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基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究 被引量：1
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作者 陈玲 徐锐 +2 位作者 程新春 张占英 徐红 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第5期601-606,共6页
背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗... 背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 利拉鲁肽 内皮细胞 氧化低密度脂蛋白 NOD样受体3
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碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞损伤及血管生成反应的影响
2
作者 吴承鼎 申海翠 +2 位作者 顾琳虹 周佳 王继红 《眼科新进展》 北大核心 2025年第6期435-439,共5页
目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)损伤及血管生成反应的影响。方法将传至4~6代的hRMEC加入无血清培养基中培养6 h后,分别置于正常浓度葡萄糖(5.6 mmol·L^(-1))、正... 目的探讨碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)基因表达对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)损伤及血管生成反应的影响。方法将传至4~6代的hRMEC加入无血清培养基中培养6 h后,分别置于正常浓度葡萄糖(5.6 mmol·L^(-1))、正常浓度葡萄糖+甘露醇(24.4 mmol·L^(-1))、高浓度葡萄糖(30.0 mmol·L^(-1))、空白siRNA+高浓度葡萄糖及ChREBP siRNA+高浓度葡萄糖进行处理,分别设为对照组、高渗组、单纯高糖组、空白siRNA组及ChREBP敲低组。细胞转染采用Lipofectamine RNAiMAX,转染时间24 h。采用Western blot分析高糖环境下hRMEC中ChREBP表达情况。TUNEL染色、细胞划痕实验、Transwell迁移实验及成管实验分析细胞凋亡、迁移及毛细血管生成情况。选择ChREBP基因正常表达野生型和ChREBP基因敲除突变型小鼠构建相关动物模型,在显微镜下计数小鼠视网膜新生血管发芽数量。结果高糖刺激30 min后hRMEC中ChREBP蛋白相对表达量均显著高于刺激15 min、1 h、2 h、3 h后(均为P<0.05),同时高糖刺激2 h后hRMEC中TXNIP蛋白相对表达量均显著高于刺激15 min、30 min、1 h、3 h后(均为P<0.05)。高糖状态下ChREBP敲低组hRMEC中TXNIP及NLRP3蛋白相对表达量均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组(均为P<0.05)。TUNEL染色、细胞划痕实验及毛细血管成管实验结果显示,ChREBP敲低组hRMEC中相对凋亡率、相对细胞覆盖面积百分比和相对迁移细胞数量百分比均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组,而环状结构数量均显著低于空白siRNA组、单纯高糖组及高渗组(均为P<0.05)。ChREBP敲低组hRMEC中p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR相对表达水平均显著低于空白siRNA组及单纯高糖组(均为P<0.05)。ChREBP基因敲除突变型小鼠视网膜新生血管发芽数为(22.81±4.03)个,显著少于ChREBP基因正常表达野生型的(64.35±11.69)个(P<0.05)。结论ChREBP基因可通过调节高糖状态下hRMEC细胞凋亡、迁移、成管及视网膜新生血管发育而影响糖尿病视网膜病变的发生与发展,这可作为该病潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 碳水化合物反应元件结合蛋白 糖尿病视网膜病变 视网膜微血管内皮细胞
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
3
作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TcF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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中性粒细胞明胶酶相关运载蛋白、T细胞免疫球蛋白粘蛋白受体1、血管细胞黏附分子-1和激活素A升高在新诊断多发性骨髓瘤患者中的意义研究
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作者 陈飞 王金英 +9 位作者 于海搏 李新 张佳佳 申曼 詹晓凯 汤然 范斯斌 赵凤仪 张天宇 黄仲夏 《中国全科医学》 北大核心 2025年第22期2740-2749,2761,共11页
背景多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病,近半数患者在就诊时存在MM相关肾损害(KI),与患者死亡率增加有关。早期识别和治疗KI,有可能逆转肾功能,改善患者生存状况。中性粒细胞明胶酶相关运载蛋白(NGAL)、T细胞免疫球蛋白粘蛋白受体1(TI... 背景多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病,近半数患者在就诊时存在MM相关肾损害(KI),与患者死亡率增加有关。早期识别和治疗KI,有可能逆转肾功能,改善患者生存状况。中性粒细胞明胶酶相关运载蛋白(NGAL)、T细胞免疫球蛋白粘蛋白受体1(TIM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和激活素A与细胞增殖、侵袭和KI等病理过程相关。上述指标有希望成为MM相关KI早期诊断的指标。目的探讨新型生物标志物NGAL、TIM-1、VCAM-1和激活素A在新诊断MM(NDMM)合并KI的病情演变、分期和预后中的意义。方法选取2017年1月—2022年2月首都医科大学附属北京朝阳医院石景山院区血液科住院的70例NDMM患者,包括62例症状性MM和8例冒烟型MM(SMM);同时纳入12例意义未明单克隆丙种球蛋白血症(MGUS)患者、7例肾脏意义的单克隆免疫球蛋白血症(MGRS)患者及20例健康对照(HC)。