅱ激活p38 MAPK和JNK对诱导失血性休克血管反应性的保护作用 被引量：2
11
作者 杨光明 徐竞 +2 位作者 李涛 唐婧 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期2269-2272,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活p38MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型（SD大鼠80只,体质量200-230g,雌雄各半）,观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）... 目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活p38MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型（SD大鼠80只,体质量200-230g,雌雄各半）,观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）血管组织中p38MAPK和JNK的活性变化的影响,并用p38MAPK和JNK的特异性拮抗剂SB203580和SP600125,观察阻断p38MAPK和JNK对AngⅡ诱导的失血性休克血管反应性保护作用的影响。结果失血性休克大鼠肠系膜血管组织中p38MAPK的活性呈休克早期升高、休克晚期降低的趋势,在休克后0.5h和2h时p38MAPK的活性分别为正常对照的201.2%和53.2%（P〈0.01）;而JNK的活性水平随休克时间的延长而逐渐升高,休克2h时活性升为正常对照的308.8%（P〈0.01）。在休克晚期给予AngⅡ处理能明显升高休克血管p38MAPK和JNK活性水平,同时AngⅡ处理也升高了休克晚期肠系膜动脉血管的收缩反应性。p38MAPK的拮抗剂SB203580和JNK的拮抗剂SP600125均可拮抗AngⅡ诱导的p38MAPK和JNK激活,p38MAPK和JNK的活性分别降低为AngⅡ组的52.9%和44.8%（P〈0.05-0.01）;同时p38MAPK和JNK的拮抗剂也抑制了AngⅡ升高休克血管反应性的作用,使其分别降低为AngⅡ组的60.5%和65.0%（P〈0.01）。结论 p38MAPK和JNK参与AngⅡ对休克血管反应性的保护作用。 展开更多
关键词 休克 血管紧张素Ⅱ P38 MAPK JNK 血管反应性
在线阅读 下载PDF
低血糖生成负荷联合玉米油饮食干预对2型糖尿病病人血糖和血管反应性的影响 被引量：3
12
作者 刘涛 刘影 +4 位作者 张会君 梁春光 袁红霞 崔慧霞 黄米娜 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1401-1406,共6页
目的:探讨低血糖生成负荷联合玉米油饮食对2型糖尿病血糖控制和血管反应性的影响,为糖尿病饮食护理指导提供参考。方法:从辽宁医学院附属一院2013年12月至2014年2月内分泌科诊治的2型糖尿病病人中随机选取110人作为研究对象,试验组(55人... 目的:探讨低血糖生成负荷联合玉米油饮食对2型糖尿病血糖控制和血管反应性的影响,为糖尿病饮食护理指导提供参考。方法:从辽宁医学院附属一院2013年12月至2014年2月内分泌科诊治的2型糖尿病病人中随机选取110人作为研究对象,试验组(55人)建议低血糖生成负荷联合玉米油饮食,以补充全麦玉米油花卷或面包实现;对照组(55人)建议全谷物饮食,以补充全麦馒头或花卷实现。干预随访12周,监测血糖、血脂、糖化血红蛋白A1c、心血管疾病风险分数和血管反应性充血指数等指标。依据符合方案集准则,选取坚持完成试验的病人数据进行统计分析。结果:干预后,对照组空腹血糖[7.2(6.6,7.6)]、糖化血红蛋白A1c[6.8(6.2,7.3)]和心血管疾病风险评分[7.3(5.4,10.8)]较干预前明显下降(P值分别为0.000、0.037和0.046);试验组血管反应性充血指数[1.86(1.62,2.13)]较干预前明显升高(P=0.005),空腹血糖[7.0(6.5,7.5)]、糖化血红蛋白A1c[6.5(6.1,7.1)]和心血管疾病风险评分[6.1(5.2,7.5)]较干预前明显下降(P值分别为0.001、0.000和0.000),且糖化血红蛋白A1c下降呈现收缩血压越高下降越明显(F=266.514,P=0.000);试验组糖化血红蛋白A1c、总胆固醇(4.73±0.97)、低密度脂蛋白[2.63(2.15,3.10)]、甘油三酯[1.30(0.73,1.85)]和心血管疾病风险评分较对照组下降明显(P值分别为0.035、0.000、0.013、0.004和0.041),高密度脂蛋白[1.42(1.28,1.60)]和血管反应性充血指数较对照组升高明显(P值为0.006和0.039)。结论:低血糖生成负荷联合玉米油饮食能提高2型糖尿病病人尤其是收缩压升高者的血糖控制水平和血管反应性,调节血脂,降低心血管疾病风险。全麦食物与低血糖生成负荷联合玉米油膳食可能具有协同血糖控制和降低心血管疾病风险的作用。 展开更多
