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rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化的GK大鼠NF-κB及黏附分子的影响
1
作者 钟惠菊 张颖 +1 位作者 李强翔 李果 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期426-429,共4页
目的观察rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化GK大鼠模型血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管内皮黏附分子(sVCAM-1)水平和NF-κB表达的影响,从血管炎症的角度探讨脂联素对糖尿病大血管病变的作用。方法将造模成功的30只动脉粥样... 目的观察rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化GK大鼠模型血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管内皮黏附分子(sVCAM-1)水平和NF-κB表达的影响,从血管炎症的角度探讨脂联素对糖尿病大血管病变的作用。方法将造模成功的30只动脉粥样硬化的GK大鼠分为三个处理组:①模型1组,后肢肌肉注射盐水;②模型2组,后肢肌肉注射空病毒rAAV2/1;③治疗组,后肢肌肉注射rAAV2/1-Acrp30。治疗8周后处死所有大鼠,比较三组之间血清sICAM-1,sVCAM-1及主动脉处NF-κBp65 mRNA的表达水平。结果治疗组和模型1组、模型2组比较,血清sVCAM-1、sICAM-1显著降低(P<0.05)。治疗组和模型1组、模型2组比较,主动脉NF-κBp65 mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论rAAV2/1-Acrp30可通过抑制NF-κB的表达,减轻炎症反应而对糖尿病大血管病变产生保护作用。 展开更多
关键词 脂联素 2型糖尿病大血管病变 核转录因子 可溶性细胞间黏附分子 可溶性血管内皮黏附分子
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肥胖大鼠血清脂联素水平与血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1关系的研究 被引量：18
2
作者 韩同英 马路一 +5 位作者 梁明华 孙志刚 张秋萍 程世华 孙国华 吕璘琳 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期674-677,共4页
目的建立肥胖大鼠模型,观察肥胖大鼠血清脂联素的变化及动脉血管内皮核因子(NF)-κB、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,探讨其在血管病变发生发展中的作用机制。方法 4周龄雄性健康SD大鼠48只,随机分为对照... 目的建立肥胖大鼠模型,观察肥胖大鼠血清脂联素的变化及动脉血管内皮核因子(NF)-κB、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,探讨其在血管病变发生发展中的作用机制。方法 4周龄雄性健康SD大鼠48只,随机分为对照组(18只)和高脂组(30只),给予高脂饲料制备肥胖大鼠模型。8周后,以高脂组大鼠的体质量超过对照组大鼠平均体质量的20%作为肥胖组大鼠。用酶联免疫法检测血清脂联素含量,应用免疫组化技术测定NF-κB、VCAM-1、ICAM-1在血管内皮的表达。结果高脂组大鼠平均体质量明显高于对照组,(446.82±10.05)g比(365.21±13.20)g,P<0.01;高脂组中有22只大鼠体质量超过对照组平均体质量20%,作为实验用肥胖大鼠(肥胖组)。肥胖组大鼠血清脂联素水平明显低于对照组,(0.61±0.13)ng/ml比(1.00±0.17)ng/ml,P<0.01,动脉血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1阳性表达显著高于对照组,且肥胖组大鼠血清脂联素水平与血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1表达均呈明显负相关(r=-0.938～-0.891,P均<0.001)。结论高脂饮食引起的肥胖可使血清脂联素水平降低,使脂联素对NF-κB的抑制减弱,导致肥胖大鼠血管内皮VCAM-1、ICAM-1表达的增加,从而使动脉血管内膜增厚,血管结构发生改变导致血管疾病的发生。 展开更多
关键词 肥胖 脂联素 核因子ΚB 血管内皮细胞黏附分子-1 细胞间黏附分子-1 大鼠
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子痫前期血清对血管内皮细胞凋亡及细胞因子表达的影响 被引量：2
3
作者 蒋荣珍 穆卫红 +3 位作者 黄亚绢 顾京红 李明 陈汉平 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1358-1360,共3页