收集纳入者的临床资料及MGUS、MGRS、NDMM患者骨髓穿刺活检、M蛋白检查、影像学检查结果;应用酶联免疫吸附法检测尿NGAL(uNGAL)、尿TIM-1(uTIM-1)、血清TIM-1(sTIM-1)、尿VCAM-1(uVCAM-1)、尿激活素A水平。根据疾病状态将研究对象分为MGUS组、MGRS组、NDMM组和HC组,根据KI情况将患者分为MGUS组、MGRS组、KI组和非肾损伤(NKI)组,KI组依据动态疾病治疗状态分为治疗前MM亚组、治疗后达到部分治疗反应(PR)以上(>PR)亚组、复发MM亚组。各指标的相关性采用Spearman秩相关分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线以分析各指标对NDMM合并KI的诊断价值,计算最佳截断值;依据各指标的最佳截断值分为高于最佳截断值组及低于最佳截断值组,采用Kaplan-Meier方法分析各指标在高于最佳截断值组和低于最佳截断值组的总生存期(OS);并采用COX比例风险回归分析NDMM合并KI患者全因死亡的影响因素。结果NDMM组的uNGAL、uTIM-1、uVCAM-1、sTIM-1和尿激活素A水平高于MGUS组和HC组(P<0.05),MGRS组的uNGAL、uTIM-1、uVCAM-1、sTIM-1和尿激活素A水平高于MGUS组(P<0.05),KI组的uNGAL、uTIM-1、uVCAM-1、sTIM-1和尿激活素A水平高于NKI组(P<0.05),治疗前MM亚组、复发MM亚组的uNGAL、uTIM-1、uVCAM-1、sTIM-1和尿激活素A水平高于>PR亚组(P<0.05)。uNGAL、uTIM-1、uVCAM-1、sTIM-1及尿激活素A与肌酐、β2-微球蛋白、R-ISS分期呈正相关(P<0.05),与估算肾小球滤过率呈负相关(P<0.05)。uNGAL、uTIM-1、sTIM-1、尿激活素A与24 h尿轻链水平呈正相关(P<0.05),uNGAL、uTIM-1与克隆性浆细胞比例呈正相关(P<0.05)。根据ROC曲线得出诊断MM相关KI的uNGAL、uTIM-1、uVCAM-1、尿激活素A最佳截断值分别为14.774 ng/mL、1.978 ng/mL、144.400 ng/mL、33.730 pg/mL。Kaplan-Meier结果显示,高于uNGAL、uTIM-1、sTIM-1、uVCAM-1、尿激活素A各自最佳截断值的患者OS更差(P<0.05);多因素COX比例风险回归分析结果显示,uNGAL、R-ISS分期是NDMM合并KI患者全因死亡的影响因素(P<0.05)。结论uNGAL、uTIM-1、uVCAM-1、尿激活素A可能与MM病情进展和KI有关,是肾小管损伤的早期标志物,有利于MM合并KI患者的早期诊治,且与R-ISS分期、24 h尿轻链、克隆性浆细胞比例等肿瘤负荷指标和MM患者总体生存相关。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 肾损伤 预后 中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白 T细胞免疫球蛋白粘蛋白受体1 血管细胞黏附分子1 激活素A 免疫球蛋白轻链
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源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤
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作者 廖茗 钟文华 +5 位作者 张冉 梁娟 徐文陶睿 万文珺 吴超 李曙 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第3期614-621,共8页
目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生... 目的探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达的影响。OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA,分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组,检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量。结果抑制HIF1α表达研究结果表明,PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05)而ROS含量明显降低(P<0.05),2-ME2+PCA组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05),而ROS含量增高(P<0.05),与之相反,PCA+DMOG组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05),而ROS含量降低(P<0.05)。BNIP3干扰研究结果显示,干扰组+PCA组与干扰组相比,蛋白BNIP3表达增高(P<0.05),HIF-1α没有变化(P>0.05),ROS含量降低(P<0.05);干扰+PCA组与PCA组相比蛋白BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05),而ROS含量都增高(P<0.05)。结论蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS,发挥抗损伤作用。 展开更多
关键词 内皮细胞氧糖剥夺/再复氧 蛋白c激活剂 线粒体自噬 HIF-1Α
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血管周围微环境中内皮细胞通过CXCL12/CXCR4信号通路促进骨肉瘤细胞干性表型
6
作者 曹亚 刘扬 +3 位作者 汪洋 郭乔楠 吕杨帆 赵郭盛 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第13期1463-1474,共12页
