目的构建血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)抑制剂的三维药效团模型,为设计新型抑制剂建立理论模型。方法应用Discovery Studio 2.5中的Catalyst模块,选取已确证结合于VEGFR-2活性腔、结合模式一致、抑制活性跨度5个数量级、结构具有...目的构建血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)抑制剂的三维药效团模型,为设计新型抑制剂建立理论模型。方法应用Discovery Studio 2.5中的Catalyst模块,选取已确证结合于VEGFR-2活性腔、结合模式一致、抑制活性跨度5个数量级、结构具有多样性的30个抑制剂,其中21个分子作为训练集,余9个分子作为测试集产生三维药效团模型。结果最优药效团模型由1个氢键受体、2个疏水中心、1个芳环平面和4个排斥体积组成,预测相关性R为0.89。结论交叉验证结果表明药效团模型具有较好的预测能力,可用于数据库搜索筛选结构新颖的抑制VEGFR-2的先导化合物。展开更多
目的:观察血管密度与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在痔黏膜及黏膜下组织的表达,探讨VEGFR2在痔病发生机制中的作用。方法:痔患者组随机选取60例,正常对照组20例。测定痔患者和对照组的肛管静息压(RASP)、肛管收缩压(MASP)、直肠感知阈...目的:观察血管密度与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在痔黏膜及黏膜下组织的表达,探讨VEGFR2在痔病发生机制中的作用。方法:痔患者组随机选取60例,正常对照组20例。测定痔患者和对照组的肛管静息压(RASP)、肛管收缩压(MASP)、直肠感知阈值(RSTV)、直肠最大容量阈值(RMTV),免疫组化检测组织中VEGFR2蛋白表达水平和微血管密度(MVD),RT-PCR方法检测组织中VEGFR2 m RNA的表达丰度。结果:痔组织与正常肛垫相比存在着明显的新生血管形成,痔组织与对照组中的MVD均值分别为5.59±0.98、3.92±0.81(P<0.05);VEGFR2染色评分分别为5.95±1.01、2.32±0.72(P<0.05),痔组织中VEGFR2 m RNA表达丰度明显强于对照组(P<0.05)。结论:VEGFR2在痔垫的微血管生成发展中起着重要的作用,可能与痔病的发生及临床症状密切相关。展开更多
文摘目的构建血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)抑制剂的三维药效团模型,为设计新型抑制剂建立理论模型。方法应用Discovery Studio 2.5中的Catalyst模块,选取已确证结合于VEGFR-2活性腔、结合模式一致、抑制活性跨度5个数量级、结构具有多样性的30个抑制剂,其中21个分子作为训练集,余9个分子作为测试集产生三维药效团模型。结果最优药效团模型由1个氢键受体、2个疏水中心、1个芳环平面和4个排斥体积组成,预测相关性R为0.89。结论交叉验证结果表明药效团模型具有较好的预测能力,可用于数据库搜索筛选结构新颖的抑制VEGFR-2的先导化合物。
文摘目的:观察血管密度与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在痔黏膜及黏膜下组织的表达,探讨VEGFR2在痔病发生机制中的作用。方法:痔患者组随机选取60例,正常对照组20例。测定痔患者和对照组的肛管静息压(RASP)、肛管收缩压(MASP)、直肠感知阈值(RSTV)、直肠最大容量阈值(RMTV),免疫组化检测组织中VEGFR2蛋白表达水平和微血管密度(MVD),RT-PCR方法检测组织中VEGFR2 m RNA的表达丰度。结果:痔组织与正常肛垫相比存在着明显的新生血管形成,痔组织与对照组中的MVD均值分别为5.59±0.98、3.92±0.81(P<0.05);VEGFR2染色评分分别为5.95±1.01、2.32±0.72(P<0.05),痔组织中VEGFR2 m RNA表达丰度明显强于对照组(P<0.05)。结论:VEGFR2在痔垫的微血管生成发展中起着重要的作用,可能与痔病的发生及临床症状密切相关。