目的探讨子痫前期患者血清诱导血管内皮细胞核因子-κB(NF-κB)活性及血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的结果。方法对血管内皮细胞株进行体外培养,分别加入正常妊娠及子痫前期患者血清。2 h后W estern b lot法测定细胞胞浆NF-κB抑... 目的探讨子痫前期患者血清诱导血管内皮细胞核因子-κB(NF-κB)活性及血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的结果。方法对血管内皮细胞株进行体外培养,分别加入正常妊娠及子痫前期患者血清。2 h后W estern b lot法测定细胞胞浆NF-κB抑制因子(I-κB)和胞核NF-κB活性;48 h后流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫法测定VCAM-1的表达。结果子痫前期患者血清培养的血管内皮细胞胞浆I-κB含量明显低于正常妊娠血清培养组(P<0.05),胞核NF-κB含量以及VCAM-1的表达明显高于正常妊娠血清培养组(P<0.05)。结论子痫前期患者血清可促进血管内皮细胞VCAM-1的表达、NF-κB的活性以及血管内皮细胞的凋亡;NF-κB在子痫前期患者血清促血管内皮细胞凋亡及VCAM-1的表达过程中可能起重要作用。 展开更多
关键词 子痫前期 内皮细胞 核因子-ΚB 血管内皮细胞黏附分子
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细胞表面黏附分子介导机械性牵张力诱导的小鼠颈总动脉HL-60细胞黏附
4
作者 霍迎庆 蒋蓓蓓 +1 位作者 韩晓帆 罗金才 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期802-805,共4页
目的比较血管内皮细胞表面黏附分子-1(VCAM-1)及P-选择素在机械性牵张力诱导HL-60细胞向小鼠颈总动脉内皮细胞黏附中的作用。方法使用分离的小鼠颈总动脉血管在一定压力下灌流HL-60细胞,使之与血管内皮相互作用后洗去未黏附细胞,镜下统... 目的比较血管内皮细胞表面黏附分子-1(VCAM-1)及P-选择素在机械性牵张力诱导HL-60细胞向小鼠颈总动脉内皮细胞黏附中的作用。方法使用分离的小鼠颈总动脉血管在一定压力下灌流HL-60细胞,使之与血管内皮相互作用后洗去未黏附细胞,镜下统计每个视野中黏附的细胞数。首先观察不同强度牵张力刺激对于HL-60细胞向血管内皮细胞黏附的影响。再利用针对VCAM-1、P-选择素的特异性中和抗体以及非特异性IgG预处理血管条,比较VCAM-1和P-选择素在牵张力引起的HL-60细胞黏附中的差别情况。结果随着施加在颈动脉的静水压增大,HL-60细胞黏附逐渐增多,说明牵张力引起的HL-60细胞黏附是强度依赖性增加的。非特异IgG预处理血管条后,黏附的HL-60细胞数目无明显变化。然而与此对照,VCAM-1与P-选择素预处理组都导致了黏附的HL-60细胞显著减少(P<0.05),但2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论牵张引起的颈总动脉HL-60细胞黏附呈现压力强度依赖性关系;VCAM-1与P-选择素在机械性牵张力诱导小鼠颈总动脉HL-60细胞黏附中起一定作用。 展开更多
关键词 血管内皮黏附分子-1 P-选择素 牵张力 HL-60细胞黏附 小鼠颈总动脉
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TNF-α通过ERK信号通路刺激骨髓间充质干细胞表达VCAM-1 被引量：5
5
作者 陆紫媛 肖扬 +1 位作者 李力 王耀春 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1568-1571,共4页
本研究目的在于探讨TNF-α对人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSC)血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)表达的影响及与ERK信号通路的关系。应用密度梯度离心法结合贴壁培养法分离人... 本研究目的在于探讨TNF-α对人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSC)血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)表达的影响及与ERK信号通路的关系。应用密度梯度离心法结合贴壁培养法分离人BMMSC,并对其进行表面抗原表达及诱导分化鉴定。用不同浓度的TNF-α刺激BMMSC,流式细胞术检测其表面VCAM-1表达及ERK信号通路抑制剂U0126对BMMSC VCAM-1表达的影响,用Western blot检测ERK通路活性的变化。结果表明,分离培养的BMMSC表达CD29、CD69、CD44、CD105,不表达CD34、CD45;BMMSC可诱导分化为成骨细胞及脂肪细胞;BMMSC膜上的VCAM-1表达随着TNF-α浓度的增加而增加;经U0126预处理后TNF-α刺激的BMMSC膜上的VCAM-1表达减少;TNF-α增加BMMSC ERK信号通路的活化程度,U0126抑制TNF-α对ERK活性的作用。结论:TNF-α可能通过ERK信号通路刺激MSC表达VCAM-1。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 肿瘤坏死因子-Α 血管内皮黏附分子 ERK信号通路
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白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特对小鼠气道炎症的抑制作用 被引量：1
6
作者 李雯 夏金堂 +2 位作者 戚赐聪 徐鸿绪 邬扬源 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期659-663,共5页