目的探究体内外血管周围微环境中血管内皮细胞对骨肉瘤细胞干性表型的影响,并初步分析其可能的分子机制。方法构建SV40T转化人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells-T1,HUVEC-T1)与人骨肉瘤细胞系143B骨肉瘤干细胞(os... 目的探究体内外血管周围微环境中血管内皮细胞对骨肉瘤细胞干性表型的影响,并初步分析其可能的分子机制。方法构建SV40T转化人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells-T1,HUVEC-T1)与人骨肉瘤细胞系143B骨肉瘤干细胞(osteosarcoma stem cells,OSCs)体外共培养模型。体外实验分为单独培养组和共培养组,利用极限稀释克隆成球实验检测2组OSCs自我更新能力差异,利用流式细胞技术和Western blot检测2组干性标记物CD133和干性转录因子SOX2、NANOG的表达差异。采用14只雌性裸鼠(体质量18~20 g,4~6周龄)按随机数字表法分为2组(n=7),分别构建皮下移植瘤模型:注射OSCs悬液(对照组),注射OSCs+HUVEC-T1混合悬液(实验组),比较2组肿瘤体积及质量的差异。通过免疫荧光验证内皮细胞与OSCs的体内毗邻关系,通过免疫组化比较2组微血管密度(microvessel density,MVD)与CD133表达差异。通过RNA-seq筛选内皮细胞影响OSCs干性表型的潜在信号通路,利用RT-qPCR、Western blot验证测序结果。利用外源性蛋白、免疫荧光、Western blot、克隆成球等功能实验初步验证该通路调控OSCs表型的作用。结果成功构建HUVEC-T1与OSCs体外直接共培养模型,与对照组比较,共培养组中OSCs自我更新能力显著增强,干性标志物CD133阳性比例升高[(8.20±1.64)%vs(4.32±1.34)%,P<0.05],CD117、SOX2、NANOG表达增加(P<0.05),成球数量(P<0.05)及SOX2/NANOG蛋白表达增加。实验组移植瘤体积[(643.10±413.50)vs(247.90±93.66)mm^(3),P<0.05]和质量[(0.52±0.27)vs(0.24±0.10)g,P<0.05]均高于对照组,对应其MVD[(22.57±11.84)vs(11.43±5.38),P<0.05]与CD133表达也增加(P<0.05)。免疫荧光证实CD31标记的内皮细胞与CD133标记的OSCs在移植瘤内存在毗邻关系。RNA-seq与功能实验发现CXCR4在共培养的OSCs中表达升高,CXCL12在共培养的内皮细胞中高表达,而外源性的CXCL12能提高OSCs的成球能力和干性标记物SOX2、NANOG表达(P<0.05)。结论血管周围微环境中内皮细胞可能通过CXCL12/CXCR4通路促进骨肉瘤细胞的干性表型维持。 展开更多
关键词 血管周围微环境 内皮细胞 骨肉瘤干细胞 cXc趋化因子受体4
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人类表皮生长因子受体-2、血管内皮生长因子-A和细胞程序性死亡-配体1在胆囊癌中的表达及其临床意义
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作者 杨阳 张文华 王万祥 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第4期703-712,共10页
目的分析人类表皮生长因子受体-2(HER-2)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)在胆囊癌中的表达情况,探究3种标志物对于患者预后的临床意义,为后续的研究提供理论支持。方法收集2017年12月—2019年9月于内蒙古医... 目的分析人类表皮生长因子受体-2(HER-2)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)在胆囊癌中的表达情况,探究3种标志物对于患者预后的临床意义,为后续的研究提供理论支持。方法收集2017年12月—2019年9月于内蒙古医科大学附属医院行胆囊癌根治术,且术后病理证实为胆囊癌的55例患者术后标本及临床资料。利用免疫组化染色法检测患者癌组织及癌旁组织中HER-2、VEGF-A、PD-L1的表达情况,分析3种标志物表达情况与患者临床特征的关系,以及对患者预后的影响。符合正态分布的计量资料2组间比较采用成组t检验;不符合正态分布的计量资料2组间比较采取Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ^(2)检验。采用Cox回归模型对患者预后影响因素进行单因素、多因素分析。使用Kaplan-Meier曲线分析患者的预后情况,并通过Log-rank检验比较差异。结果55例患者的癌组织中HER-2高表达15例(27.2%)、VEGF-A高表达23例(41.8%)、PD-L1高表达18例(32.7%),与癌旁组织比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。不同HER-2表达组在肿瘤位置方面的差异具有统计学意义(P<0.05),不同VEGF-A表达组在肿瘤最大直径、肿瘤分化度、肿瘤位置、N分期、周围器官侵犯、脉管侵犯方面的差异均有统计学意义(P值均<0.05),不同PD-L1表达组在周围器官侵犯、脉管侵犯、疾病分期方面的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Cox多因素分析结果显示,术前CA19-9水平、HER-2表达为影响患者总生存期的独立危险因素(P值均<0.05),术前CA19-9水平、肿瘤最大直径、N分期、VEGF-A、PD-L1表达为患者无进展生存期的独立影响因素(P值均<0.05)。Kaplan-Meier分析结果显示,HER-2高表达患者的总生存期和无进展生存期相比于HER-2低表达患者均有显著差异(P值均<0.05)。结论HER-2、VEGF-A、PD-L1对于胆囊癌患者的临床意义重大,是潜在的靶向治疗位点。 展开更多
关键词 胆囊肿瘤 人类表皮生长因子受体-2 血管内皮生长因子-A 细胞程序性死亡-配体1
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RACK1调控LPS致大鼠肺微血管内皮细胞损伤的机制研究
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作者 李琪琪 吴翔晖 尤青海 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1704-1711,共8页
目的探讨活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)屏障功能调控及其与音猬因子(SHH)信号通路的相互作用。方法体外培养RPMVEC,将RPMVEC随机分为:si-NC组、si-NC+LPS组、si-RACK1组、si-RACK1+LPS组、... 目的探讨活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)屏障功能调控及其与音猬因子(SHH)信号通路的相互作用。方法体外培养RPMVEC,将RPMVEC随机分为:si-NC组、si-NC+LPS组、si-RACK1组、si-RACK1+LPS组、si-RACK1+LPS+Vismodegib组和Vismodegib+SAG组;小干扰RNA(siRNA)技术沉默RPMVEC的RACK1,并给予LPS(10 mg/L)、SHH信号通路抑制剂(Vismodegib)(20μmol/L)和SHH信号通路激动剂(SAG)(1μmol/L)处理细胞。干预结束后,免疫荧光法检测RPMVEC中RACK1及小窝蛋白(caveolin-1)表达;Transwell法检测跨内皮细胞电阻(TEER);免疫印迹试验检测各组RACK1、胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(Gli-1)和caveolin-1蛋白表达水平。结果沉默RACK1可使LPS诱导RPMVEC的TEER值升高(P<0.05),caveolin-1表达降低(P<0.05),Gli-1表达升高(P<0.05);抑制SHH信号通路可逆转沉默RACK1所致LPS诱导RPMVEC增高的TEER值(P<0.05),且RACK1、caveolin-1表达升高(P<0.05);激活SHH信号通路则使沉默RACK1所致LPS诱导RPMVEC的TEER值升高(P<0.05),且RACK1、caveolin-1表达降低(P<0.05)。结论RACK1参与LPS致RPMVEC通透性升高,其作用可能通过调控SHH信号通路和caveolin-1实现。 展开更多