关键词 低血糖生成负荷 玉米油 2型糖尿病 糖化血红蛋白A1C 血管反应性
在线阅读 下载PDF
阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性 被引量：3
13
作者 魏艳玲 牛春雨 +3 位作者 赵自刚 刘志权 张玉平 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1509-1514,共6页
目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模... 目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模型,行肠淋巴管结扎)、shock+drainage组(复制HS模型,行肠淋巴液引流)。记录所有动物在不同时点给予去甲肾上腺素(NE 3μg/kg)后平均动脉血压(MAP)的变化;维持低血压40 mmHg 3 h后,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环(均n=36)。采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对NE反应性以及钙敏感性[梯度Ca2+、与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素(Ins)分别孵育]的变化。结果:Shock组在休克即刻和0.5 h△MAP显著高于sham组,在1.5 h、2 h、2.5 h、3 h均显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克即刻、0.5 h、1 h时△MAP显著高于sham组,在2.5 h和3 h时显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克0.5 h后多个时点的△MAP均显著高于shock组。Shock、shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均显著低于sham组;shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均高于shock组。SMA与AngⅡ或Ins孵育后,shock、shock+ligation和shock+drainage组血管反应性和钙敏性均显著低于sham组,且shock+ligation和shock+drainage组均显著高于shock组。结论:以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流阻断休克肠淋巴液回流,均可提高HS大鼠的血管反应性,其机制与提高钙敏感性有关。 展开更多
关键词 休克 出血性 肠淋巴管 结扎术 肠系膜淋巴液 引流术 血管反应性 钙敏感性
在线阅读 下载PDF
一氧化氮参与失血性休克后期血管反应性下降的发生 被引量：7
14
作者 杨贵远 赵克森 姜勇 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第1期36-38,共3页
方法和目的选择雄性ＳＤ大鼠（１８０～２２０ｇ）１２只（其中对照组５只），颈动脉放血使血压维持在５．３３ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ），复制失血性休克模型。分离左侧脊斜肌进行微循环观察，局部滴加去甲肾上腺素（ＮＥ），使三级微动... 方法和目的选择雄性ＳＤ大鼠（１８０～２２０ｇ）１２只（其中对照组５只），颈动脉放血使血压维持在５．３３ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ），复制失血性休克模型。分离左侧脊斜肌进行微循环观察，局部滴加去甲肾上腺素（ＮＥ），使三级微动脉（Ａ３）关闭的最小ＮＥ浓度梯度为血管反应性指标。失血前和血管反应性下降时，按镉还原法检测血浆ＮＯ水平，观察休克前后血管反应性与ＮＯ变化。