【目的】探讨白三烯受体1拮抗剂孟鲁斯特(montelukast，MK)抑制小鼠气道炎症的作用及可能的机制。【方法】致敏的BALB／c小鼠持续吸入10g／L雾化卵白蛋白(OVA)30min，OVA吸入前2d开始连续3d或5d尾静脉给予MK或生理盐水(saline)，OVA吸入... 【目的】探讨白三烯受体1拮抗剂孟鲁斯特(montelukast，MK)抑制小鼠气道炎症的作用及可能的机制。【方法】致敏的BALB／c小鼠持续吸入10g／L雾化卵白蛋白(OVA)30min，OVA吸入前2d开始连续3d或5d尾静脉给予MK或生理盐水(saline)，OVA吸入后24h及72h取材，瑞氏染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中炎症细胞的渗出情况；ELISA方法检测血清、BALF和肺组织中有关细胞因子水平；HE、刚果红染色观察肺组织炎症细胞的渗出；免疫组化染色观察血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)的表达；原位杂交研究IL-5 mRNA的变化。【结果】给予MK5d减少BALF嗜酸性粒细胞渗出达90％以上，嗜酸性粒细胞减少随MK剂量(10、25、62.5mg／kg)的增加呈量效关系。ELISA结果表明给予3d MK使肺、血清和BALF中IL-5、IL-4水平显著降低，肺IL-13含量也明显减少(P＜0.05)。但MK组肺组织eotaxin下降与saline组比较无明显差异(P＞0.05)。免疫组化显示MK组肺组织VCAM-1和eotaxin表达比saline组明显减弱；原位杂交可见MK组肺组织IL-5 mRNA的表达比saline组减弱。【结论】MK减轻气道炎症，可能通过抑制VCAM-1表达和IL-5、IL-4、IL-13等细胞因子分泌起作用。急性哮喘中应用大剂量MK抗炎治疗值得进一步探讨。 展开更多
关键词 白三烯受体1拮抗剂MK 小鼠气道炎症 血管内皮细胞黏附分子 炎症细胞因子
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急性冠脉综合征患者血清炎性标志物测定 被引量：1
7
作者 许爱国 孙荣青 +1 位作者 黄振文 刘鹏 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2006年第5期931-933,共3页
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标志物C-反应蛋白(CRP)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化。方法:检测48例ACS患者、28例稳定性心绞痛(SA)患者和20例正常人血清CRP、VCAM-1、ICA... 目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标志物C-反应蛋白(CRP)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化。方法:检测48例ACS患者、28例稳定性心绞痛(SA)患者和20例正常人血清CRP、VCAM-1、ICAM-1、肌钙蛋白T(cTnT)、总胆固醇(TC)、纤维蛋白原(Fib)水平,并测定冠脉造影积分。结果:ACS组血清CRP与VCAM-1、ICAM-1水平均高于SA组和对照组(P<0.01);ACS组中血清CTnT阳性者CRP、ICAM-1、VCAM-l浓度均高于阴性者(P<0.01);ACS组与SA组冠脉狭窄程度差异无统计学意义(P>0.05);ACS组冠脉狭窄程度和TC水平呈正相关(r=0.550,P<0.01),与血清CRP、ICAM-1、VCAM-1水平均无相关性(P>0.05)。结论:血清炎性标志物对ACS患者临床危险分层和判断预后有重要价值。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 C-反应蛋白 可溶性血管内皮细胞黏附分子-1 可溶性细胞间黏附分子-1
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人结肠癌组织中NIBP、VEGF及ICAM-1的表达及其意义 被引量：9
8
作者 李素艳 谭林 +6 位作者 覃蒙斌 刘诗权 刘宝玉 陈志新 徐春燕 梁梦紫 黄杰安 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第14期2315-2318,共4页
目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKK结合蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和VEGF、ICAM-1的表达,并探讨其意义。方法:采用免疫组化SP法分别检测26例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者结肠组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的表... 目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKK结合蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和VEGF、ICAM-1的表达,并探讨其意义。方法:采用免疫组化SP法分别检测26例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者结肠组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的表达。结果:结肠癌组织中NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1的阳性表达均高于结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织(P<0.05);而且NIBP、p-p65、VEGF和ICAM-1在结肠癌组织中的表达与浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移相关(P<0.05)。同时,NIBP、VEGF和ICAM-1与p-p65有正相关关系。结论 :NIBP可能通过激活NF-κB信号通路上调VEGF和ICAM-1的表达而影响结肠癌的发生、发展、侵袭和转移。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 NIK-IKK结合蛋白 NF-ΚB信号通路 血管内皮生长因子:细胞间黏附分子1