关键词 活化的蛋白激酶c受体1 音猬因子信号通路 肺微血管内皮细胞 通透性 cAVEOLIN-1
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血清可溶性血管细胞黏附分子1联合活化蛋白C抗体检测对产妇下肢深静脉血栓形成的诊断价值 被引量：1
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作者 周佳丽 赵筱雯 任君文 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第4期376-380,共5页
目的探究血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)联合活化蛋白C抗体(APCR)检测对产妇下肢深静脉血栓形成(DVT)的诊断价值。方法选取2022年11月-2024年4月武汉市第一医院治疗的83例DVT产妇(DVT组)和同期80例未发生DVT的产妇(对照组),比较... 目的探究血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)联合活化蛋白C抗体(APCR)检测对产妇下肢深静脉血栓形成(DVT)的诊断价值。方法选取2022年11月-2024年4月武汉市第一医院治疗的83例DVT产妇(DVT组)和同期80例未发生DVT的产妇(对照组),比较DVT组与对照组血清sVCAM-1、APCR表达情况,Spearman分析血清sVCAM-1、APCR相关性,Logistic分析产妇发生DVT的影响因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sVCAM-1、APCR对产妇发生DVT的诊断价值。结果DVT组剖宫产占比、纤维蛋白原、D-二聚体、妊娠高血压、妊娠糖代谢异常情况高于对照组,凝血酶原时间低于对照组(P<0.05)。DVT组血清sVCAM-1表达水平、APCR阳性表达率明显高于对照组(P<0.05)。血清sVCAM-1、APCR为正相关,相关性系数为0.328,P=0.002。分娩方式、纤维蛋白原、D-二聚体、妊娠高血压、妊娠糖代谢异常、sVCAM-1、APCR是产妇发生DVT的危险因素(OR值=1.208、2.361、1.852、1.478、2.054、2.237、1.712,P<0.05),凝血酶原时间是产妇发生DVT的保护因素(OR值=0.477,P<0.05)。血清sVCAM-1诊断产妇DVT的敏感性为65.06%、特异性为76.25%、AUC为0.689(95%CI=0.606~0.773),血清APCR诊断产妇DVT的敏感性为61.45%、特异性为82.50%、AUC为0.720(95%CI=0.640~0.799),血清sVCAM-1、APCR两者联合诊断产妇DVT的敏感性为86.75%、特异性为70.00%、AUC为0.813(95%CI=0.746~0.880),由Z两者联合-sVCAM-1=2.340、P=0.019、Z两者联合-APCR=2.185、P=0.029可知血清sVCAM-1、APCR两者联合对产妇DVT的诊断价值较高。结论发生DVT的产妇sVCAM-1表达水平、APCR阳性表达率升高,血清sVCAM-1、APCR与产妇发生DVT有关,两者联合对产妇DVT的诊断有参考价值。 展开更多
关键词 产妇 下肢深静脉血栓形成 可溶性血管细胞黏附分子1 活化蛋白c抗体 诊断
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基于IP3-蛋白激酶C通路探讨人视网膜血管内皮细胞高糖性损伤的作用机制
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作者 刘强 俞华 +1 位作者 董立红 廖荣丰 《安徽医科大学学报》 北大核心 2024年第12期2112-2116,共5页
目的探讨IP3蛋白激酶C通路在高糖条件对人视网膜血管内皮细胞的损伤作用。方法取对数生长期的人视网膜血管内皮细胞,分为实验组(10 mmol/L、20 mmol/L葡萄糖)和对照组(5 mmol/L葡萄糖),在不同浓度葡萄糖培养基下观察细胞形态学变化,流... 目的探讨IP3蛋白激酶C通路在高糖条件对人视网膜血管内皮细胞的损伤作用。方法取对数生长期的人视网膜血管内皮细胞,分为实验组(10 mmol/L、20 mmol/L葡萄糖)和对照组(5 mmol/L葡萄糖),在不同浓度葡萄糖培养基下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测人视网膜血管内皮细胞的凋亡情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测IP3-蛋白激酶C(PKC)通路中PKC的RNA表达水平,蛋白质印迹法检测细胞中PKC的蛋白表达水平。结果高糖条件下,人视网膜血管内皮细胞体积增大,伸展度减小,凋亡率增加,与对照组比较,20 mmol/L葡萄糖组人视网膜血管内皮细胞凋亡率增加(P<0.05);20 mmol/L葡萄糖组人视网膜血管内皮细胞IP3水平(587.9±15.2)ng/ml相较对照组IP3水平(738.9±1.0)ng/ml降低(P<0.05),高糖处理下,PKC mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论IP3-PKC通路可能参与高糖条件下人视网膜血管内皮细胞的损伤过程,因此可能在糖尿病视网膜病变中起到作用。 展开更多
关键词 人视网膜血管内皮细胞 IP3-蛋白激酶c通路 糖尿病视网膜病变 高糖 凋亡
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血清基质金属蛋白酶-9、细胞角蛋白19片段及血管内皮细胞生长因子水平与非小细胞肺癌患者顺铂治疗效果的关系 被引量：5
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作者 王海英 吴凯 田胤纯 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第24期3452-3457,共6页