结果失血前血浆ＮＯ浓度为（３７．８±５．３）μｍｏｌ／Ｌ．使Ａ３关闭的最小ＮＥ浓度为（３４４±１．１６）μｍｏｌ／Ｌ：而休克至血管反应性降低时［ＮＥ：（６．８８±２．３３）μｍｏｌ／Ｌ、休克持续时间：（１１０±４７）ｍｉｎ）］，血浆ＮＯ浓度升高显著［（７２２．９±土２０．８）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００１］；对照组假手术后９０ｍｉｎ，血管反应性与ＮＯ浓度变化无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论失血性休克后期体内ＮＯ产生过多可能参与了血管反应性下降的发生。 展开更多
关键词 休克 失血性休克 血管反应性 一氧化氮
在线阅读 下载PDF
肾素-血管紧张素系统通过氧化应激机制参与血管反应性的调节 被引量：7
15
作者 冉海红 张然 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期117-120,共4页
肾素-血管紧张素系统过度激活导致血管氧化应激损伤,进而影响血管功能。xanthine氧化酶、NAD(P)H氧化酶和脱耦联的NO合酶是血管组织中活性氧的主要来源。超氧化物阴离子和活性氧簇中的其他成分通过多种机制失活NO在心血管疾病的发生和... 肾素-血管紧张素系统过度激活导致血管氧化应激损伤,进而影响血管功能。xanthine氧化酶、NAD(P)H氧化酶和脱耦联的NO合酶是血管组织中活性氧的主要来源。超氧化物阴离子和活性氧簇中的其他成分通过多种机制失活NO在心血管疾病的发生和发展中具有重要作用。随着对氧化应激损伤参与血管反应性调节机制的认识逐渐加深,有希望通过抑制氧化应激损伤改善血管内皮功能。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素II 活性氧 血管反应性
在线阅读 下载PDF
缺血预处理对失血性休克大鼠血管反应性及钙敏感性的影响 被引量：2
16
作者 胡弋 李涛 +2 位作者 徐竞 唐小唪 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期437-442,共6页
目的:观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法:通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血... 目的:观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法:通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性和NE升压反应的影响;离体实验,应用离体血管环张力测定技术,观察缺血预处理对失血性休克后大鼠SMA环血管反应性和钙敏感性的影响。结果:确定最适缺血预处理方法为:夹闭腹主动脉1 min,开放5 min,重复3次,2 h后复制失血性休克模型,这种方法可显著增加失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。在体实验,缺血预处理可显著增加休克晚期NE的升压效应和在体SMA对NE的收缩反应(P<0.01)。离体实验,与失血性休克对照组比较,缺血预处理组SMA在休克早期(休克即刻)对NE的收缩反应性和钙敏感性明显下降(P<0.05),但与正常对照组比较无显著差异(P>0.05);在休克后期(休克2 h、3 h、4 h),缺血预处理组SMA对NE的收缩反应性和钙敏感性显著增加(P<0.05),且与正常对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:缺血预处理可能通过改善血管钙敏感性发挥对休克后期血管反应性的保护效应。 展开更多
关键词 缺血预处理 休克 出血性 血管反应性 钙敏感性
在线阅读 下载PDF
休克肠淋巴液对大鼠血管反应性的影响 被引量：2
17
作者 牛春雨 魏艳玲 +2 位作者 赵自刚 司永华 张立民 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2073-2073,共1页
关键词 肠淋巴液 血管反应性 大鼠 失血性休克模型 去甲肾上腺素 肠系膜上动脉 血管环 双相
在线阅读 下载PDF
经颅多普勒超声结合屏气试验评价健康吸烟者脑血管反应性 被引量：5
18
作者 李素梅 李广霞 +1 位作者 韩秋 宁彬 《中国卒中杂志》 2010年第8期613-615,共3页