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VCAM-1和MCP-1在实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型视神经内的表达
9
作者 曹小鹏 曹芃 +4 位作者 高晓唯 刘李平 雷英 郭月英 贺陆军 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第5期436-439,共4页
目的观察实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型视神经内血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达变化,为研究视神经炎(optic neurikis,ON... 目的观察实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型视神经内血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达变化,为研究视神经炎(optic neurikis,ON)的发病机制提供新的实验依据。方法用豚鼠脑脊髓匀浆和完全弗氏佐剂诱导Wistar大鼠,建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,将50只Wistar大鼠随机分为对照组和免疫后7d、12d、18d、25d组,通过行为学观察对各组进行神经功能评分,通过HE染色法观察各组视神经的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色,观察各组大鼠VCAM-1和MCP-1的表达情况。结果神经功能评分显示,与对照组相比,免疫组大鼠随着时间的延长,神经功能评分增加,至18d,达到最大的1.9分。HE染色结果显示,对照组大鼠视神经组织结构正常,而免疫组大鼠视神经组织出现结构的异常,免疫后18d,病变程度达最高峰,这和功能评分的结果相符。免疫组织化学结果显示,对照组没有VCAM-1和MCP-1表达;免疫后7d,VCAM-1和MCP-1开始表达,阳性细胞数分别为11.45±8.65和47.86±9.65;免疫后12d,VCAM-1和MCP-1表达均进一步增加,阳性细胞数分别为17.34±5.76和86.45±5.61,与对照组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05);免疫后18d,VCAM-1和MCP-1表达达到高峰,阳性细胞数分别为32.53±9.56和153.56±12.47,与对照组比较差异均有显著统计学意义(均为P<0.01);免疫后25d,VCAM-1和MCP-1表达减少,阳性细胞数分别为21.23±7.58和116.49±8.83。结论 VCAM-1和MCP-1参与了ON的发病过程,ON是一种免疫因素介导的疾病。 展开更多
关键词 实验性变态反应性脑脊髓炎 多发性硬化 视神经炎 血管内皮细胞黏附分子-1 单核细胞趋化蛋白-1
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复方丹参滴丸联合激光光凝多点扫描治疗糖尿病视网膜病变的临床效果 被引量：18
10
作者 高清垚 郑睿 《世界中医药》 CAS 2019年第4期907-910,共4页
目的:探讨复方丹参滴丸联合激光光凝多点扫描治疗糖尿病视网膜病变的临床效果。方法:选取2014年1月至2016年1月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的2型糖尿病患者视网膜病变患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(n=43)和... 目的:探讨复方丹参滴丸联合激光光凝多点扫描治疗糖尿病视网膜病变的临床效果。方法:选取2014年1月至2016年1月解放军联勤保障部队第九四〇医院收治的2型糖尿病患者视网膜病变患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(n=43)和对照组(n=37)。所有患者均接受在治疗前,采用降血糖、降血压等内科治疗,观察组采取复方丹参滴丸联合激光光凝,对照组采用单纯激光光凝组治疗。观察2组治疗前后视力、血管瘤、黄斑厚度和30°内阈值敏感程度的变化;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-1β(IL-1β)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)及核因子-κB(NF-κB)的变化。结果:治疗3个月后,观察组患者的视力、血管瘤、黄斑厚度、30°内阈值敏感程度明显改善;观察组患者血清VEGF、IL-1β、VCAM-1及NF-κB都低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:复方丹参滴丸联合激光激光光凝扫描能够可有效改善视网膜组织的缺血缺氧状态,黄斑厚度、30°内阈值敏感度有效改善,提高患者生命质量。 展开更多
关键词 复方丹参滴丸 激光多点扫描 糖尿病视网膜病变 血管内皮生长因子 白细胞介素-1Β 血管内皮细胞黏附分子1 核因子-κB 三七总皂苷
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