目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞角蛋白19片段(CYRFA21-1)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平与非小细胞肺癌患者顺铂化疗治疗效果的关系。方法选取130例于2020年12月至2022年12月期间在南通大学附属医院采用顺铂为基础化疗... 目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞角蛋白19片段(CYRFA21-1)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平与非小细胞肺癌患者顺铂化疗治疗效果的关系。方法选取130例于2020年12月至2022年12月期间在南通大学附属医院采用顺铂为基础化疗的晚期驱动基因阴性ⅢB~Ⅳ期非小细胞肺癌患者进行标准的一线治疗,作为观察对象;同期选取100例在我院进行健康体检的人员,作为对照组。比较各组血清MMP-9、CYRFA21-1、VEGF水平,通过顺铂治疗效果将其分为治疗无效组15例,治疗有效组37例;治疗显效组78例,比较各组血清MMP-9、CYRFA21-1、VEGF水平,探索与非小细胞肺癌患者治疗效果的关系。结果非小细胞肺癌患者使用顺铂治疗后,血清MMP-9、CYRFA21-1、VEGF水平均降低(P<0.05);与治疗无效组相比,治疗显效组、治疗有效组患者血清MMP-9、CYRFA21-1、VEGF水平均降低(P<0.05);对比治疗显效组、有效组和治疗无效组患者各项因素分析,经过logistic回归分析显示,MMP-9、CYRFA21-1、VEGF同样是影响非小细胞肺癌患者顺铂治疗效果的危险因素(P<0.05);采用ROC分析得出,血清MMP-9、CYRFA21-1、VEGF单项预测非小细胞肺癌患者使用顺铂治疗效果,预测价值较高(P<0.05)。结论在重症肺炎患者血清中MMP-9、CYRFA21-1、VEGF表达水平升高,MMP-9、CYRFA21-1、VEGF在非小细胞肺癌患者经顺铂治疗后,其表达降低,且与非小细胞肺癌患者顺铂治疗效果有关,临床可通过早期监测血清MMP-9、CYRFA21-1、VEGF水平早期预测治疗效果,以改善患者预后。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 顺铂 基质金属蛋白酶-9 细胞角蛋白19片段 血管内皮细胞生长因子
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缺血缺氧环境下葡萄糖转运蛋白1对人脐静脉内皮细胞功能的调控作用
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作者 李美玲 高锶琦 +5 位作者 刘哲夫 廖欢燕 刘繁茂 夏文豪 郭军 李琰 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第3期444-455,共12页
【目的】本研究旨在探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在缺血缺氧环境下对人类脐静脉内皮细胞(HU-VECs)增殖、迁移、粘附和血管形成的影响及其调控作用。【方法】通过体外实验,将HUVECs置于模拟缺血缺氧的环境中(1%O_(2),5%CO_(2),94%N_(2)),... 【目的】本研究旨在探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在缺血缺氧环境下对人类脐静脉内皮细胞(HU-VECs)增殖、迁移、粘附和血管形成的影响及其调控作用。【方法】通过体外实验,将HUVECs置于模拟缺血缺氧的环境中(1%O_(2),5%CO_(2),94%N_(2)),对比分析了常氧与缺血缺氧条件下HUVECs的生物学特性,通过检测细胞活性、细胞增殖能力以及利用Western blot技术比较缺血缺氧条件下GLUT1、HIF-1α、VEGFA蛋白的表达变化。进一步采用质粒转染技术过表达GLUT1,并通过划痕实验、细胞粘附实验和管状结构形成实验来评估HUVECs的增殖、迁移、粘附和血管形成能力,透射电镜观察线粒体形态变化,Seahorse代谢分析仪检测氧消耗率(OCR)以评估线粒体功能。【结果】与常氧条件相比,缺血缺氧环境显著抑制了HUVECs的增殖、细胞活性、迁移和粘附能力,并损害了其血管形成能力。同时,GLUT1,HIF-1α及VEGFA蛋白的表达均显著降低。而在上调GLUT1表达的情况下,HU-VECs的迁移、粘附和血管形成能力得到明显改善,同时HIF-1α和VEGFA的蛋白表达量也增加。透射电镜显示,缺血缺氧导致线粒体肿胀和基质损伤,而GLUT1过表达显著缓解线粒体形态异常。OCR结果表明,GLUT1过表达可增强缺血缺氧环境下内皮细胞氧化磷酸化从而改善能量代谢。这些结果提示GLUT1可能通过调节葡萄糖代谢和能量供应,影响HUVECs的功能和血管生成能力。【结论】本研究揭示了GLUT1在缺血缺氧环境下对HUVECs功能的重要调控作用,这种调控可能通过调节细胞能量代谢和信号传导途径,进而影响细胞增殖、迁移、粘附和血管形成。这些发现为理解GLUT1在心血管疾病中的作用提供了新的视角,并可能为开发新的治疗策略提供潜在的靶点。 展开更多
关键词 葡萄糖转运蛋白1 缺血缺氧环境 血管形成 内皮细胞 能量供应
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重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗EGFR突变非小细胞肺癌患者疗效分析
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作者 孙琳歌 代丽萍 +1 位作者 陈瑞英 欧阳松云 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期585-589,共5页
目的:分析重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法:选取郑州大学第一附属医院2021年1月至2023年6月收治的EGFR突变NSCLC患者103例为研究对象,对照组(51例)给予奥希替尼治疗... 目的:分析重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法:选取郑州大学第一附属医院2021年1月至2023年6月收治的EGFR突变NSCLC患者103例为研究对象,对照组(51例)给予奥希替尼治疗,研究组(52例)给予重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗。治疗3个周期后,比较两组抗肿瘤效果,血清肿瘤标志物、血管生成调节因子水平,药物安全性。结果:研究组客观缓解率、疾病控制率高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清癌胚抗原、糖类抗原125、鳞状细胞癌抗原、细胞角质蛋白19片段抗原、血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平均低于治疗前,且研究组治疗后降低程度更显著(P<0.05)。两组胃肠道反应、皮疹、皮肤干燥、甲沟炎发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗EGFR突变NSCLC可增强抗肿瘤效果,调控血管生成调节因子,安全可靠。 展开更多