目的应用经颅多普勒超声联合屏气试验研究健康吸烟者脑血管反应性。方法选取男性健康吸烟者46例,男性健康不吸烟者42例,采用经颅多普勒超声检测并记录双侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)多普勒频谱,检测参数包括收缩期峰值流速... 目的应用经颅多普勒超声联合屏气试验研究健康吸烟者脑血管反应性。方法选取男性健康吸烟者46例,男性健康不吸烟者42例,采用经颅多普勒超声检测并记录双侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)多普勒频谱,检测参数包括收缩期峰值流速(peak systolicvelocity,PSV),搏动指数(pulsatility index,PI),阻力指数(resmtance index,RI),嘱受检者做屏气试验,记录屏气末双侧MCA多普勒频谱,测量参数同上,并计算屏气前后各参数变化率,通过参数变化率的大小分析脑血管反应性。结果屏气后两组MCA峰值流速均表现为随屏气时间延长而增快,两组的PI及RI均降低,屏气前后各参数差异有统计学意义(P<0.05)。吸烟组屏气试验后PSV变化率为(23±7)%,不吸烟组为(37±9)%,两组间差异有统计学意义(P<0.05);吸烟组屏气试验后PI值变化率为(19±5)%,不吸烟组为(25±8)%,两组间差异有统计学意义(P<0.05);吸烟组屏气试验后RI值变化率为(21±6)%,不吸烟组为(35±7)%,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论健康吸烟者屏气后MCA的PSV、PI及RI的变化率均较健康不吸烟者减低,吸烟可使脑血管反应性降低。 展开更多
关键词 超声检查 多普勒 经颅 屏气试验 脑血管反应性
在线阅读 下载PDF
皮质下缺血性血管病脑血管反应性磁共振研究 被引量：3
19
作者 舒敏 章军建 +2 位作者 高永哲 张洪 吴光耀 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第17期2737-2739,共3页
目的:通过观察皮质下缺血性血管病(SIVD)患者不同脑区局部脑血管反应性(CVR)的变化及认知功能的损害,探讨SIVD局部CVR的改变在认知功能损害中的作用。方法:采用动脉自旋标记(ASL)磁共振灌注技术定量测定SIVD患者与对照组吸入5%CO2前后... 目的:通过观察皮质下缺血性血管病(SIVD)患者不同脑区局部脑血管反应性(CVR)的变化及认知功能的损害,探讨SIVD局部CVR的改变在认知功能损害中的作用。方法:采用动脉自旋标记(ASL)磁共振灌注技术定量测定SIVD患者与对照组吸入5%CO2前后额叶、颞叶、顶叶、枕叶皮质和白质局部血流量(rCBF),CVR采用前后2次各兴趣区rCBF的增加率表示。结果:(1)SIVD组额叶皮质及白质、颞叶白质、枕叶白质的CVR比对照组显著降低(P<0.05)。(2)SIVD组有认知功能损害患者和无认知功能损害患者相比额叶皮质、额叶白质CVR下降明显(P<0.01)。结论:SIVD患者存在广泛的脑血管自动调节功能受损,并且额叶皮质、白质的CVR下降与认知功能损害有关。 展开更多
关键词 皮质下缺血性血管病脑血管反应性 动脉自旋标记 认知功能损害
在线阅读 下载PDF
脑血管反应性的检测方法 被引量：7
20
作者 朱慧敏 周志明 +1 位作者 徐格林 刘新峰 《中国卒中杂志》 2009年第12期1001-1007,共7页
脑血管反应性(cerebrovascuiar reactivity,CVR)的评估对脑血管病的治疗和预防有重要意义。目前CVR检测方法主要包括正电子发射体层摄影、单电子发射体层摄影、氙计算机断层扫描(Xenon cormputed tomography,氙CT)、灌注成像、经颅多普... 脑血管反应性(cerebrovascuiar reactivity,CVR)的评估对脑血管病的治疗和预防有重要意义。目前CVR检测方法主要包括正电子发射体层摄影、单电子发射体层摄影、氙计算机断层扫描(Xenon cormputed tomography,氙CT)、灌注成像、经颅多普勒超声、血氧水平依赖性磁共振成像及近红外光谱分析等。常用的激发试验包括吸入混合浓度的CO_2和静脉注射乙酰唑胺以及改进的屏气等。本文对脑血管反应性的主要检测方法做一简单综述。 展开更多
关键词 脑血管反应性 脑血流量 氧摄取分数
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 6 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部