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TNFα增加血管内皮细胞通透性与其激活P38 MAPK和黏附因子重新分布有关 被引量:6
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作者 常江平 朱绪东 +1 位作者 刘子娟 Fiemu E Nwariaku 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期538-541,548,共5页
目的 研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理。方法 采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)单细胞层的通透性 ;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附... 目的 研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理。方法 采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)单细胞层的通透性 ;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附因子 (VEcadherin)的分布 ;功能性激酶试验测定有丝分裂原激活蛋白激酶 (MAPK)的活性 ,SB2 0 2 190 (P38抑制剂 )与PD980 5 9(ERK抑制剂 )复合物用于其活性的抑制实验。结果 与对照组比较 ,TNFα明显增加血管内皮细胞的通透性、降低细胞膜VEcadherin的表达 ,诱导P38和ERKMAPK的活性 (P <0 .0 5 )。有趣的是SB2 0 2 190明显降低了TNFα对血管内皮通透性和细胞膜VEcadherin表达的作用 ,而PD980 5 9不能阻止TNFα产生的上述作用。结论 TNFα增加血管内皮细胞的通透性是通过激活P38MAPK信号系统进而抑制VEcadherin在细胞膜的表达和重新分布。 展开更多
关键词 血管内皮黏附因子 肿瘤坏死因子 有丝分裂原激活蛋白激酶 血管内皮细胞
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人结肠癌组织中NIBP、VEGF及ICAM-1的表达及其意义 被引量:9
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作者 李素艳 谭林 +6 位作者 覃蒙斌 刘诗权 刘宝玉 陈志新 徐春燕 梁梦紫 黄杰安 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第14期2315-2318,共4页
目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKK结合蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和VEGF、ICAM-1的表达,并探讨其意义。方法:采用免疫组化SP法分别检测26例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者结肠组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的表... 目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKK结合蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和VEGF、ICAM-1的表达,并探讨其意义。方法:采用免疫组化SP法分别检测26例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者结肠组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的表达。结果:结肠癌组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的阳性表达均高于结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织(P<0.05);而且NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1在结肠癌组织中的表达与浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移相关(P<0.05)。同时,NIBP、VEGF和ICAM-1与p-p65有正相关关系。结论 :NIBP可能通过激活NF-κB信号通路上调VEGF和ICAM-1的表达而影响结肠癌的发生、发展、侵袭和转移。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 NIK-IKK结合蛋白 NF-ΚB信号通路 血管内皮生长因子:细胞间黏附分子1
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