关键词 重组人血管内皮抑制素 奥希替尼 表皮生长因子受体 非小细胞肺癌 血管生成调节因子
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血管内皮生长因子A通过Cdc42/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤进展的机制研究
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作者 李晓银 何辉 +1 位作者 吴翠松 闻先萍 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1325-1333,共9页
目的:本研究通过观察子宫平滑肌瘤中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的水平,探讨其是否通过细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,Cdc42)/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤的进展... 目的:本研究通过观察子宫平滑肌瘤中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的水平,探讨其是否通过细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle protein 42,Cdc42)/Wnt/β-catenin信号通路影响子宫平滑肌瘤的进展。方法:选取2022年1月至2023年12月在池州市人民医院接受子宫肌瘤切除手术的36例患者的临床资料及组织样本,选取5例行子宫全切术的子宫肌瘤患者的手术标本,将子宫肌瘤旁正常平滑肌组织作为对照组,子宫肌瘤组织作为子宫平滑肌瘤组。根据不同类型的子宫肌瘤组织,将其分为肌壁间组、黏膜下组和浆膜下组,每组选取5例。通过免疫组化和Western blot技术检测VEGFA和Cdc42在子宫肌瘤中的表达情况。在体外实验中,提取子宫平滑肌细胞和子宫平滑肌瘤细胞,利用CCK-8实验筛选VEGF受体抑制剂阿昔替尼(axitinib)的最适浓度,并通过质粒转染平滑肌瘤细胞过表达VEGFA。根据实验目的分别处理细胞。采用CCK-8和EdU细胞增殖流式检测法评估axitinib对子宫平滑肌瘤细胞活力和增殖的影响,并通过Western blot分析axitinib、Cdc42抑制剂ML141和过表达VEGFA对子宫平滑肌瘤细胞中VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc蛋白表达的影响。结果:免疫组化和Western blot分析显示,子宫肌瘤组织中VEGFA和Cdc42的表达水平显著高于正常组织(P<0.01),且肌壁间子宫肌瘤中的VEGFA和Cdc42表达水平显著高于黏膜下及浆膜下肌瘤(P<0.01)。CCK-8和EdU染色实验结果表明,axitinib对子宫平滑肌细胞活力实验的适宜浓度为5μmol/L,axitinib浓度为5μmol/L时能有效抑制子宫平滑肌瘤细胞的活力和增殖(P<0.05)。Western blot结果显示,子宫平滑肌瘤细胞中VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc的表达显著增加(P<0.01)。axitinib和ML141显著抑制了β-catenin及其下游蛋白的表达(P<0.05),VEGFA能显著抑制Cdc42的表达(P<0.01),但ML141未抑制VEGFA表达(P>0.05)。过表达VEGFA后,VEGFA、Cdc42、β-catenin及其下游cyclin D1、c-Myc的表达显著增加(P<0.01)。结论:VEGFA可能通过Cdc42/Wnt/β-catenin信号通路参与子宫平滑肌瘤的进展。 展开更多
关键词 子宫平滑肌瘤 血管内皮生长因子A 细胞分裂周期蛋白42 阿昔替尼
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滁菊总黄酮对缺氧/复氧损伤致大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移的影响及与VEGFR2的关系
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作者 张星宇 王潇 +2 位作者 吴淼 陈硕 陈志武 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2075-2081,共7页
目的 探讨滁菊总黄酮(total flavonoids of Chuzhou chrysanthemum,TFCC)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移的作用,以及TFCC的作用与血管内皮生长因子受体2 (vascular endothelial growth factor... 目的 探讨滁菊总黄酮(total flavonoids of Chuzhou chrysanthemum,TFCC)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移的作用,以及TFCC的作用与血管内皮生长因子受体2 (vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)的关系。方法 培养原代大鼠脑血管内皮细胞,构建细胞H/R模型,使用VEGFR2阻断剂SU5416(10μmol·L^(-1))并建立细胞转染模型,用CCK-8法检测细胞活性,细胞划痕法和Transwell法分别检测细胞迁移。结果 TFCC(30、90、270 mg·L^(-1))可明显增加H/R损伤的大鼠脑血管内皮细胞活性及迁移能力,而使用VEGFR2阻断剂SU5416及转染VEGFR2 siRNA可明显抑制TFCC对H/R损伤的大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移能力的增强。结论 TFCC促进H/R损伤大鼠脑血管内皮细胞的活性、迁移能力的增强,其作用机制与VEGFR2有关。 展开更多
关键词 滁菊总黄酮 内皮细胞 血管内皮生长因子受体2 缺氧/复氧损伤 活性 迁移
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流体剪应力对人脐静脉内皮细胞葡萄糖调节蛋白78和C/EBP同源蛋白表达的影响 被引量：1
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作者 张森 王先伟 +3 位作者 黄家明 张昊然 李梅 陈东 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期388-395,共8页
目的探索流体剪应力对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法以HUVECs作为实验细胞,设计并构建流体动力学模拟实验系统,控制流体动力学模拟实验系统中灌流液的流速,以实现对实验细胞... 目的探索流体剪应力对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法以HUVECs作为实验细胞,设计并构建流体动力学模拟实验系统,控制流体动力学模拟实验系统中灌流液的流速,以实现对实验细胞施加不同的流体剪应力。按实验细胞在实验系统中所承受的不同流体剪应力,将实验细胞分为低剪应力组(A组;0.4 Pa)、中剪应力组(B组;0.8 Pa)和高剪应力组(C组;1.2 Pa)。每组HUVECs包含3个细胞玻片,每个玻片经实验系统灌流液反复循环流经12 h。采用蛋白质印迹法对各组细胞中GRP78和CHOP蛋白水平进行检测,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术测定各组细胞GRP78和CHOP蛋白及其信使RNA(mRNA)相对水平。应用GraphPad Prism 8.0软件对数据进行统计学分析。结果(1)A、B、C组HUVECs中GRP78蛋白相对表达水平分别为1.33±0.46、0.93±0.34、0.64±0.30;多组间比较差异有统计学意义(F=36.17,P<0.05)。A组GRP78蛋白相对表达水平高于B组、C组(均P<0.01),B组GRP78蛋白相对表达水平高于C组(P=0.0013)。3组HUVECs中CHOP蛋白相对表达水平分别为:A组1.29±0.38,B组0.90±0.34,C组0.59±0.29;多组间比较差异有统计学意义(F=41.27,P<0.05)。A组CHOP蛋白相对表达水平高于B组、C组(均P<0.01),B组CHOP蛋白相对表达水平高于C组(P=0.0004)。(2)A、B、C组HUVECs中GRP78 mRNA相对表达水平分别为18.3±3.4、11.3±1.8、5.4±2.2;多组间比较差异有统计学意义(F=189.20,P<0.05)。A组GRP78 mRNA相对表达水平高于B组、C组(均P<0.01),B组GRP78 mRNA相对表达水平高于C组(P<0.01)。3组HUVECs中CHOP mRNA相对表达水平分别为:A组20.4±3.8,B组14.2±2.1,C组7.8±1.3;多组间比较差异有统计学意义(F=171.80,P<0.05)。A组CHOP mRNA相对表达水平高于B组、C组(均P<0.01),B组CHOP mRNA相对表达水平高于C组(P<0.01)。结论低流体剪应力可能增加HUVECs中GRP78、CHOP的蛋白及其mRNA表达水平。 展开更多
关键词 血流动力学 人脐静脉内皮细胞 内质网应激 流体剪应力 葡萄糖调节蛋白78 c/EBP同源蛋白
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肿瘤源性外泌体hsa-miR-29c-3p通过靶向ATAD2B调控宫颈鳞状细胞癌的血管生成
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作者 张芳 李亚 +1 位作者 周菲 谭松红 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第2期151-160,共10页
目的:探讨宫颈癌(CC)细胞SiHa源性外泌体hsa-miR-29c-3p在CC血管生成中的作用。方法∶收集2019年1月至2021年12月在衡阳市中心医院妇科就诊的45例宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者的癌组织标本和15例正常宫颈组织标本。常规培养SiHa细胞和人脐... 目的:探讨宫颈癌(CC)细胞SiHa源性外泌体hsa-miR-29c-3p在CC血管生成中的作用。方法∶收集2019年1月至2021年12月在衡阳市中心医院妇科就诊的45例宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者的癌组织标本和15例正常宫颈组织标本。常规培养SiHa细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用Lipofectamine 2000将hsa-miR-29c-3p、miRNA-NC、si-hsa-miR-29c-3p和si-miRNA-NC转染至SiHa细胞中,记为miRNA-NC组、hsa-miR-29c-3p组、si-miRNA-NC组和si-hsa-miR-29c-3p组。用Lipofectamine 2000将mimic-NC、miR-29c-3p-mimic、pCMV-NC、pCMV-含AAA结构域的ATPase家族蛋白2B(ATAD2B)载体分别转染HUVEC,记为mimic-NC组、miR-29c-3p-mimic组、pCMV-NC组、pCMV-ATAD2B组和pCMV-ATAD2B+miR-29c-3p-mimic组。原位杂交(ISH)法检测CSCC组织中hsa-miR-29c-3p的表达,免疫组化(IHC)法检测CSCC组织和移植瘤组织中的CD31阳性血管。分离纯化SiHa、C33a细胞来源的外泌体,用透射电镜技术和WB法对其表征进行鉴定及进行HUVEC摄取实验。qPCR法检测SiHa、C33a细胞和外泌体中hsa-miR-29c-3p和ATAD2B mRNA的表达。成管试验、Transwell小室实验和划痕愈合实验检测外泌体对HUVEC成管和迁移能力的影响。双萤光素酶报告基因实验验证hsa-miR-29c-3p与ATAD2B的靶向结合关系,移植瘤实验检测各组SiHa细胞来源外泌体对移植瘤生长和血管增生的影响。结果:hsa-miR-29c-3p在CSCC组织中呈高表达且与其微血管密度(MVD)正相关(均P<0.05);SiHa、C33a细胞来源的外泌体完全符合典型外泌体形态和蛋白表达表征;在体外HUVEC摄取SiHa、C33a细胞来源的外泌体和其包含的hsa-miR-29c-3p;SiHa细胞来源的外泌体hsa-miR-29c-3p可在体外促进HUVEC的成管和迁移能力(均P<0.05);SiHa细胞来源的外泌体hsa-miR-29c-3p可促进移植瘤生长和血管增生;hsa-miR-29c-3p可与ATAD2B基因直接结合并调节其表达(均P<0.05)。过表达ATAD2B可逆转hsa-miR-29c-3p对HUVEC的成管、迁移和划痕愈合能力的促进作用(均P<0.05)。结论:SiHa细胞源性外泌体hsa-miR-29c-3p通过靶向ATAD2B调控CSCC组织中的血管生成。外泌体hsa-miR-29c-3p可能是CC诊疗的潜在标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 宫颈鳞状细胞癌 外泌体 SiHa细胞 人脐静脉内皮细胞 血管生成 hsa-miR-29c-3p 含AAA结构域的ATPase家族蛋白2B(ATAD2B)
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KIF2C对肝细胞癌细胞恶性生物学行为和人脐静脉内皮细胞血管生成的影响 被引量：1
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作者 安海英 涂建成 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期477-483,共7页
目的:探究驱动蛋白-13家族2C(KIF2C)对肝细胞癌(HCC)细胞增殖、侵袭和迁移以及人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成的影响,为HCC治疗提供潜在靶点。方法:用数据库数据分析KIF2C mRNA和蛋白在HCC组织中的表达及其与血管生成相关因子(VEGFR2... 目的:探究驱动蛋白-13家族2C(KIF2C)对肝细胞癌(HCC)细胞增殖、侵袭和迁移以及人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成的影响,为HCC治疗提供潜在靶点。方法:用数据库数据分析KIF2C mRNA和蛋白在HCC组织中的表达及其与血管生成相关因子(VEGFR2和HIF-1α)表达的相关性,常规培养人正常肝细胞QSG-7701、HUVEC和HCC细胞Huh-7、Hep3B2.1-7,用Lipofectamine 3000转染试剂将sh-NC和sh-KIF2C转染至Huh-7、Hep3B2.1-7细胞,qPCR检测各组QSG-7701、Huh-7和Hep3B2.1-7细胞中KIF2C mRNA的表达,WB法检测各组细胞中KIF2C蛋白的表达,细胞克隆形成实验检测敲低KIF2C对Hep3B2.1-7和Huh-7细胞克隆形成的影响,小管生成实验检测敲低KIF2C表达的Huh-7和Hep3B2.1-7细胞的条件培养液对HUVEC血管生成能力的影响。结果:数据库分析结果显示,KIF2C mRNA和蛋白在HCC组织中均呈高表达(均P<0.01),用qPCR和WB法检测人HCC中KIF2C mRNA和蛋白的表达水平,结果显示其mRNA和蛋白在各HCC细胞中也呈高表达(均P<0.01),与数据库数据分析结果相符。数据库数据分析还显示,KIF2C与HCC组织中VEGFR2、HIF-1α的表达水平呈正相关(P<0.05或P<0.01)。成功构建了稳定低表达KIF2C的Huh-7和Hep3B2.1-7细胞(均P<0.01),敲低KIF2C表达均可明显抑制Huh-7和Hep3B2.1-7细胞的增殖能力(均P<0.01)、侵袭和迁移能力(均P<0.01),敲低KIF2C表达的HCC细胞条件培养液均可显著抑制体外HUVEC的血管生成能力(P<0.05或P<0.01)。结论:KIF2C可促进Huh-7和Hep3B2.1-7细胞增殖、侵袭和迁移以及HUVEC血管生成的能力,提示KIF2C可能是治疗HCC的潜在靶点。 展开更多
关键词 驱动蛋白-13家族2c 肝细胞癌 HUH-7细胞 Hep3B2.1-7细胞 增殖 迁移 侵袭 人脐静脉内皮细胞 血管生成
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盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响 被引量：1
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作者 赵为陈 何春远 +4 位作者 赵宗彪 张峰森 夏一淼 王法财 李婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2325-2332,共8页
目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(hi... 目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。 展开更多
关键词 糖尿病血管病变 内皮功能障碍 高糖 盘状结构域受体1 细胞焦亡 核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3通路
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bcl-2在氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞凋亡中的作用 被引量：18
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作者 陈春烨 张乾勇 +4 位作者 易龙 金鑫 陈卡 吕静 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期663-667,共5页
目的观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)对人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探讨bcl-2在其中的作用。方法MTT法检测不同浓度的oxLDL(50、100、150、200μg/ml)对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪和激光... 目的观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)对人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探讨bcl-2在其中的作用。方法MTT法检测不同浓度的oxLDL(50、100、150、200μg/ml)对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测不同浓度的oxLDL对细胞凋亡的影响;RT-PCR、Western blot和免疫荧光细胞化学法分别检测不同浓度的oxLDL对bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内表达的影响。结果oxLDL对EA.hy926细胞形态有明显影响,并能明显抑制EA.hy926细胞增殖能力,抑制作用随处理浓度增加而增大,半数抑制浓度(IC50)约为100μg/ml;不同浓度的oxLDL处理细胞24 h后,与对照组比较,早期凋亡、晚期凋亡和总凋亡细胞百分比均显著增加(P<0.05);oxLDL能够明显抑制细胞内bcl-2 mRNA、蛋白表达及在细胞内的表达水平。结论bcl-2基因在oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡中发挥重要作用,oxLDL可能通过下调bcl-2的表达促进血管内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 氧化低密度脂蛋白 人血管内皮细胞 细胞凋亡 BcL-2
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